Влияние СВНС и ПВНС на показатели ССС
43. В покое тонус n.vagus в сердце преобладает над симпатическим влиянием. Нервные центры блуждающего нерва – в продолговатом мозге, симпатической НС – в боковых рогах 5 верхних грудных сегментов спинного мозга. Факторы, определяющие тонус ядра блуждающего нерва: 1) рефлекторные влияния со стороны барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса 2) гуморальное влияние (адреналин, ионы кальция) 3) работа дыхательного цикла (в конце выдоха ЧСС¯) 4) влияние вышележащих отделов ЦНС (гипоталамус, лимбическая система, кора) Значение тонического возбуждения нервных центров: соответствие деятельности сердца метаболическим потребностям организма. 44. Рефлекторная регуляция деятельности сердца: 1. Сосудистые рефлексы: а) р крови ® барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса ® возбуждение ® продолговатый мозг, сосудодвигательный центр, депрессорный отдел и ядро n. vagus ® ¯ тонуса сосудов и ЧСС ® ¯ p б) изменение дыхательных констант крови (¯рН, ¯рО2, pCO2) ® хеморецепторы дуги аорты и каротидного синуса ® увеличение частоты импульсации ® снижение тонуса блуждающего нерва и повышение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра ® тонуса сосудов ® р в) р крови ® раздражение барорецепторов легочной артерии ® ¯ЧСС, ¯АД, кровенаполнения селезенки (рефлекс Парина) 2. Внесосудистые А. Собственно сердечные В самом сердце расположены рецепторы растяжения (особенно в предсердиях и устьях полых вен) двух видов: А – реагируют на активное сокращение, В – реагируют на пассивное растяжение. Возбуждение А-рецепторов ® увеличение симпатического тонуса ® ЧСС (рефлекс Бейнбриджа). Возбуждение В-рецепторов ® эффекты, как от возбуждения ПНС. Значение: предохранение вен и предсердий от чрезмерного переполнения. В. Сопряженные 1) Рефлекс Гольца: при раздражении рецепторов органов брюшной полости и брюшины, уменьшается ЧСС вплоть до полной остановки сердца 2) Рефлекс Данини-Ашнера: уменьшение ЧСС при надавливании на боковую поверхность глаз 3) Рефлекс Геринга: при задержке дыхания на высоте глубокого вдоха ® ¯ЧСС 4) Рефлекс Тома-Ру: брадикардия при сильном ударе в эпигастральную область 45. Рефлекторное изменение работы сердца: 1) повышение системного АД ® возбуждение барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса ® по IX, X нервам (по IX – в депрессорный отдел, по X – к ядру вагуса)® а) повышение активности ядра вагуса ® высвобождение АХ + М2-Хр ® ¯ЧСС б) повышение импульсации депрессорного отдела ® угнетение прессорного отдела ® снижение импульсации на a-Ар ® вазодилятация 2) понижение системного АД ® снижение частоты импульсации от барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса ® по IX, X нервам (по IX – в депрессорный отдел, по X – к ядру вагуса)® а) снижение тонуса ядра вагуса ® снижение импульсации к сердцу ® ЧСС и УО б) снижение тонуса депрессорного отдела ® активация прессорного отдела ® повышение импульсации на a-Ар ® вазоконстрикция, на b-Ар ® ЧСС и УО 3) повышение АД в легочной артерии ® увеличение частоты импульсации от барорецепторов легочной артерии ® по вагусу ® а) ядру n.vagus ® повышение активности ® высвобождение АХ ® ¯ЧСС б) депрессорный отдел ® повышение импульсации ® подавление прессорного отдела ® снижение импульсации на a-Ар ® вазодилятация 46. При оперативном вмешательстве на органах брюшной полости раздражаются механорецепторы брюшины и внутренних органов ® повышение тонуса ядер вагуса ® высвобождение АХ ® ¯ЧСС вплоть до полной остановки сердца. Способы предотвращения: 1) блокада механорецепторов (с помощью анестетиков) 2) блокада М-Хр сердца.
47. Гуморальные механизмы регуляции деятельности сердца: 1. Гормоны: а) А, НА + b1-Ар ® Gs ® активности аденилатциклазы ® цАМФ ® ПКА ® активация процессов фосфорилирования: 1) увеличение проницаемости Са2+-каналов ® вход кальция в кл ® увеличение силы сокращений 2) скорости МДД за счет входа Са2+ и Na+ над выходом К+ ® увеличение ЧСС 3) фосфорилирование фосфоламбана ® ¯ уровня кальция в кл за счет быстрого депонирования 4) активация гликоген-фосфорилазы ® расщепление гликогена ® повышение концентрации гл в кл 5) фосфорилирование Тn-I ® более быстрый распад комплекса TnC-Ca2+ б) АТ, серотонин, кортикостероиды, глюкагон (через цАМФ) ® усиление работы сердца в) тироксин ® увеличение ЧСС 2. Электролиты: а) Са2+® 1) усиление силы сокращений 2) улучшает электромеханическое сопряжение 3) активирует фосфорилазу и способствует высвобождению энергии Избыток ионов кальция ® остановка сердца в систоле. б) НСО3- - ионы® угнетают сердечную деятельность в) К+ в 1,5-2 раза ® снижение МПП ® возбудимости и проводимости К+ более чем в 2 раза ® значительное повышение МПП ® ¯ возбудимости и проводимости ¯ К+ ® повышение активности пейсмейкера ® возникновение гетеротопных очагов возбуждения ® аритмии 3. Метаболиты pH угнетает, а ¯pH и pO2 усиливают сердечную деятельность. 48. Катехоламины см. 47. АХ + М2-Хр ® Gi ® ¯ активности аденилатциклазы ® ¯ цАМФ ® 1) снижение потока в кл Сa+ ® ¯ скорости МДД ® ¯ ЧСС 2) открытие K+ACh-каналов ® выход K+ из кл ® гиперполяризация ® ¯ ЧСС 49. Вопрос 39. 50. Значительный избыток K+ ® значительное повышение МПП ® ¯ возбудимости и проводимости Избыток ионов кальция ® поступление в кл в большом количестве ® невозможность быстрого откачивания ионов из цитоплазмы ® саркомеры не расслабляются ® мышца не отвечает на приходящие возбуждения ® остановка сердца в систоле Са2+® 1) усиление силы сокращений 2) улучшает электромеханическое сопряжение 3) активирует фосфорилазу и способствует высвобождению энергии См. также вопросы 47, 48 51. Существует две группы органов: I группа – в регуляции регионарного кровотока доминируют локальные метаболические процессы (головной мозг, сердце, скелетная мускулатура) II группа – преобладает влияние симпатических нервов (кожа, ЖКТ, органы брюшной полости, почки) 1) Нервные механизмы: Основная регуляция – за счет симпатической НС, медиатор НА НА + a-Ар ® вазоконстрикция (гр II), НА + b ® вазодилятация (гр I) Парасимпатическая иннервация сосудов характерна для половых органов, сердца, мозга 2) Метаболические механизмы: Кровоток не соответствует уровню метаболизма ® ¯pO2® уменьшение тонуса сосудов ® вазодилятация ® увеличение кровотока ® удаление метаболитов (во всех органах, кроме легких) Механизм: ¯pO2® ¯ АТФ ® открытие АТФ-зависимых К+-каналов ® выход К+ из кл ® гиперполяризация ® закрытие потенциалзависимых Са2+-каналов ® ¯ уровень Са2+ ® расслабление ГМК ® вазодилятация Вазодилятаторное действие оказывает ¯pO2, pH, концентрации молочной кислоты, АТФ, АДФ, АМФ, пирувата, аденозина. 3) Вещества, секретируемые эндотелием: Вазодилятаторы: а) эндотелиальный релаксирующий фактор NO ® проникает через мембраны ГМК ® активация гуанилатциклазы ® образование цГМФ ® активация G-белка ® дефосфорилирование белков легких цепей миозина ® расслабление ГМК сосудов, снижение уровня кальция б) простациклин (повышает уровень цАМФ и снижает уровень кальция), АХ, брадикинин, субстанция Р. Вазоконстрикторы: а) вазопрессин, АТ б) эндотелины (ЕТ1, ЕТ2, ЕТ3) Сильное растяжение стенки сосудов, высокая скорость кровотока, увеличенное содержание тромбина ® секреция эндотелинов ®G-б® ФЛ С ® активация ДАГ и ИФ3 ® активация ПК С ® повышение уровня внутриклеточного Са2+ ® сужение сосудов 4) Миогенная регуляция – обеспечивается спонтанной активностью ГМК сосудов p крови ® сокращение ГМК сосудов (в основном в почках и головном мозге) 52. Тонус сосудов – тонус ГМК сосудов, зависящий от частоты импульсации в эфферентных сосудодвигательных центрах. Базальный тонус – тонус сосудов, определяемый спонтанной сократительной активностью ГМК (миогенный компонент) и растяжением их эластических и коллагеновых волокон в результате движения крови (эластический компонент). Величина d сосудов уменьшается в порядке: максимальная вазодилятация ® базальный тонус ® тонус покоя ® максимальная вазоконстрикция. 53. Перераспределение крови – увеличение тока крови в одних органах по сравнению с другими. Наблюдается при увеличении функциональной активности органа, когда усиливается тканевой метаболизм, повышается потребность в кислороде и др. веществах. Возникает за счет действия метаболических механизмов (рабочая гиперемия), также может возникнуть после кратковременной окклюзии (реактивная гиперемия). 54. Изменение величины кровотока:
55. НА + a-Ар ® G-белок ® фосфолипаза С ® ДАГ + ИФ3 ® высвобождение Са2+ из ЭПС ® сокращение ГМК ® сужение 56. Миогенный механизм ауторегуляции реализуется в основном в почках и головном мозге. АД ® сокращение ГМК ® констрикция; ¯АД ® расслабление ГМК ® вазодилятация. Изменение давления в сосудах этих органав не вызывает изменения общего кровотока. Физиологическое значение: обеспечение постоянного кровотока в органах, где это необходимо для выполнениях их функций. 57. Вопрос 53. 58. Влияние на сосуды мозга: pCO2® расширение сосудов (опосредовано ионами Н+), ¯ pCO2®сужение сосудов. Вазодилятацию коронарных сосудов обеспечивают: недостаток pO2, аденозина (основной регулятор), внеклеточной концентрации К+, лактат, ¯рН. Тонус сосудов мышц регулируют: резкое ¯ pO2 и рН, pCO2, мочевой кислоты, аденозина, внеклеточной концентрации калия. 59. Вопрос 51. 60. Основные типы Ар: a - констрикция (вопрос 55), b - дилятация (вопрос 51). 61. Афферентное звено: баро- и хеморецепторы дуги аорты и каротидного синуса, импульсы идут от каротидного тельца по IX нерву, от дуги аорты – в составе вагуса. Сосудодвигательный центр располагается в продолговатом мозге в составе ретикулярной формации. Нейроны по функции: депрессоры и прессоры. Депрессоры не имеют хорошей эфферентной связи с периферией и действуют на нейроны прессорного отдела. Эфферентное звено: волокна симпатической НС и блуждающего нерва ® ГМК. 63. Вопросы 39, 45. 64. Адекватные раздражители для барорецепторов: повышение АД крови, для хеморецепторов: ¯рО2, рН, рСО2. Увеличение импульсации от барорецепторов – к депрессорному отделу СДЦ, от хеморецепторов – к прессорному отделу СДЦ. Депрессорный отдел не имеет хорошей эфферентной связи с периферией и в основном влияет на прессорный отдел. 65. При ¯рО2, рН, рСО2 в артериальной крови, тонус артериол . При ¯рО2, рН, рСО2 в интерстициальной жидкости, тонус артериол ¯. Механизмы: 1) в артериальной крови: возбуждение хеморецепторов ® прессорный отдел СДЦ ® НА + a-Ар ® тонуса. 2) в интерстициальной жидкости: ¯рО2®¯АТФ ® открытие АТФ-зависимых К+-каналов ® выход К+ из кл ® гиперполяризация ® закрытие потенциалзависимых Са2+-каналов ® ¯ уровень Са2+ ® расслабление ГМК ® вазодилятация. 66. ¯ АД и перфузии почки, возбуждение b-Ар клеток ЮГА ® ЮГА-клетки ® ренин ® a2-глобулин (ангиотензиноген) ® АТ I (10 АК) ® АТ II (8 АК) (под действием АКФ на эндотелии капилляров легких) ® 1) вазоконстрикция и стойкое повышение АД крови 2) секреции альдостерона ® реабсорбции Na+ и H2O® ОЦК ® АД 3) стимуляция центра жажды ® ОЦК ® АД 67. Сужение просвета почечной артерии ® p в почечной артерии ® процесса фильтрации ® ¯ОЦК ® ¯МОК ®¯АД 68. Основные причины секреции атриопептида: 1) увеличение преднагрузки ® растяжение предсердий 2) стойкое увеличение АД в аорте 3) повышение уровня Na+ в крови 4) увеличение активности вагуса. Физиологические эффекты атриопептида: 1) расслабление ГМК мелких сосудов ® снижение АД 2) уменьшение реабсорбции Na+ и Cl- в канальцах нефрона 3) уменьшение реабсорбции воды 4) уменьшение секреции ренина, АТ, альдостерона 69. Взаимодействие локальных и системных механизмов регуляции кровообращения осуществляется посредством 1) вазопрессина 2) атриопептида 3) ренин-АТ-альдостероновой системы. 70. Теоретические основы коррекции уровня АД: 1) нейрогенные механизмы а) воздействие на афферентное звено – рецепторы ® ¯ тонуса прессорного центра с помощью клофелина, метилДОФА. б) воздействие на ганглии ВНС с помощью ганглиоблокаторов в) воздействие на постганглионарные рецепторы с постсинаптических блокаторов (постсинаптические a-адреноблокаторы снижают тонус сосудов, b - уменьшают сократимость миокарда) 2) миогенные механизмы: применение блокаторов Са2+-каналов типа верапамила, вазодилятаторов (но-шпы) 3) регуляция ОЦК: диуретики, ингибиторы АПФ.
Популярное: Как распознать напряжение: Говоря о мышечном напряжении, мы в первую очередь имеем в виду мускулы, прикрепленные к костям ... Генезис конфликтологии как науки в древней Греции: Для уяснения предыстории конфликтологии существенное значение имеет обращение к античной... Почему человек чувствует себя несчастным?: Для начала определим, что такое несчастье. Несчастьем мы будем считать психологическое состояние... ©2015-2020 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (609)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |