Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий является следствием возникновения в предсердиях множества очагов патологической эктопической активности. Поскольку это является следствием изменения их биоэлектрической активности по сравнению с физиологическими характеристиками, то называется электрическим ремоделированием предсердий. Количество известных данных позволяет сегодня предполагать участие нескольких механизмов в этом электрическом ремоделировании.

В клинической практике причиной возникновения фибрилляции предсердий является эктопическая активность чаще всего в стенке левого предсердия, хотя в ряде наблюдений имеет место заинтересованность и правого предсердия. Это объясняется несколькими причинами:

1. При большинстве сердечно-сосудистых заболеваний возникает предшествующее электрическому ремоделированию анатомическое ремоделирование левого предсердия в виде увеличения его размера (и объема).

Частой причиной такого ремоделирования является гипертрофия левого желудочка (от любых причин!), которая всегда сопровождается увеличением жесткости миокарда, что препятствует нормальному диастолическому наполнению левого желудочка (диастолической дисфункции). В результате возникает постоянная дополнительная нагрузка на левое предсердие по обеспечению адекватного диастолического наполнения желудочка с его гипертрофией и последующей дилатацией. Это наблюдается при системной артериальной гипертензии, постинфарктном кардиосклерозе, клапанных пороках сердца (митральная недостаточность, аортальный стеноз и аортальная недостаточность) и иных любых причинах возникновения гипертрофии левого желудочка. Диастолическая дисфункция с увеличением нагрузки на левое предсердие может развиваться и при иных нарушениях раннего изоволюметрического расслабления миокарда (ишемия стенки желудочка, воспаление миокарда, его инфильтрация и т.п.). Так же в качестве причины анатомического ремоделирования левого предсердия могут быть заболевания, при которых возникает механическое препятствие, нарушающее его опорожнение в левый желудочек (митральный стеноз, миксома предсердия с обтурацией левого венозного отверстия).

Ремоделирование правого предсердия в большинстве клинических ситуаций возникает вместе с ремоделированием левого (или в силу особенностей кардиального заболевания, или вследствие коморбидности). Исключить роль анатомического ремоделирования правого предсердия в возникновении фибрилляции предсердий не представляется возможным, но характер и степень его участия в развитии аритмии требует дополнительного изучения.

2. Имеются особенности клеточного состава стенок предсердий (как следствие эмбрионального развития сердца и крупных сосудов), которые участвуют в возникновении фибрилляции предсердий.

В течение эмбриогенеза в некоторых участках предсердий развивается врожденная гетерогенность ткани (кардиомиоциты + соединительно-тканные клетки). Эта гетерогенность возникает в области перешейка между полыми венами (в результате их образования из одной прото-вены первичного эмбрионального кардио-сосудистого комплекса), в области гребня межпредсердной перегородки и в области устьев легочных вен (когда эти сосуды «врастают» в уже сформированную стенку левого предсердия). При возникновении анатомического ремоделирования левого предсердия первые петли микро re-entry возникают именно в области устьев легочных вен. А распространение локализации микро-петель re-entry на всю ткань предсердия наблюдается только после длительного анамнеза аритмии и дальнейшего изменения морфологии стенки предсердия.

3. Имеются физиологические особенности распространения синусового импульса по предсердиям, что обеспечивает меньшую степень контроля синусовым узлом эктопической активности левого предсердия, чем правого.

В правом предсердии имеются минимум три электрофизиологических тракта быстрого проведения импульса от синусового узла к атриовентрикулярному (со скоростью распространения импульса примерно в два раза быстрее, чем по мускулатуре предсердий), а в левое предсердие направляется только один такой тракт. Это может объяснить более эффективный контроль эктопической активности правого предсердия, чем левого.

Кроме того, в клинической практике можно найти случаи фибрилляции предсердий, когда у больного обнаруживается первичное повышение электрического автоматизма миокардиоцитов предсердий, что может быть следствием или снижения начального порога деполяризации, или избыточной симпатической стимуляции, или снижения контроля синусовым узлом спонтанной электрической активности клеток предсердий. Этот механизм имеет место при таких состояниях, как:

– гипертиреоз,

– иные состояния с острой активацией симпатико-адреналовой системы,

– электролитный дисбаланс, в том числе вследствие острой алкогольной интоксикации,

– электротравма,

– дисбаланс вегетативной нервной системы,

– синдром слабости синусового узла в виде синдрома «тахи-бради».

Но и в этих клинических ситуациях часто удаётся заметить у больных наличие какой либо степени предшествующего ремоделирования миокарда, которое самостоятельно ещё не может вызвать аритмию. И в заключение, следует признать, что в ряде наблюдений не удается установить причину возникновения фибрилляции предсердий. Такие случаи называют идиопатическими, и их количество уменьшается только по мере расширения диагностических возможностей.