Признаком ишемии является
~повышение температуры ткани ~побледнение ткани ~ увеличение скорости кровотока ~синюшность ткани ~пульсация мелких сосудов
Абсолютно-достаточное количество коллатералей имеется в{ ~скелетных мышцах ~сердечной мышце ~почках ~селезенке ~головном мозге.
Одним из механизмов сладжа является ~уменьшение вязкости крови ~уменьшение проницаемости сосудистой стенки ~увеличение вязкости крови ~увеличение скорости кровотока ~увеличение электрического заряда клеток крови
Тромбообразованию способствуют ~гипопротеинемия ~гемодиллюция ~уменьшение скорости кровотока ~уменьшение вязкости крови ~тромбоцитопении
Недостающим звеном патогенеза артериального тромбоза является- повреждение эндотелия сосудов → локальный ангиоспазм и активация тромбоцитов → ? → образование первичного тромбоцитарного тромба → коагуляция крови ~ активация фактора Хагемана ~ адгезия и агрегация тромбоцитов ~ активация плазминогена ~ активация калликреин-кининовой системы ~образование тромбомодулина
Тромб в артерии может привести к развитию ~венозной гиперемии ~артериальной гиперемии ~затруднению оттока крови ~ишемии ~застойному стазу.
Наиболее частой причиной эндогенной эмболии является ~пузырек воздуха, попавший при травме крупных вен ~оторвавшийся тромб ~инородное тело ~капельки жира ~клетки опухоли.]
Правильным является утверждение ~газовая эмболия может развиться при повышении барометрического давления ~газовая эмболия развивается при повреждении крупных артерий ~газовая эмболия развивается при повреждении подключичной вены ~при повреждении подключичной вены развивается воздушная эмболия ~воздушная эмболия развивается при быстром снижении барометрического давления
Причиной газовой эмболии является ~ повреждение крупных артерий ~повреждение крупных вен ~повреждение мелких артерий ~повышение барометрического давления ~быстрое понижение барометрического давления.
Воздушная эмболия может развиваться при ранении ~ бедренной вены ~кубитальной вены ~яремной вены ~воротной вены ~печеночной вены.
Ацетилхолин, брадикинин, гистамин способствуют развитию ~ишемии ~артериальной гиперемии ~тромбоза ~эмболии ~стаза
Увеличение транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла связано с ~ увеличением проницаемости сосудистой стенки ~увеличением онкотического давления крови ~увеличением лимфатического оттока ~уменьшением коллоидно-осмотического давления тканей ~уменьшением гидродинамического давления крови
Верным является следующее утверждение: ~число функционирующих капилляров резко уменьшается при артериальной гиперемии ~отек тканей обычно развивается при венозной гиперемии ~наложение на тело горчичников приводит к развитию ишемии ~массаж приводит к развитию внутрисосудистой агрегации тромбоцитов ~инфаркт обычно является следствием артериальной гиперемии
Тема: Воспаление: этиология, стадии. Медиаторы. Местные признаки. общие признаки. Экссудация и пролиферация: патогенез
Наиболее частой причиной воспаления являются ~ биологические факторы ~химические факторы ~физические факторы ~механические факторы ~термические факторы.
К компонентам воспаления относятся ~ Припухлость,покраснение,нарушение функции,боль,местное повышение температуры очага воспаления ~ Артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз ~ Ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления ~ Альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация ~ Лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела
Первой стадией воспаления является ~альтерация; ~экссудация; ~эмиграция лейкоцитов; ~фагоцитоз; ~пролиферация.
Первичная альтерация при воспалении возникает в результате ~ действия медиаторов воспаления ~физико-химических изменений в очаге воспаления ~повреждающего действия флогогенного фактора ~нарушений микроциркуляции ~нарушения обмена веществ в очаге воспаления.
Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с ~активацией лизосомальных ферментов ~активацией митохондриальных ферментов ~активацией аденилатциклазы ~угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза ~угнетением ферментов перекисного окисления липидов.
Для изменения углеводного обмена в очаге воспаления характерно ~ активация анаэробного гликолиза ~увеличение синтеза гликогена ~увеличение синтеза кетоновых тел ~увеличение содержания нуклеотидов, нуклеозидов ~активация липолиза.
Патогенетическим фактором местного ацидоза при воспалении является ~артериальная гиперемия ~нарушение проницаемости сосудов ~накопление недоокисленных продуктов обмена ~эмиграция лейкоцитов ~транссудация
К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится ~ Гистамин ~Серотонин ~Простагландины ~ Брадикинин ~ Цитокины
К медиаторам гуморального происхождения относятся ~ лимфокины ~активные компоненты комплемента ~неферментные катионные белки ~лейкотриены ~серотонин.
Источником образования гистамина в очаге воспаления являются ~ нейтрофилы ~лаброциты (тучные клетки) ~паренхиматозные клетки ~лимфоциты ~моноциты.
Лейкотриены и простагландины являются производными ~ арахидоновой кислоты ~альфа-кетоглутаровой кислоты ~щавелевой кислоты ~пальмитиновой кислоты ~линоленовой кислоты.
Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления:
~ Ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз ~Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз ~ Артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия ~ Ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия ~ Ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз
Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения при воспалении является ~артериальная гиперемия ~спазм артериол (ишемия) ~местная остановка кровотока ~венозная гиперемия ~стаз.
Основной и наиболее продолжительной стадией нарушения кровообращения и микроциркуляции при воспалении является ~ артериальная гиперемия ~спазм артериол ~местная остановка кровотока ~венозная гиперемия ~стаз.
В патогенезе венозной гиперемии при воспалении имеет значение ~спазм артериол ~расширение артериол ~действие ацетилхолина на сосудистую стенку ~повышение вязкости крови ~увеличение притока крови.
В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для ~ ишемии ~артериальной гиперемии ~венозной гиперемии ~престатического состояния ~стаза.
Экссудацией называется ~ выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань ~выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань ~выход лейкоцитов из сосудов в ткань ~скопление жидкости в полостях ~скопление жидкости в тканях.
В патогенезе экссудации имеет значение ~ понижение проницаемости сосудистой стенки ~понижение кровяного давления ~повышение осмотического и онкотического давления тканей ~повышение онкотического давления крови ~повышение концентрации крупнодисперсных белков крови.
Процессу экссудации способствует ~ Понижение осмотического давления в очаге воспаления ~Повышение онкотического давления крови ~ Уменьшение проницаемости капилляров ~ Повышение проницаемости капилляров ~ Снижение гидродинамического давления в капиллярах
Процессу экссудации способствует ~ Понижение осмотического давления в очаге воспаления ~Повышение онкотического давления крови ~ Уменьшение проницаемости капилляров ~ Гиперосмия в очаге воспаления ~Снижение гидродинамического давления в капиллярах
Вид экссудата, образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками, - ~ Геморрагический ~ Гнойный ~Фибринозный ~ Серозный ~ Смешанный
Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются ~продукты жизнедеятельности микробов ~разрушенные лейкоциты ~ лаброциты ~микробные клетки ~тромбоциты
При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата преобладают ~нейтрофилы; ~эозинофилы; ~базофилы; ~моноциты; ~лимфоциты,
Эмиграции лейкоцитов способствует ~ положительный хемотаксис ~снижение онкотического давления крови ~ускорение кровотока ~повышение онкотического давления крови ~снижение прницаемости сосудистой стенки.
Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении: ~ Нейтрофилы, эозинофилы, моноциты ~ Нейтрофилы, моноциты, лимфоциты ~Моноциты, лимфоциты, нейтрофилы ~Лимфоциты, моноциты, нейтрофилы ~ Макрофаги, нейтрофилы, моноциты
«Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствует ~ ускорение кровотока ~экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов ~уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии ~экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии ~активация L- и E-селектинов
Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают ~L-селектины ~Интегрины ~иммуноглобулины ~E-селектины ~простагландины
К макрофагам относятся ~ моноциты ~лимфоциты ~нейтрофилы ~лаброциты (тучные клетки) ~фибробласты.
Местными проявлениями воспаления являются: ~ лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ; ~ боль, краснота, жар, нарушение функций органа; ~ головная боль, нарушение сна, понижение аппетита; ~миалгии, оссалгии; ~гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия.
Латинским названием «покраснение» как местного признака воспаления является ~calor ~dolor ~rubor ~tumor ~funcio laesa
Латинским названием «боль» как местного признака воспаления является ~calor ~dolor ~rubor ~tumor ~funcio laesa
Латинским названием «припухлость» как местного признака воспаления является ~calor ~dolor ~rubor ~tumor ~funcio laesa
Латинским названием «нарушение функции» как местного признака воспаления является ~calor ~dolor ~rubor ~tumor ~funcio laesa
Латинским названием «жар» как местного признака воспаления является ~calor ~dolor ~rubor ~tumor ~funcio laesa
Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспалении является ~венозная гиперемия ~ишемия ~артериальная гиперемия ~стаз ~эмболия
Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен ~ нарушением оттока крови по венозным сосудам ~развитием артериальной гиперемии и «пожаром» обмена веществ ~сдавлением экссудатом стенки венул ~эмиграцией лейкоцитов ~действием катехоламинов на сосудистую стенку.
Покраснение в очаге воспаления связано с ~артериальной гиперемией ~ ишемией ~ повышением обмена веществ ~ физико-химическими изменениями. ~ венозной гиперемией
Общими проявлениями воспаления являются: а) боль, краснота, нарушение функции органа б) симптомы интоксикации, в) ускорение СОЭ, г) лихорадка, лейкоцитоз д) припухлость вследствие отека. ~ б, г, д ~ б,в, д, ~ а, б, д ~ в,г,д ~ б, в, г
Процесс пролиферации при воспалении ингибируется ~ фактором роста фибробластов ~соматотропином ~кейлонами ~интерлейкином-I ~соматомединами.
Тема: Нарушение терморегуляции: гипо- и гипертермия. Лихорадка: этиология, патогенез
Лихорадка является ~патологической реакцией; ~ типовым патологическим процессом; ~патологическим состоянием; ~болезнью; ~осложнением болезни.
Эндогенные пирогены образуются в ~эритроцитах ~тромбоцитах ~лейкоцитах ~гепатоцитах ~паренхиматозных клетках
Продуцентами эндогенных пирогенов являются: а - макрофаги, б - тучные клетки, в - плазматические клетки, г - нейтрофилы, д - эритроциты ~а, г ~б, в ~ г, д ~ в, д ~ а, д
Лейкоцитарные пирогены действуют на ~термочувствительные периферические рецепторы; ~мотонейроны спинного мозга; ~нейроны преоптической области гипоталамуса; ~нервно-проводниковые пути; ~спино-кортикальные пути.
Повышение температуры при лихорадке обусловлено влиянием эндопирогенов на центр терморегуляции, который расположен в ~коре головного мозга ~ретикулярной формации ~гипоталамусе ~продолговатом мозге ~лимбической системе
Правильным является утверждение ~пирогенные свойства бактериальных клеток зависят от их вирулентности ~эндотоксины грамотрицательных бактерий относятся к эндогенным пирогенам ~экзогенные пирогены являются липополисахаридами ~степень повышения температуры при лихорадке зависит от температуры окружающей среды ~при лихорадке нарушены механизмы терморегуляции
Правильным является утверждение{ ~эндогенные пирогены воздействуют на термочувствительные периферические рецепторы ~типичная лихорадка наблюдается у гомойотермных животных. ~первая стадия лихорадки называется stadium fastigium ~вторая стадия лихорадки называется stadium decrementum. ~в первую стадию лихорадки происходит снижение чувствительности к холоду и повышение чувствительности к теплу
Недостающим звеном патогенеза повышения температуры тела при лихорадке является… Экзогенные пирогенны → фагоциты → ? → центр терморегуляции ~ эндотоксины микробов ~эндогенные пирогенны ~простагландины ~циклические нуклеотиды ~ липопротеиды
Уменьшению теплоотдачи способствует ~расширение сосудов кожи ~увеличение потоотделения ~повышение тонуса парасимпатической нервной системы ~учащение дыхания ~повышение тонуса симпатической нервной системы.
Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается ~мышечной дрожью и ознобом ~тахипноэ ~покраснением кожи ~понижением артериального давления ~усилением потоотделения.
Правильным является утверждение ~в первую стадию лихорадки температура кожи ниже температуры крови ~мышечная дрожь уменьшает теплопродукцию ~артериальное давление в первую стадию лихорадки понижено, иногда очень резко ~в первую стадию лихорадки диурез уменьшается ~тепловой баланс во второй стадии лихорадки характеризуется преобладанием теплопродукции над теплоотдачей
В первую стадию лихорадки наблюдается ~ усиление теплопродукции без изменения теплоотдачи ~ усиление теплопродукции и теплоотдачи ~ уменьшение теплоотдачи и усиление теплопродукции ~ уменьшение теплопродукции и теплоотдачи ~ уменьшение теплопродукции и увеличение теплоотдачи.
Для первой стадии лихорадки характерно: а - повышение артериального давления; б – тахикардия; в - озноб, мышечная дрожь; г - уменьшение диуреза; д - увеличение потоотделения ~ а, г, д ~а, б, в ~в, г, д ~ б, г, д ~а, б, д
Для второй стадии лихорадки характерно: а – брадикардия; б - покраснение кожи; в - повышение моторики желудочно-кишечного тракта; г - увеличение диуреза; д — тахикардия ~а, б ~б, в, г ~б, д ~г, д ~г
Для второй стадии лихорадки характерно: ~Брадикардия. ~ Покраснение кожи. ~ Повышение моторики желудочно-кишечного тракта. ~ Увеличение диуреза. ~ Гипотензия.
Усиление теплоотдачи в третьей стадии лихорадки связано с ~вазоконстрикцией; ~подавлением процессов потоотделения ~усилением обмена веществ; ~повышенным потоотделением; ~повышенным артериальным давлением.
"Критическое" падение температуры при лихорадке опасно ~ развитием коллапса ~усилением моторики желудочно-кишечного тракта ~развитием гипергидратации ~учащением сердечных сокращений ~повышением артериального давления.
Лихорадочная температурная кривая, характеризующаяся суточными колебаниями температуры, не превышающими 10С (один) называется ~послабляющей ~перемежающей ~постоянной ~атипичной ~изнуряющей
Субфибрильным называют подъем температуры при лихорадке
~38-390С ~39-410С ~37-380С+ ~выше 410С ~выше 420С
Лихорадочная реакция, характеризующаяся суточными колебаниями температуры в 3-5 0С, называется ~постоянная (f.continua) ~ изнуряющая (f.hectica) ~ атипичная (f.athypica) ~послабляющая (f.remittens) ~возвратная (f.recurrens).
При повышении температуры тела на 10 С частота сердечных сокращений увеличивается на ~ 18-20 в одну минуту ~6-7 в одну минуту ~8-10 в одну минуту ~ 50 - 60 в одну минуту ~ 30 - 40 в одну минуту.
Тахикардия при лихорадке возникает в результате прямого действия теплой крови ~на установочную точку; ~на синусовый узел; ~на термостат; ~на спинномозговые центра терморегуляции; ~на периферические термочувствительные рецепторы.
Для лихорадки характерно ~преобладание процессов липогенеза над липолизом ~преобладание гликогеногенеза над гликогенолизом ~ активация гликогенолиза и липолиза ~ угнетение кетогенеза ~ угнетение протеолиза
Для изменения водно-солевого обмена во второй стадии лихорадки характерно ~ гиперосмолярная дегидратация ~ выделение натрия и воды из организма ~ изоосмолярная дегидратация ~ гипоосмолярная дегидратация ~задержка натрия и хлоридов в организме.
Правильным является следующее утверждение… ~озноб является характерным проявлением второй стадии лихорадки ~ощущение теплового комфорта характерно для первой стадии лихорадки ~бледность и похолодание кожных покровов характерны для первой стадии лихорадки ~потоотделение наиболее выражено в первую стадию лихорадки ~диурез снижается в третью стадию лихорадки.
Отрицательное значение лихорадки заключается в ~ активации синтеза антител ~ увеличении образования интерферонов ~ истощении энергетических запасов ~активации фагоцитоза ~ снижении размножения микробов.
Повышение температуры тела легче переносится ~ при лихорадке; ~при солнечном ударе; ~ при тепловом ударе; ~ при перегревании; ~ при злокачественной гипертермии.
Положительная роль лихорадки заключается в ~ снижении антитоксической функции печении; ~ подавлении синтеза антител; ~ усилении фагоцитоза; ~ усилении размножения фибробластов; ~ усилении катаболических процессов.
Тема: Патофизиология тканевого роста. Опухоли: этиология, патогенез
Наиболее правильным утверждением является ~канцероген – это агент, вызывающий развитие опухоли ~канцероген – это только химический агент, вызывающий развитие опухолей ~канцероген – это вещество, секретируемое опухолевыми клетками ~канцероген – это онкоген ~канцероген– это ген онковируса
К эндогенным химическим канцерогенам относятся ~ полициклические ароматические углеводороды ~ свободные радикалы кислорода и оксида азота ~ аминоазосоединения ~ нитрозамины ~ простые химические соединения.
Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей: ~Проканцероген. ~ Онкоген. ~ Протоонкоген. ~ Антионкоген. ~Коканцероген.
Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов: ~ 3, 4- бензпирен. ~ Бета-нафтиламин. ~Диэтилнитрозамин. ~ Уретан. ~ Диметиламиноазобензол.
Первичным, коренным, признаком злокачественных опухолей является ~кахексия ~системное действие опухоли на организм ~инвазивный рост ~рецидивирование ~отрицательный эффект Пастера
Инфильтрирующий рост ткани наблюдается при ~доброкачественном опухолевом росте ~злокачественном опухолевом росте ~гиперплазии ~гипертрофии ~регенерации
Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется ~дисплазией ~усложнением `конвергенцией ~анаплазией ~гипертрофией
Увеличение степени злокачественности опухоли называют ~иммортализацией ~промоцией ~опухолевой прогрессией ~инициацией ~опухолевой трансформацией
Особенностью опухолевой клетки является ~снижение способности к пере- и дезаминированию аминокислот; ~снижение захвата аминокислот из крови; ~снижение захвата глюкозы из крови; ~снижение захвата холестерина из крови; ~снижение синтеза нуклеиновых кислот.
К антигенной атипии опухолей относится: ~ синтез эмбриоспецифических белков ~феномен субстратных ловушек ~отрицательный эффект Пастера ~ увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости
К антигенной атипии опухолей относится: ~ Синтез эмбриоспецифических белков ~ Феномен субстратных ловушек. ~Феномен Варбурга. ~ Отрицательный эффект Пастера. ~ Увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости.
Укажите вторую стадию метастазирования опухолей ~отрыв одной или группы опухолевых клеток от первичного очага опухоли ~транспортировка клеток по лимфатическим и кровеносным сосудам ~образование тромбоэмбола и фиксация его на стенке сосуда ~выход клеток за пределы сосуда, их имплантация ~прогрессия опухоли.
Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза ~инициация, промоция, прогрессия ~промоция, инициация, прогрессия ~прогрессия, инициация, промоция ~инициация, прогрессия, промоция ~промоция, прогрессия, инициация
Стадия инициации канцерогенеза заключается ~ в качественных изменениях свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации; ~в появлении более злокачественного клона клеток ~в трансформации нормальной клетки в опухолевую ~ в способности опухолевой клетки к метастазированию; ~в активации механизмов антибластомной резистентности организма..
Протоонкогены – это ~гены пролиферации и дифференцировки клеток ~гены, тормозящие вступление клеток в митоз; ~гены, контролирующие биохимические процессы в опухолевой клетке; ~гены, ответственные за механизмы антибластомной резистентности; ~гены, отвечающие за репарацию поврежденной ДНК.
К опухолевой трансформации клетки приводит: ~Превращение протоонкогена в онкоген ~Активация антионкогенов. ~Инактивация генов антиапоптоза. ~ Активация генов апоптоза. ~Активация протоонкогенов.
Активация онкогена возникает вследствие ~воспаления ~гипогликемии ~мутации ~некроза ~гипоксии
Онкогены – это: ~Гены апоптоза. ~ Гены, контролирующие обмен веществ. ~Неактивные гены роста и дифференцировки клеток. ~ Гены- супрессоры размножения клеток. ~ Измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля
Антионкогены – это ~ гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление ~гены, контролирующие обмен веществ ~ неактивные гены роста и дифференцировки клеток ~гены-супрессоры размножения клеток ~ измененные, вышедшие из-под контроля, протоонкогены
Вторая стадия канцерогенеза называется ~ промоцией ~ коканцерогенезом ~ синканцерогенезом ~инициацией ~ проканцерогенезом
Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности организма заключаются ~в ограничении взаимодействия канцерогенов с клетками; ~в подавлении превращения нормальной клетки в опухолевую; ~в уничтожении отдельных опухолевых клеток; ~в уничтожении опухоли в целом; ~в активации механизмов специфической иммунологической реактивности.
Что из указанного способствует росту опухолевых клеток? ~ молодой возраст организма ~слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток ~продукция ФНО организмом ~ усиление процессов конечной дифференцировки клеток ~активация естесственных киллеров (NK-клеток)
Популярное: Организация как механизм и форма жизни коллектива: Организация не сможет достичь поставленных целей без соответствующей внутренней... Почему человек чувствует себя несчастным?: Для начала определим, что такое несчастье. Несчастьем мы будем считать психологическое состояние... ©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (1252)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |