Сморщивание ядра клетки называется
Рубцовое изменение ткани ~сужение сосудов кожи на холод ~расширение зрачка на свет ~жажда при гипогидратации ~инфаркт миокарда.
Патологическим состоянием является ~лихорадка; ~ аллергия; ~ артериальная гиперемия; ~ воспаление; ~ анкилоз сустава
Послеампутационная культя, неподвижность сустава, слепота являются примерами
~типового патологического процесса ~патологической реакции ~патологического состояния ~болезни ~осложнения заболевания
Синдром — это ~одинаковые признаки разных болезней ~совокупность симптомов болезни с единым патогенезом ~рецидив болезни ~совокупность симптомов болезни различного патогенеза ~самые главные симптомы болезни.
Продолжительность острого течения заболевания составляет ~ не более 4 дней ~ 5-14 дней ~ 15-40 дней ~ несколько месяцев ~ несколько лет.
Скрытый период инфекционных болезней называют ~латентный период ~инкубационный период ~предболезнь ~ продромальный период ~период разгара.
Наличие всех признаков болезни характерно для ~латентного периода ~ продромального периода ~ инкубационного периода ~разгара болезни ~ исхода болезни.
К долговременным, устойчивым механизмам выздоровления относится ~выброс контринсулярных гормонов при острой гипогликемии ~кашель ~рвота ~гиперплазия кроветворной ткани+ ~выброс адреналина при острой гипотензии.
К устойчивым механизмам выздоровления относятся: ~ реактивный лейкоцитоз ~ компенсаторная гипертрофия органа ~нейтрализация ядов белками крови ~репаративная регенерация ~развитие иммунитета
Срочной защитно-компенсаторной реакцией организма является ~чихание ~гипертрофия ~фагоцитоз ~лихорадка ~антителообразование
Укажите правильную последовательность основных этапов умирания ~преагония → терминальная пауза → агония → клиническая смерть → биологическая смерть ~ терминальная пауза → преагония → агония → клиническая смерть → биологическая смерть ~преагония → агония → терминальная пауза → клиническая смерть → биологическая смерть ~преагония → терминальная пауза → агония → биологическая смерть → клиническая смерть ~преагония → агония → клиническая смерть → терминальная пауза → биологическая смерть. О наступлении клинической смерти свидетельствует ~ редкое поверхностное дыхание ~редкий пульс ~ помрачение сознания ~ резкое снижение АД ~прекращение дыхания и сердцебиения, отсутствие рефлексов.
Продолжительность клинической смерти в нормальных условиях: ~1-2 мин ~5-6 мин ~30-60 мин ~1-2 час ~1-2 суток
При наступлении клинической смерти прежде всего выключаются функции ~желез внутренней секреции ~паренхиматозных органов ~центральной нервной системы (коры голвного мозга) ~иммунной системы ~репродуктивной системы
Тема: Типичные реакции клетки на повреждение: виды, механизмы развития. Апоптоз и некроз.
Некроз – это ~тотальное изменение в цитоплазме поврежденной клетки ~трансформация клетки в злокачественную ~генетически запрограммированная гибель клетки ~необратимые повреждения клетки+ ~трофические нарушения клетки Сморщивание ядра клетки называется ~пикнозом; ~кариорексисом; ~кариолизисом; ~аутолизом; ~некробиозом.
Правильным является утверждение ~внутриклеточный ацидоз и гипергидрия клеток являются строго специфическим проявлением повреждения клетки ~повышение проницаемости клеточных мембран является строго специфическим проявлением повреждения клетки ~повышение проницаемости клеточных мембран сопровождает любое повреждение клетки ~способность к окрашиванию поврежденной клетки снижается ~электропроводность поврежденных клеток обычно снижается
Развитию отека клетки при повреждении способствуют: ~повышение концентрации внутриклеточного натрия ~повышение концентрации внутриклеточного калия ~ угнетение анаэробного гликолиза ~снижение гидрофильности цитоплазмы
Показателем повреждения клетки является ~увеличение рН цитоплазмы ~увеличение мембранного потенциала клетки ~увеличение внутриклеточной концентрации калия ~увеличение внутриклеточной концентрации кальция ~уменьшение внутриклеточной концентрации натрия
В первую очередь нарушение клеточных мембран развивается при повреждении ~механическом ~термическом ~химическом ~биологическом ~физическом
Назовите основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки: ~повышение внутриклеточного содержания ионов натрия ~повышение внутриклеточного содержания ионов кальция ~понижение внутриклеточного содержания ионов калия ~повыыышение внутриклеточного содержания воды ~ повышение внутриклеточного рН
Активации перекисного окисления липидов способствует ~снижение активности СОД (супероксиддисмутазы) ~повышение активности каталазы ~высокие концентрации альфа-токоферола ~большие концентрации белков, содержащих SH-группы ~снижение концентрации ионов с переменной валентностью.
Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение ~проницаемости мембран ~поверхностного натяжения ~электрической прочности мембран ~калия в клетках ~макроэргов в клетках
Повреждение мембран митохондрий в первую очередь приводит к ~кариорексису ~аутолизу клетки ~нарушению регуляции клеточного деления ~нарушению окислительного фосфорилирования ~понижению мембранного потенциала клетки
Повреждение мембран лизосом приводит к ~активации тканевого дыхания ~повышению процессов гидролиза в клетке ~активации синтеза белка ~повышению мембранного потенциала ~апоптозу
Повышение проницаемости мембран клеток приводит к ~выходу из клетки ионов натрия ~поступлению в клетку ионов калия ~выходу из клетки ионов кальция ~выходу из клеток ферментов и гиперферментемии ~уменьшению окрашивания клетки красителями.
Вставьте недостающее звено патогенеза повреждения клетки Повреждение мембран → ионный дисбаланс → увеличение в клетке ионов ..? → активация мембранных фосфолипаз → разобщение окислительного фосфорилирования
~кальция ~натрия ~калия ~магния ~водорода
Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток ~хаотичные разрывы ДНК: ~расщепление ДНК в строго определенныых участках ~высвобождение и активация лизосомальных ферментов ~ гипергидратация клеток
К адаптационно-приспособительным механизмам клетки относится ~кариорексис ~разрыв крист митохондрий ~понижение активности дыхательных ферментов ~повышение активности лизосомальных ферментов ~гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур .
Тема: Типичные нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции: классификация, этиология и патогенез.
Артериальная гиперемия — это ~увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие усиления притока крови ~увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови ~уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови ~местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, чаще всего в капиллярах ~циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются.
Популярное: Генезис конфликтологии как науки в древней Греции: Для уяснения предыстории конфликтологии существенное значение имеет обращение к античной... Как вы ведете себя при стрессе?: Вы можете самостоятельно управлять стрессом! Каждый из нас имеет право и возможность уменьшить его воздействие на нас... ©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (862)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |