Предварительный диагноз

 

Миома матки больших размеров, с атипичным расположением узла (шеечный узел).

 

Дифференциальный диагноз

 

Учитывая схожесть клинической картины наблюдаемой у нашей больной с беременностью и раком тела матки, необходимо провести дифференциальную диагностику между этими болезнями.

Дифференциация миомы от беременности.

Данные анамнеза: Последняя менструация была 26.09.03, 15.10.03. появились умеренные кровянистые выделения, а при беременности наблюдается аменорея. В марте 2003 была диагностирована миома матки.

Общий осмотр: нагрубание молочных желез, выделение молозева, пигментация околососковых кружков - характерные изменения молочных желез при беременности отсутствуют. У пациентки молочные железы нормальной формы, мягкие, околососковые ореолы темно-розового цвета.

При осмотре наружных половых органов: слизистая оболочка половых органов, влагалища, влагалищной части шейки матки бледно-розового цвета, однако при беременности, как правило, наблюдается цианоз.

При бимануальном исследовании тело матки anteflexio, увеличено до 11-12 недель беременности, умеренно подвижное, безболезненное, плотной консистенции, при беременности матка эластичной или мягкой консистенции, шаровидной или овоидной формы.

Для подтверждения диагноза и исключения беременности целесообразно провести ультразвуковое исследование и тесты на беременность.

Дифференциация миомы от рака тела матки.

Для рака тела матки наиболее характерным симптомом в начальных стадиях заболевания является появление молочных белей, чего у нашей пациентки не отмечалось.

Кровянистые выделения, при раке носят контактный характер или появляются при физической нагрузке. У данной пациентки кровянистые выделения носят неконтактный характер, впервые возникший.

Для рака характерен болевой синдром, в то время как наша пациентка жалоб на боли не предъявляет.

Рак тела матки должен характеризоваться быстрым прогрессированием опухолевого процесса с появлением симптомов поражения соседних и отдаленных органов и систем, а также явлениями раковой интоксикации. Диагноз рака тела матки окончательно может быть выставлен при гистологическом исследовании. У нашей пациентки при исследовании мазков на онкоцитоз из шейки матки и цервикального канала атипичные клетки не выявлены.

Исходя из вышеизложенного можно с высокой долей вероятности верифицировать у нашей больной миому матки.

 

Окончательный диагноз и его обоснование.

 

Диагноз: Узловая миома матки больших размеров, с атипичным расположением узла (шеечный узел).

Выставлен на основании:

Анамнеза развития данного заболевания: больной себя считает с марта 2003 г. когда впервые была обнаружена миома матки (9-10 недель беременности) с быстрым ростом. С 2002 г. месячные стали более обильными, чем обычно, по 7-8 дней, через 25-26 дней. Последняя менструация 26 сентября. протекала без особенностей. 15 ноября появились умеренные кровянистые выделения из половых путей, обратилась к гинекологу, была направлена в Городскую клиническую больницу №4, госпитализирована в гинекологическое отделение.

Гинекологического исследования:

Осмотр: слизистая вульвы бледно-розовая, без видимых изменений.

Исследование с помощью влагалищных зеркал: шейка матки практически сглажена, отклонена вправо, верхняя губа представлена фиброматозным узлом, вероятно исходящим из передней стенки матки, задняя губа истончена. Выделения кровянистые.

Влагалищное исследование: влагалище ёмкое. Шейка матки практически сглажена, отклонена вправо. Слизистая шейки матки не изменена. Маточный зев в виде поперечной щели. Своды свободные.

Бимануальное исследование: тело матки anteflexio, увеличено до 11-12 недель беременности, умеренно подвижное, безболезненное, плотной консистенции. Придатки с обеих сторон не пальпируются.

Результатов лабораторных и дополнительных методов исследований:

Общий анализ крови

Гемоглобин – 116 г/л

Эритроциты – 3,7 * 10¹²/л

Лейкоциты – 4,0 * 10⁹/л

Палочкоядерные – 1 %

Сегментоядерные – 58 %

Лимфоциты – 30 %

Моноциты – 11 %

СОЭ – 18 мм/ч

Заключение: увеличение СОЭ.

Аспирация из полости матки.

Микроскопия: циллиндрический эпителий с явлением пролиферации.

Заключение: признаки пролиферативного процесса

Этиология и патогенез

Вопрос о причинах возникновения миомы матки до настоящего времени окончательно не решен. До сравнительно недавнего времени полагали, что в развитии миомы матки важную роль играет гиперэстрогения.

Бактериологические исследования фиброзированных миоматозных узлов указывают на значительное повыше­ние количества ассоциированной микробной флоры в них по сравнению с окружающими неизмененными тканями тела матки. Идентификация флоры путем проведения вы­сокоспецифичных полимеразных цепных реакций на на­личие участков ДНК возбудителей показала присутствие в миоматозных узлах «проблемных» возбудителей ЗППП (в подслизистых узлах — Chlamydia Trachomatis, в межмышечных-подбрюшинных — Ureaplasma urealyticum).

Морфологические исследования показали скопления укрупненных гладкомышечных клеток вокруг воспали­тельных инфильтратов в миометрии.

Несомненно, половые гормоны регулируют рост миомы матки, особенно на этапах клинически определяемых узлов, когда в них сформировано значительное количество экстрацеллюлярного матрикса, повышающего чувствитель­ность миомы к стероидным гормонам. В миоматозных уз­лах эстрогенные рецепторы повышены в 2 раза, а прогесте-роновые — в 3 раза в сравнении с окружающим миометрием. Следовательно, обе группы женских половых гормонов могут играть существенную роль в росте сформировавших­ся миоматозных узлов.

Таким образом, в связи с особенностями гормональной рецепции в узлах миома матки может возникать и расти при нормальном уровне половых гормонов в крови. Экстрацеллюлярный матрикс, вырабатывающийся при повреж­дении клеточных мембран в миометрии, лежит в основе формирования миомы матки за счет синтеза тканевых факторов роста и делает ее гормонально-восприимчивой в повышенной степени из-за концентрации и трансформа­ции эстрогенных и прогестероновых рецепторов в участках повреждения. С этой точки зрения миома матки может рассматриваться как пролиферат, отграничивающий, в час­тности, хронические воспалительные очаги в миометрии и становящийся гормонально-зависимым в связи с измене­нием в нем рецепции к половым гормонам.

Кроме того, в патогенезе миомы матки играют опреде­ленную роль изменения иммунологической реактивности организма, особенно при наличии хронических очагов ин­фекции. Точкой приложения повреждающего фактора яв­ляется сосудистая стенка. Механизм запуска этой реакции неспецифичен. Развитие миогенной гиперплазии происхо­дит, в основном, в местах наиболее сложных переплетений маточных волокон. Факторами, индуцирующими локаль­ную гипертрофию миометрия, являются гипоксия и разви­вающиеся нарушения микроциркуляции. Одновременно с ростом узлов миомы происходит нарастание массы окру­жающего миометрия, причем темп роста опухоли опережа­ет темп увеличения мышечных слоев. Миоматозные узлы не имеют капсулы, являясь гипертрофированным мышеч­ным слоем, аномальным пластом миометрия.

 

Лечение

 

1. Предоперационная подготовка.

Стол №15.

Диета: полноценное, достаточно калорийное, богатое витаминами питание.

Режим: полупостельный.

С гемостатической целью.

Препарат увеличивает образование в стенках капилляров мукополисахаридов большой молекулярной массы и повышает устойчивость капилляров, нормализует их проницаемость при патологических процессах, улучшает микроциркуляцию; оказывает также гемостатическое действие. Гемостатический эффект связан, по-видимому, с активирующим действием на формирование тромбопластина. Препарат стимулирует образование III фактора свертывания крови, нормализует адгезию тромбоцитов. Препарат не влияет на протромбиновое время, не обладает гиперкоагуляционными свойствами и не способствует образованию тромбов.

Rp.: Sol. Etamsylati natrii 12,5 % - 2 ml

D.t.d.N. 10 in amp.

S. Внутримышечно 1мл однократно.

 

Кальций играет важную роль в жизнедеятельности организма. Ионы кальция необходимы для осуществления процесса передачи нервных импульсов, сокращения скелетных и гладких мышц, деятельности мышцы сердца, формирования костной ткани, свертывания крови, а также для нормальной деятельности других органов и систем.

Rp.: Sol. Calcii chloride 1 % - 200 ml N 10

D.S. Внутривенно, капельно 1 раз в день.

2. Оперативное лечение.

Операция: надвлагалищная ампутация матки без придатков. Дренирование брюшной полости.

Обезболивание: внутривенный многокомпонентный наркоз с интубацией трахеи, ИВЛ.

3. Постоперационный период:

Диета: стол № 0.

Режим: постельный.

Rp.: Sol. Calcii chloride 1 % - 200 ml N 10

D.S. Внутривенно, капельно 1 раз в день.

С антибактериальной целью.

Оказывает антибактериальное действие на грамположительные и грамотрицательные бактерии; эффективен также в отношении некоторых грибов (рода Candida и др.).

Rp.: Tab. Nitroxolini 0,05 N 50

D.S. По 2 таблетки 4 раза в день.

Трансфузиозная терапия:

С общеукрепляющей и дезинтоксикационной целью.

Изотонический раствор применяют для пополнения организма жидкостью, вместе, с тем он является источником легкоусвояемого организмом ценного питательного материала. При сгорании глюкозы в тканях выделяется значительное количество энергии, которая служит для осуществления функций организма.

При введении в вену гипертонических растворов повышается осмотическое давление крови, усиливается ток жидкости из тканей в кровь, повышаются процессы обмена веществ, улучшается детоксикационная функция печени, усиливается сократительная деятельность сердечной мышцы, расширяются сосуды, увеличивается диурез.

Аскорбиновая кислота играет важную роль в жизнедеятельности организма. Благодаря наличию в молекуле диенольной группы ( - СОН=СОН - ) она обладает сильно выраженными восстановительными свойствами. Участвует в регулировании окислительновосстановительных процессов углеводного обмена, свертываемости крови, регенерации тканей, образовании стероидных гормонов. Одной из важных физиологических функций аскорбиновой кислоты является ее участие в синтезе коллагена и проколлагена и нормализации проницаемости капилляров

 

 

Rp.: Sol. Glucosi 5 % - 400 ml

Sol. Ac. ascorbinici 5 % - 10 ml

M.D.S. Внутримышечно 1мл однократно.