ГЕМОКОАГУЛЯЦИЯ—ФЕРМЕНТАТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ
Процесс заключается в ферментативном превращении фибриногена (растворимого белка) в фибрин — нерастворимый белок, в результате чего образуется кровяной сгусток, или тромб, закупоривающий выход из сосуда. Для реализации коагуляции необходимо участие различных факторов, которые получили название факторов свертывания, или факторов свертывающей системы крови. В настоящее время известно 15 таких факторов, часть которых имеет название, связанное с фамилией больного, у которого впервые обнаружен дефицит соответствующего фактора. Согласно Международной номенклатуре, каждый из 15 факторов имеет римскую нумерацию (см. таблицу ниже). Таблица 7. Номенклатура факторов свертывания крови N фак-ра Название фактора I фибриноген (норма 2—4 г/л) II протромбин III тканевой тромбопластин IV ионы кальция V проакцелерин, или Ас-глобулин (он же VI фактор)
VII конаертин VIII антигемофильный глобулин А IX антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмасса X фактор Стюарта-Прауэра XI антигемофильный глобулин С, или плазменный предшественник протромбиназы XII фактор Хагемана, или фактор контакта XIII фибринстабилизирующий фактор XIV фактор флетчера (прокалликреин) XV фактор Фитцжеральда (кининоген) Пояснение к таблице: прртромбиназа, или тромбопластин — не имеет номера, так как является комплексным ферментам, образованным многими факторами. Свертывание проходит в четыре фазы. В первой фазе образуется протромбиназа—сложный комплекс — фермент, способствующий переходу протромбина в тромбин (вторая фаза). Третья фаза — образование фибрина из фибриногена под влиянием тромбина. Затем происходит 4-я фаза — ретракция или уплотнение сгустка.
1-я фаза процесса свертывания— это образование активного ферментного комплекса, который раньше назывался тромбопластином, а в последние годы — протромбиназой. Это наиболее длительный процесс в коагуляции, и он может протекать в тканях (внешний механизм образования протромбиназы) и внутри сосуда (внутренний механизм образования протромбиназы). Внешний механизм заключается в том, что в результате взаимодействия крови с тканью активируется тканевой тромбопластин (Шф). Вместе с Vlhp (конвертином) и 1Уф (ионами кальция) он активирует Хф (фактор Стюарта-Прауэра). Этот фактор, став активным, вступает во взаимодействие с Уф (проакцелерином) и с фосфолилидами тканей или плазмы, в результате чего образуется протромбиназа, или (старое название) тромбопластин, или тромбокиназа. Внутренний механизм образования протромбиназы в конечном итоге сводится к активации X фактора (фактора Стюарта-Прауэра), который соединяется также с V фактором и с фосфолипи-дами и образует тот же самый комплекс, что и во внешнем механизме. Однако активация X фактора идет иначе: вначале происходит активация ХПф (фактора Ха-гемана). Это происходит под влиянием контакта крови с участком повреждения и при содействии ХГУф (прокалли-креина). Активированный фактор Хагемана совместно с ХУф активируют Х1ф (ан-тигемофильный глобулин В). Активный XI фактор совместно с 1Уф (ионами кальция) активируют IX фактор (антигемофильный глобулин В), который в свою очередь активируют VIII фактор, т. е. антигемофильный глобулин А. Этот фактор осуществляет активацию X фактора, что приводит к образованию комплекса, т. е. протромбиназы. Отсутствие какого-либо из этих факторов приводит к нарушению 1-й фазы гемокоагу-ляции, т. е. к гемофилии, в том числе гемофилии А, В и С. 2-я фазазаключается в переходе протромбина в активный фермент тромбин. Для этого требуется протромбиназа. Процесс идет очень быстро и, как правило, лимитирующим является лишь появление в крови протромбиназы. 3-я фаза— образование фибрина. Под влиянием тромбина и ионов кальция от фибриногена отщепляются фибринопептиды В и А, и он превращается в растворимый белок — фибрин (фибрин S). Под влиянием ХШф, или фибринстабилизирующего фактора, происходит объединение фибрина-мономера в фибрин-полимер, т. е. образование нерастворимого в воде фибрина (фибрин I). В его сгустках оседают эритроциты и другие форменные элементы, в результате чего возникает кровяной тромб, или красный тромб. Для эффективной закупорки раны под влиянием тромбостенина тромбоцитов происходит ретракция сгустка. Если фибрин-мономер не полимеризуется, то он образует комплексы с фибриногеном, чем препятствует переходу растворимого фибрина в нерастворимый. Это лежит в основе ДВС-синдрома (диссеминированного внутрисосудистого свертывания). ФИБРИНОЛИЗ Фибринолиз — это ферментативное разрушение фибрина на отдельные полипептидные цепи или фрагменты X, Y, Д, Е. Совершается он при участии группы факторов, которые объединены в понятие «фибринолитическая система», или «плазминовая система». Разрушает фибрин фермент плазмин, или фибринолизин. В крови он находится в неактивном состоянии — в виде профибринолизина, или плазминогена, в концентрации 210 мг/л. Переход в активную форму осуществляется под влиянием различных активаторов, получивших общее название — активаторы плазминогена. В эту группу входят такие факторы как тканевой активатор, находящийся в составе сосудистой стенки, кровяной активатор, тромбин, урокиназа, кислая и щелочная фосфатаза, калликреин-кининовая система совместно с фактором Хагемана, т. е. XII, XIV и XV факторы. Наиболее сильным из них является кровяной активатор. Он обычно находится в крови в неактивном состоянии и активируется под влиянием адреналина, стрептокиназы и лизокиназы. Фибринолиз может активно тормозиться. Это происходит под влиянием таких веществ как ингибиторы фибринолизина, ингибиторы активатора. Помимо фибринолиза может происходить растворение, или аутолиз фибрина, под влиянием ферментов эритроцитов и лейкоцитов — это так называемый асептический аутолиз, либо — растворение ферментами стафилококков и стрептококков — септический аутолиз. Если нет условий для фибринолиза и аутолиза, то возможна организация тромба (замещение его соединительной тканью), либо образование внутри тромба канала для прохождения крови (реканализация тромба). В ряде случаев тромб, не успев подвергнуться фибрино-лизу, аутолизу, организации или реканализации, отрывается от места своего образования и вызывает закупорку сосудистого русла в другом месте (эмболия), что приводит в определенном числе случаев к смертельным исходам.
Популярное: Личность ребенка как объект и субъект в образовательной технологии: В настоящее время в России идет становление новой системы образования, ориентированного на вхождение... Почему люди поддаются рекламе?: Только не надо искать ответы в качестве или количестве рекламы... Почему двоичная система счисления так распространена?: Каждая цифра должна быть как-то представлена на физическом носителе... ©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (1057)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |