ТЕОРИИ УТОМЛЕНИЯ (ПРИЧИНЫ И СУЩНОСТЬ УТОМЛЕНИЯ)

Любая целенаправленная работа представляет собой функционирование сложно орга­низованной системы (функциональной системы), в которой можно выделить исполнитель­ный и управляющий аппарат, эффективное взаимодействие между ними представляет ос­новное условие для получения полезного результата.

Исторически сложилось так, что наиболее исследовано было утомление, возникающее при физической работе. Поэтому все теории, в основном, касаются именно физического утомления, а не умственного.

Теории утомления делят на 2 группы: гуморально-локалистические и центрально-нервные.

Первыми возникли представления о том, что утомление обусловлено нарушениями в работающих мышцах, которые перестают воспринимать сигналы, идущие из ЦНС и вызы­вающие в норме сокращение. Опыты с изолированными мышцами, например, портняжной или икроножной мышцами лягушки показывают, что при ритмической электростимуляции мышцы можно наблюдать все три классические фазы работоспособности — врабатывания,

устойчивой максимальной работоспособности и падения работоспособности, связанное с утомлением. Предполагалось, что такое утомление возникает из-за нехватки энергетичес­ких запасов — гликогена, жира (теория истощения Шиффа), или из-за недостатка кислоро­да (теория задушения Ферворна), или по причине засорения мышцы молочной кислотой или токсинами утомления (теория засорения Пфлюгера).

Справедлива ли эта теория для мышц, работающих в условиях целостного организма? Да, в тех случаях, когда мощность работы высокая, то основные причины отказа от работы (утомления) — это недостаток энергии, недостаток притока кислорода, накопление про­дуктов обмена, например, молочной кислоты. Доказано, что при тренировке — в процессе адаптации к физической нагрузке — в мышцах повышается мощность ферментов, участву­ющих в энергообразовании, происходит биохимическая адаптация, например, у спринте­ров повышается мощность ферментов, участвующих в гликолизе, а у стайеров — мощность ферментов цикла Кребса (Яковлев Н.Н., 1970—1980 гг.). Нами установлено, что в процессе утомления изолированной мышцы может происходить разобщение электромеханического сопряжения: в ответ на генерацию потенциала действия мышца не сокращается, так как передача деполяризации через систему Т-трубочек на цистерны саркоплазматического ре-тикулюма при утомлении изолированной мышцы блокируется (Циркин В.И., 1972). Любо­пытно, что при обработке изолированной мышцы глицерином происходит разобщение эле­ктромеханического сопряжения: такая мышца способна часами генерировать потенциал действия в ответ на электростимуляцию, но при этом она не сокращается и в ней не накап­ливаются продукты метаболизма, не истощаются запасы энергетических ресурсов.

При работе малой и средней мощности лимитирующим звеном, отказ от работы которо­го должен привести к утомлению, являются структуры, расположенные за пределами рабо­тающей мышцы: синапс, альфа-мотонейрон, нейроны экстрапирамидной и пирамидной си­стемы, нейроны коры, ответственные за формирование замысла движения. Это отражается в представлениях центрально-нервной теории утомления. Среди множества вариантов этой теории многие годы особой популярностью пользуется центрально-корковая теория утом­ления Н. К. Верещагина и В. В. Розенблата: накопление в мышцах молочной кислоты или другие процессы, происходящие в ней, не имеют значения для развития утомления, не яв­ляются его причиной. Основная причина утомления — это процессы утомления ЦНС и, главным образом, в двигательной коре больших полушарий. Предполагается, что в процес­се работы к нейронам коры больших полушарий поступают огромные потоки импульсов от работающих мышц: одновременно в крови появляются метаболиты работающих мышц, ко­торые вместе с потоком афферентной импульсации вызывают торможение нейронов корко­вого .отдела двигательного анализатора. Это торможение, в конечном итоге, возникает в результате преобладания расхода энергетических веществ над их синтезом и по своей при­роде является вторичным торможением.

Современный уровень знаний позволяет считать, что представления Н.К. Верещагина и В.В. Розенблата требуют коррекции. Вряд ли, например, можно полностью согласиться, что утомление есть процесс вторичного торможения. В то же время, несомненно, что пред­ставление о нарушении работы корковых нейронов и нейронов других отделов ЦНС, участ­вующих в регуляции двигательной активности, является верным, но оно требует дальней­ших исследований. Очевидно, что в процессе тренировки (адаптации к физической работе) совершенствуются механизмы управления двигательной активностью, что отодвигает на­ступление утомления.

Итак, утомление при физической работе представляет собой временный отказ от рабо­ты в результате выхода из «строя», т. е. нарушения функционирования хотя бы одного из многочисленных звеньев двигательной системы. Чем выше мощность выполняемой рабо­ты, тем выше вероятность того, что таким звеном является нервно-мышечный аппарат.

При умственном утомлении, вероятно, тоже имеет место процесс торможения в нейро­нах, локализованных в различных отделах коры.

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ УТОМЛЕНИЯ

Без утомления нет тренировки, не происходит адаптация организма к физической или умственной деятельности. Утомление стимулирует процесс восстановления, расширяет резервные возможности организма. Следовательно, утомление выполняет не только охра­нительную роль, но и имеет важное значение в совершенствовании рабочих механизмов организма.

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ УТОМЛЕНИЯ И БОРЬБЫС НИМ

И.М. Сеченов утверждал, что утомление лучше предупредить, чем бороться с ним. Он считал, что своевременный отдых — одно из лучших средств профилактики утомления. В на­стоящее время известно, что улучшение условий труда, в том числе за счет рациональной орга­низации режима труда и отдыха является оптимальным средством профилактики утомления.

Меры борьбы с развивающимся утомлением:

1. Своевременное назначение отдыха — активного или пассивного (см. Режимы труда и
отдыха); при неглубоком, невыраженном утомлении даже кратковременный отдых, напри­
мер, 3—5 минут в среднем, дает положительный эффект.

2. Увеличение микропауз — промежутков между отдельными операциями.

3. Регламентация физической и умственной нагрузки; при развитии утомления целесо­
образно снизить мощность выполняемой работы.

4. Использование функциональной музыки.

5. Применение факторов, повышающих поток афферентных импульсов в ЦНС — напри­
мер, выполнение производственной гимнастики, раздражение кожных покровов при выпол­
нении самомассажа и взаимомассажа головы, лица, шеи, туловища.

6. Аутогенная тренировка, дыхательная гимнастика.

7. Использование фармакологических препаратов, повышающих работоспособность,
например, глюкозы, витамина С, глютаминовой кислоты, элеутерококка, женьшеня, жел­
того сахара (адалтогенов), стимуляторов мобилизующего действия (например, адреноми-
метики непрямого или смешанного действия типа фенамина), веществ с общестимулирую-
щим действием на ЦНС, например, аналептиков (стрихнин, секуринин, кофеин, в том чис­
ле в виде напитков чая или кофе), ингибиторов МАО (ниаламид), а также стимуляторов
«экономизирующего» типа, например, антигипоксанты.

Для повышения умственной работоспособности, профилактики умственного утомле­ния и борьбы с ним, предлагаются следующие фармакологические препараты:

1. Вещества, повышающие «тонус» мозга и уровень эмоционального реагирования:

— адреномиметики непрямого действия — фенамин, центедрин, реактиван;

— ингибиторы фосфодиэстеразы и антагонисты аденозина — кофеин, теофиллин и дру­
гие ксантины;

— стимуляторы ЦНС с общетонизирующим действием — стрихнин, китайский лимон­
ник, левзея, женьшень, элеутерококк, желтый сахар;

— антидепрессанты с преобладанием активирующего эффекта типа ниаламида.

2. Вещества, повышающие процессы медиации в структурах мозга, имеющих отноше­
ние к процессам обучения:

— антихолинэстеразные вещества (галантамин и др.);

— олигопептиды памяти — фрагменты АКТГ, кортикотропин, меланоцитстимулирую-
щий гормон, лизил-вазопрессин.

3. Вещества, активирующие энергетический и пластический обмен мозга:

— психоэнергизаторы, ноотропные вещества (пирацетам, мефексамид);

— актопротекторы типа пирувата.

4. Вещества, оптимизирующие эмоциональный статус и уровень возбудимости мозга в
стрессовых ситуациях и у больных:

— транквилизаторы, антидепрессанты с преобладанием седативного (успокаивающего) действия, бета-адреноблокаторы типа обзидана, анаприлина.