Не оказывают отрицательного влияния на проводимость

Могут ее восстанавливать, устраняя «круговое движение» импульсов в желудочках.

Вводят внутривенно, внутримышечно.

ЛИДОКАИН

-лечение и профилактика желудочковых тахиаритмий .экстрасистолии

.фибрилляция

-при инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами.

ДИФЕНИН

Только при желудочковых аритмиях, вызванных сердечными гликозидами, оперативными вмешательствами на сердце.

МЕКИСЛЕТИН, ТОКАИНИД

Внутрь.

Побочные эффекты

-понижение АД

-судороги

-рвота

-очень редко блоки проведения

 

Класс 1С

Механизм действия

Прочно связываются с натриевыми каналами, очень медленно их освобождают и тормозят процесс деполяризации на всем протяжении (фазу 0 и 4).

Продолжительность потенциала действия существенно не изменяют.

 

Уменьшение входящих токов натрия (медленная кинетика взаимодействия!)

Замедление фазы 4---------- Уменьшение автоматизма эктопических очагов

 

Увеличение критического уровня деполяризации----------- Уменьшение возбудимости

Замедление фазы 0------------ Замедление проводимости

 

Удлинение ПД -----------------Увеличение отношения ЭРП/длительность ПД

 

Менее выражено угнетающее влияние на проводимость и сократимость миокарда, чем у препаратов группы 1А.

М-холинолитические эффекты (слабые).

Показания к применению

-желудочковые аритмии

-наджелудочковые аритмии

Для этацизина

Злокачественные желудочковые аритмии, устойчивые к другим противоаритмическим.

Побочные эффекты

-нарушение зрения

-головокружение

-аритмогенное действие

 

2 КЛАСС (В-АДРЕНОЛИТИКИ)

Предупреждают синусовую тахикардию и формирование эктопических ритмоводителей вследствие повышения симпатическогго тонуса.

Удлиняют рефрактерность АВ узла, предупреждая возвратные ре-ентри аритмии с вовлечением этого узла.

Многие бета-блокаторы имеют мембраностабилизирующее действие (как у класса 1).

 

Антиадренергический эффект

 

Замедление фазы 4------- Уменьшение автоматизма эктопических очагов (из-за удлинения ПД)

Замедление фазы 0------Замедление проводимости

 

 

Уменьшение выходящих токов калия

 

Замедление реполяризации, удлинение ПД--------------------- Увеличение ЭРП

 

-------------- Уменьшение автоматизма

эктопических очагов (из-за удлинения ПД)

 

Блокируют в₁-адренорецепторы миокрада, снимают аритмогенное влияние катехоламинов.

Бета-блокаторы :

снижают кислородный запрос миокарда, выраженность гипоксии и связанных с ней изменений электролитного баланса, энергетического обмена и нарушений функциональных свойств клеточных мембран.

На процесс реполяризации существенно не влияют,

Но препятствуют ускорению спонтанной диастолической деполяризации (фаза 4), которое вызывается катехоламинами.

В результате подавляется автоматизм СА узла и активность эктопических очагов возбуждения.

Снижение проводимости вызывают преимущественно в АВ узле.

Это обусловлено адреноблокирующим эффектом и преобладанием тормозных влияний холинергической иннервации.

Показания к применению

-наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии, обусловленные высоким симпатоадреналовым тонусом

(нейрогенные, гормональные нарушения ритма, начальный период инфаркта миокарда).

Однако снижают сократительную способность миокарда вплоть до острой недостаточности.

Замедляют проводимость до атриовентрикулярной блокады

Препараты некардиоселективные вызывают побочные эффекты, связанные с блокадой в₂-адренорецепторов.

В-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ

в-Адреноблокаторы ослабляют стимулирующее влияние симпатической иннервации на сердце и в связи с этим:

-снижение автоматизма синоатриального узла

-снижение автоматизма и проводимости атриовентрикулярного узла

-снижение автоматизма волокон Пуркинье

 

Применение:

- наджелудочковые тахиаритмии и экстрисистолия;
- желудочковые экстрасистолы, связанные с повышенным автоматизмом

Побочные эффекты:

- ослабление и урежение сокращений сердца;
- нарушение атриовентрикулярной проводимости;
- повышение тонуса бронхов;
- повышение тонуса периферических сосудов;
- снижение толерантности к глюкозе.

 

3-Й КЛАСС-ПРЕПАРАТЫ, ЗАМЕДЛЯЮЩИЕ РЕПОЛЯРИЗАЦИЮ.

АМИОДАРОН

Широкий спектр противоаритмической активности.

Замедление реполяризации волокна за счет торможения фазы 3, видимо за счет блокады калиевых каналов.

Удлинение потенциала действия и увеличение продолжительности эффективного рефрактерного периода.

 

Умеренное блокирующее действие на натриевые каналы.

Блокирует в₁-адренорецепторы миокарда.

Слабая блокада кальциевых каналов.

Антиангинальное действие.

Альфа-блокирующее действие.

Понижение АД.

 

Вводят внутривенно и перорально.

Длительно действие (до 24 часов)

Не влияет на сократимость и проводимость сердца.

При приеме внутрь эффект развивается через 1-2 недели, сохраняется 15-20 дней после отмены.

Побочные эффекты при длительном приеме

-желтовато-коричневый микроосадок в роговице глаза (медленно рассасывается после окончания приема)

-парестезии

-атаксия (неврологические расстройства)

-гипо- или гипертиреоз

-нарушение функции печени

-воспаление и фиброз легких

Орнид

Применение

-тяжелые желудочковые тахиаритмии (фибрилляция желудочков, резистентных к другим противоаритмическим препаратам).

Побочные эффекты

-опасная гипотензия

 

АМИОДАРОН=КОРДАРОН

Блокирует калиевые каналы замедляет процессы реполяризации в волокнах проводящей системы сердца.

В связи с этим амиодарон увеличивает длительность потенциалов действия и, соответственно – эффективный рефрактерный период..

Применение:

различные формы тахиаритмий и экстасистолии, в том числе аритмии, устойчивые к другим противоаритмическим средствам.

Препарат назначают обычно внутрь, реже - внутривенно.

 

Побочные эффекты:

- ослабление и урежение сокращений сердца;
- затруднение атриовентрикулярной проводимости;
- тремор, атаксия, парестезии;
- нарушение функции щитовидной железы;
- фиброзные изменения в легких;
- нарушения функции печени;
- отложения препарата в роговице, коже;
- фотосенсибилизация и др.

В связи с выраженным побочным действием амиодарона не рекомендуют длительное лечение этим препаратом.

 

4-Й КЛАСС – БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

Механизм действия связан с блокадой «медленных» кальциевых каналов и угнетением входа кальция в клетку, вследствие чего замедляется кальцийзависимая деполяризация (фаза 4, отчасти фаза 0) в СА узле и АВ узле.

Подавляется автоматизм СА и АВ узлов, замедляется АВ проводимость.

Препараты понижают АД.

Антиангинальная активность.