Lucllia caesar L. – зеленая мясная муха

6–10 мм, темно-зеленого цвета с металлическим отливом. За поперечным швом на среднеспинке имеется 2 пары акростихальных щетинок. У самцов лоб очень узкий, уже глазкового треугольника. Встречается повсеместно. Выплаживается в трупах животных, гниющей рыбе. Личинки часто служат причиной миазов.

В южных районах СССР, на Дальнем Востоке, в Западной Европе широко распространен вид – L. sericata Meig. Этот вид имеет важное значение как возбудитель факультативных миазов у человека и животных (подобно синей мясной мухе); в некоторых странах (Англия, Голландия, Дания, Австралия) наносит серьезный ущерб овцеводству.

СЕМЕЙСТВО SARCOPHAGIDAE -СЕРЫЕ МЯСНЫЕ МУХИ

Sarcophaga carnaria L. – серая мясная муха

10–24 мм, серого цвета, с 5 темными продольными полосами на среднеспинке и шашечным рисунком на брюшке. Второй тергит брюшка посредине заднего края несет пару крепких щетинок. Два последних сегмента брюшка черные. Муха распространена повсеместно (чаще – на севере и в средней полосе); развивается на мясе, трупах животных, реже – в экскрементах человека; живородяща. Личинки могут вызывать миазы.

На юге этот вид вытесняется другим близким видом – Вегсаеа (Coprosarcophaga) haemorrhoidalis Fll., отличающимся от предыдущего полным отсутствием акростихальных щетинок, наличием двух пар хорошо развитых дорсоцентральных щетинок (позади поперечного шва) и красным цветом двух последних сегментов брюшка. Основным местом размножения экскременты человека. мухи встречаются на фекалиях, а также на фруктах и ягодах в садах и в местах их продажи; имеют значение как переносчики желудочно-кишечных инфекций и инвазий, личинки отмечены как возбудители кишечных миазов.

Wohlfahrtta magnifica Schln. – вольфартова муха

9–13 мм, светло-серого цвета с тремя темными продольными полосами на среднеспинке. Скулы и щеки серебристо-серые, усики черные. На самка, светло-сером фоне брюшка темные

пятна: треугольной формы – посредине и округлой – по бокам. Распространена преимущественно на юге (Украина, Кавказ, Казахстан). Живородяща. Взрослые мухи встречаются на цветах (нектарофаги); личинки развиваются в ранах и полостях тела. Мухи более многочисленны в первой половине лета, до периода стрижки овец.

Род Wohlfahrtia насчитывает 23 вида, из которых 7 видов встречаются в СССР. Биология многих из них изучена недостаточно; к достоверно паразитическим видам относятся W. magnifica (СССР, Монголия, Китай, юг Западной Европы), W. vigil (Аляска, Канада), W. trina (юг Средней Азии, Иран, Северная Африка) и W. nuba (Средняя Азия, Индия, Африка).

СЕМЕЙСТВО PIOPHILIDAE – ПИОФИЛИДЫ

Plophila easeі L. – сырная муха

3,5–4,5 мм, черного цвета со слабым блеском. Распространены по всему свету. Размножаются на свежей и соленой рыбе, икре, ветчине. Куколки встречаются в остатках зараженных продуктов. Если их потревожить, они свертываются в кольцо, а затем, резко расправляясь, подпрыгивают до 10–12 см в высоту; “прыгуны”. Будучи проглочены с пищей, могут вызвать тяжелые формы кишечного миаза.

СЕМЕЙСТВО DROSOPHILIDAE – ПЛОДОВЫЕ МУШКИ

2–4 мм, буроватой окраски, с темными поперечными полосами по заднему краю брюшных тергитов. мухи и личинки питаются бактериями уксуснокислого брожения, консервных, винных и пивных заводах. Развиваются в гниющих овощах и фруктах, маринадах, плохо вымытой посуде из-под уксуса. Будучи проглочены с пищей (фруктами), личинки могут вызывать кишечный миаз.

СЕМЕЙСТВО SYRPHIDAE – ЦВЕТОЧНЫЕ МУХИ, ИЛИ ЖУРЧАЛКИ

Erystalis tenax L. – пчеловидка обыкновенная, или иловая муха

До 15 мм, пестрой окраски, напоминает пчелу или шмеля. Питается нектаром цветов и с человеком соприкасается редко, личинки встречаются в сточных канавах, выгребах уборных. Личинка имеет характерный вид: на заднем конце червеобразного тела находится длинный (до нескольких сантиметров) дыхательный сифон, благодаря которому личинка может находиться в очень загрязненных водоемах, выставляя свой сифон над поверхностью жидкости для дыхания. Когда личинка ползет по субстрату, сифон волочится за ней, напоминая хвост крысы; отсюда личинка получила название “крыски”.

Оводы.

Мухи, развивающиеся в органах и тканях животных (облигатные паразиты), большая часть жизни которых проходит в личиночной фазе. Взрослые мухи несколько дней и в имагиальной фазе не питаются (афаги). Развившиеся в теле животного личинки III стадии покидают хозяина, зарываются в землю и там окукливаются, достигая взрослой фазы.

Различают 3 семейства оводов: Gasterophilidae – желудочные оводы, Hypodermatidae – подкожные оводы и Oestridae – полостные оводы. Все виды оводов приурочены определенным хозяевам и имеют в основном ветеринарное значение, но некоторые из них могут иметь и медицинское значение.

СЕМЕЙСТВО OASTEROPHILIDAE – ЖЕЛУДОЧНЫЕ ОВОДЫ

Gasterophilus Intestinalis Deg. – желудочный овод лошади

Паразит желудка лошади. Самка приклеивает яйца к шерсти животного, вышедшие из яиц личинки внедряются в кожу и вызывают зуд; лошадь чешет зудящие места зубами, заглатывает личинок и таким путем заражается гастрофилезом. Человек заражается оводом при соприкосновении обнаженного тела с шерстью животного (при купании лошадей). Личинка внедряется в кожу человека и мигрирует в ней, оставляя след, напоминающий заживающую царапину; за сутки личинка может продвинуться в эпидермисе на 3–5 см. Миграция и нахождение личинки в коже сопровождается сильным зудом. Заболевание носит название “ползучей болезни”, “волосатика”, larva migrant, miasis linearis. Лечение хирургическое.

СЕМЕЙСТВО HYPODERMATIDAE – ПОДКОЖНЫЕ ОВОДЫ

Hypoderma bovls L. – подкожный овод рогатого скота

Личинки овода паразитируют в подкожной клетчатке спины крупного рогатого скота, образуя по бокам позвоночника желваки. Заражение животных сходно с предыдущим случаем: самки приклеивают яйца к шерсти животных, вышедшие из них личинки внедряются в кожу, мигрируют на спинную поверхность и там развиваются до III стадии. Созревшие личинки образуют в коже свищи, вываливаются в землю и превращаются в куколку. Случаи миаза у человека, по-видимому, объясняются внедрением в кожу личинок, вышедших из яиц, приклеенных самкой овода к волосистой части тела. Личинка подкожного овода в теле человека не мигрирует, образует подкожное опухолевидное образование, почти безболезненное. Лечение хирургическое.

СЕМЕЙСТВО OESTRIDAE - ПОЛОСТНЫЕ ОВОДЫ

Oestrus ovis L. – овечий овод и Rhinoestrus purpureus Br. – русский овод

Мухи живородящи. Личинки паразитируют в носовых полостях овец и коз. Самки налету выбрызгивают в ноздри животных молочно-белую жидкость, содержащую личинок. Человек заражается чаще всего на пастбище, где самка овода также выбрызгивает ему в глаза личинок (иногда в ноздри). Лечение: механическое удаление личинок после предварительной анестезии глаза.

Меры борьбы. Борьба с мухами составляет один из наиболее важных и ответственных разделов в комплексе противоэпидемических и санитарно-гигиенических мероприятий, проводимых органами здравоохранения в нашей стране. Она должна проводиться по заранее разработанному календарному плану, во все времена года (даже зимой), в соответствии со сроками развития, видовым составом, биологическими и экологическими особенностями мух.

Борьбы с окрыленными мухами и борьбу с преимагинальными фазами в местах их выплода.

Борьба с окрыленными мухами должна проводиться в местах их наибольшего скопления: на предприятиях общественного питания и пищевой промышленности, в местах торговли пищевыми продуктами (магазины, ларьки, базары). Эти мероприятия должны дополняться уничтожением мух в местах их выплода (свалки, помойки, навозохранилища, помещения для скота, мусорные ящики, выгреба уборных и т. п.). Для борьбы с экзофильными видами обработке инсектицидами подлежат наружные стены сараев, заборы, окружающая растительность. С кровососущими и пастбищными видами борьба ведется путем обработки контактными инсектицидами шерсти животных.

В борьбе с окрыленными мухами широко применяются препараты ДДТ и ГХЦГ в дозе 1,5–2,0 АДВ на 1 м² поверхности, с повторной обработкой объектов через 1–1,5 месяца.

Жидкие хлорофосные приманки изготовляются из инсектицидной хлорофосной приманки – мухомора, из хлорофосных таблеток “мухомор”, либо готовится 0,5% водный раствор хлорофоса с добавлением привлекающих веществ – сахара, кормовой патоки и пр. Для привлечения яйцекладущих самок к приманке добавляется углекислый аммоний (в сухом виде до получения 0,5% концентрации).

При значительной концентрации мух в помещениях используются инсектицидные аэрозоли ДДТ или хлорофоса. Остаются также вполне приемлемыми давно испытанные средства – вылов мух на липкую бумагу, в сетчатые или стеклянные мухоловки.

Большое значение имеет борьба с мухами в местах их зимовок. Для предупреждения превращения личинок III стадии в зимующих куколок в осенний период необходимо особенно тщательно обработать лярвицидами отбросы и почву. Весной также необходимо проводить обработку отбросов и навоза для предупреждения вылета взрослых мух из перезимовавших личинок и куколок. Взрослых мух в помещениях зимой уничтожают с помощью хлопушек или хлорофосных приманок.

В условиях города, если не налажена своевременная вывозка мусора на свалки, особое внимание обращается на обработку мусора в мусороприемниках; обработка производится 12% дустом гексахлорана или гексахлорэтана из расчета 200,0 дуста на 1 ж² поверхности субстрата.

ФЛЕБОТОМНАЯ ЛИХОРАДКА

Флеботомная лихорадка (Phlebotomus febris) – острая арбовирусная эндемическая болезнь, протекающая с кратковременной высокой лихорадкой, головной и мышечными болями, конъюнктивитом и светобоязнью.

Возбудители Phlebovirus, семейства Bunyaviridae относятся к экологической группе Arboviruses, имеют спиральный тип симметрии, размеры 90–110 нм, содержат однонитчатую РНК.

Различают сицилийский (типовой), неаполитанский, и другие вирусы комплекса флеботомной лихорадки.

Вирусы погибают при температуре 56 °С, при –70 °С сохраняются до 1 года, а при высушивании – многие годы. Культивируются на среде VERO, вызывают летальную инфекцию у новорожденных мышей.

Флеботомная лихорадка – эндемический трансмиссивный вироз, склонный к эпидемическому распространению. Источники возбудителей – больной человек. Механизм заражения – трансмиссивный, но возможно и парентеральное.

Заболеваемость эндемическая. На месте укуса москита часто возникает болезненная воспалительная реакция кожи в виде зудящих папул, окруженных зоной гиперемии.

Инкубационный период продолжается 3–7 дней.

Болезнь развивается внезапно. Одутловатость и гиперемия лица, шеи и верхних отделов груди, напоминающая солнечную эритему. Характерны конъюнктивит, фотофобия. Тахикардия, брадикардией. Благоприятный, летальные исходы крайне редки.

Анализа комплекса эпидемиологических и клинико-лабораторных данных. РТГА, РСК, РН.

Больные подлежат госпитализации. Уничтожения москитов и защиты от их нападения, созданием активного иммунитета с помощью формолвакцины.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ

Геморрагические лихорадки (Febres haemorrhagiса) – группа острых вирусных зоонозных болезней. 13 геморрагических лихорадок, большая часть из которых являются эндемическими для тропических регионов. К экологической группе арбовирусов, аренавирусам и филовирусам.

Природно-очаговые инфекции. Животные – приматы, грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, клещи и др. Механизмы заражения: трансмиссивный; аэрогенный, алиментарный.

Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам высокая. Летальность при геморрагических лихорадках колеблется от 1–5 до 50–70 %.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Острая вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой. Возбудители– вирусы рода Hantaan, семейства Bunyaviridae. 85–110 нм.

Природно-очаговый вироз. 16 видов грызунов и 4 вида насекомоядных животных. С мочой грызунов, реже с их фекалиями или слюной. Трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами, блохами.

Воздушно-пылевым, алиментарным и контактным путями. Спорадический характер, возможны и групповые вспышки.

Болеют сельские жители 16–50 лет, преимущественно мужчины.

Вирус поступает в кровь. Развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни. Плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови. Обструктивного сегментарного гидронефроза. Возникновению почечных повреждений. Отек и кровоизлияния.

Высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией.

Инкубационный период ГЛПС 4–49 дней, но чаще составляет 2–3 нед. В течении болезни выделяют еще 4 периода: 1) лихорадочный (1–4-й день болезни); 2) олигурический (4–12-й день); 3) полиурический (с 8–12-го по 20–24-й день); 4) реконвалесценции.

Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы заболевания. К легкой случаи, когда лихорадка невысокая, геморрагические проявления выражены слабо, олигурия кратковременна, отсутствует уремия. При форме средней тяжести последовательно развиваются все стадии болезни без угрожающих жизни массивных кровотечений и анурии, диурез составляет 300–900 мл, содержание остаточного азота не превышает 0,4–0,8 г/л. При тяжелой форме наблюдается резко выраженная лихорадочная реакция, возможны инфекционно-токсический шок, геморрагический синдром с кровотечениями и обширными кровоизлияниями во внутренние органы, острая надпочечниковая недостаточность, нарушение мозгового кровообращения.

Летальность на Дальнем Востоке достигает в последние годы б–8 %, в Европейской части России – 1–3,5 %, но может доходить до 10 %.

Изменения гемограммы в виде лейкопении с последующим нейтрофильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. МФА, РИА и ИФА.

Обязательной госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением требований максимально щадящей транспортировки. Комплекс лечебных средств включают изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты.

Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3–4 нед от начала болезни при средней тяжести и тяжелых формах заболевания.

Профилактические мероприятия направлены на уничтожение источников инфекции – мышевидных грызунов, а также на прерывание путей ее передачи от грызунов человеку.

Геморрагическая крымская-конго лихорадка

Геморрагическая крымская-конго лихорадка – вирусная природно-очаговая болезнь, возбудитель которой передается через укусы иксодовых клещей; характеризуется тяжелой интоксикацией и резко выраженным геморрагическим синдромом.

Возбудитель – вирус рода Nairovirus, семейства Ви-nyaviridae.

Природно-очаговый вироз. Резервуар вирусов – дикие и домашние животные, клещи более 20 видов из 8 родов с трансовариальной передачей возбудителей.

Трансмиссивный через укус инфицированного клеща Hyalomma plumbeum, Hyalomma anatolicum и мокрецов. Сезонный характер и повышается в период сельскохозяйственных работ.

Циклическое течение. Фаза вирусемии, фаза гематогенной диссеминации.

Инкубационный период продолжается 2–14 дней. Заболевание может протекать в стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формах. 3 периода болезни: начальный, разгара, или геморрагическую фазу, и исходов.

Больные обычно возбуждены, их лицо, слизистые оболочки, шея и верхние отделы груди гиперемированы, губы сухие, нередко отмечается герпетическая сыпь. Характерна артериальная гипотензия, пульс часто соответствует температуре тела или несколько замедлен. Период разгара болезни продолжается 2–6 дней.

Период реконвалесценции длительный, до 1–2 мес, характеризуется астеническим симптомокомплексом. У некоторых больных работоспособность восстанавливается в течение последующих 1–2 лет.

Серьезный, летальность может достигать 40%.

Распознавание болезни основывается на выявлении типичных признаков. НРИФ, РТНГА, РСК.

Проводится с менин-гококковой инфекцией, гриппом, лептоспирозом, сыпным тифом, тромбоцитопенической пурпурой и болезнью Шенлейна – Геноха.

Применения иммунной сыворотки по 60–100 мл или гипериммунного иммуногло-булина.

Госпитализация больных требует профилактики внутрибольничного заражения.

Геморрагическая омская лихорадка

Возбудитель – вирус омской лихорадки рода Flavivirus, семейства Togaviridae.

Природно-очаговый вироз. Резервуар вирусов – ондатры, водяные крысы и другие грызуны. Переносчики – клещи Dermacentor pictus, D. Marginatus.

Развиваются характерный капилляротоксикоз, поражение центральной и вегетативной нервной системы, эндокринной системы.

Инкубационный период составляет 3–10 дней. Развитие менингоэнцефалита. У 30 % больных выявляют атипичную пневмонию или бронхит. Лихорадочный период составляет 4–12 дней.

Благоприятным течением и относительно невысокой летальностью (0,5-3%).

Аналогичны таковым при крымской геморрагической лихорадке.

Желтая лихорадка

Febris flava, природно-очаговая болезнь с трансмиссивной передачей возбудителя через укус комаров, характеризующаяся внезапным началом, высокой двухфазной лихорадкой, геморрагическим синдромом, желтухой и гепаторе-нальной недостаточностью. Распространена в тропических регионах Америки и Африки.

Вирус Flavivirus febricis, относится к роду Flavivirus, семейству Togaviridae.

Выделяют два эпидемиологических вида: природные, или городские.

Резервуаром являются обезьяны мармозеты, возможно, грызуны, сумчатые, ежи и другие животные.

Переносчиком вирусов в природных очагах желтой лихорадки являются комары Aedes simpsoni, A. africanus в Африке и Haemagogus sperazzini и др. в Южной Америке. Источником инфекции в городских очагах желтой лихорадки является больной человек в периоде вирусемии. Переносчиками вирусов в городских очагах являются комары Aedes aegypti.

Характерно развитие мутного набухания и жировой дистрофии в эпителии канальцев почек, возникновение участков некроза, обусловливающих прогрессирование острой почечной недостаточности.

При благоприятном течении болезни формируется стойкий иммунитет.

В течении болезни выделяют 5 периодов. Инкубационный период длится 3–6 дней, реже удлиняется до 9–10 дней.

При тяжелом течении болезни развивается шок.

Пульс обычно редкий, слабого наполнения, артериальное давление неуклонно снижается; развиваются олигурия или анурия, сопровождающиеся азотемией. Нередко наблюдается токсический энцефалит.

Смерть больных наступает в результате шока, печеночной и почечной недостаточности на 7–9-й день болезни.

Биохимическое исследование выявляет гипербилирубинемию и повышение активности аминотрансфераз, преимущественно АсАТ.

Летальность 5 %.

Распознавание основано на выявлении характерного клинического симптом комплекса. РСК, НРИФ, РТПГА.

Проводят с другими видами геморрагических лихорадок, вирусным гепатитом, малярией.

Госпитализируют в стационары, защищенные от проникновения комаров; проводят профилактику парентерального заражения.

Профилактика вакцинация.

ЭНЦЕФАЛИТЫ ВИРУСНЫЕ

Энцефалит клещевой весенне-летний

Энцефалит клещевой (Encephalitis acarina) – вирусная природно-очаговая трансмиссивная болезнь с преимущественным поражением ЦНС.

Переносчиками вирусов являются иксодовые клещи. Известны три нозогеографических варианта болезни: восточный, западный и двухволновый, различающиеся по ряду клинико-эпидемиологических параметров.

Возбудитель род Flavivirus, семейству Togaviridae, экологической группы Arboviruses. Вирусы имеют вид круглых частиц размером 25–40 нм. Клещевой энцефалит – трансмиссивная природно-очаговая инфекция.

Основными резервуарами возбудителей являются иксодовые клещи Ixodes persulcatus, в восточных районах России, и Ixodes ricinus, обитающий преимущественно в западных районах России и ряде европейских стран.

Дополнительным являются около 130 видов грызунов и других диких млекопитающих – “прокормителей” клещей: ежи, кроты, белки, бурундуки, полевки, белозубки и т. д., а также некоторые птицы: рябчики, поползни, зяблики, дрозды и др. Человек наиболее часто заражается клещевым энцефалитом трансмиссивным путем через укус вирусофорного клеща.

Выделяют три типа очагов болезни: I тип – природные очаги в условиях дикой природы; II тип – переходные очаги с измененным составом компонентов биоценоза как результат хозяйственной деятельности человека; III тип – антропоургические очаги на территориях вблизи населенных пунктов, где прокормителями клещей, кроме грызунов, становятся и домашние животные. Очаги клещевого энцефалита известны в таежной зоне Дальнего Востока, в лесных районах Сибири, Урала, Восточного Казахстана, европейской части России, в Чехии, Словакии, Болгарии, Австрии, Венгрии, Польше, Швеции, Финляндии.

Служит кожа, а при алиментарном – слизистая оболочка пищеварительного тракта. В течении болезни различают начальную фазу, протекающую с преобладанием общетоксического синдрома, фазу неврологических расстройств, характеризующуюся различными вариантами поражения центральной и пери ферической нервной системы, и фазу исходов.

Выделяются следующие типы клещевого энцефалита: 1) заболевание с абортивным течением, лихорадкой в течение 3–5 дней, преходящими признаками серозного менингита и выздоровлением в течение 3–5 нед; 2) заболевания средней тяжести, протекающие с менингеальными и общемозговыми симптомами, имеющими доброкачественную динамику с выздоровлением в течение 1,5–2 мес; 3) тяжелые формы с высокой летальностью, затяжным и неполным выздоровлением, стойкими резидуальными признаками в виде парезов, параличей, мышечной атрофии. Головная боль, слабость, утомляемость, нарушение сна, корешковые боли, чувство онемения в коже лица или туловища, психические нарушения.

При диффузном клещевом менингоэнцефалите, кроме общетоксических и менингеальных симптомов, рано выявляется нарушение сознания больных от легкой заторможенности до глубокого сопора и комы. При благоприятном прогнозе сознание проясняется через 10–12 дней, но сохраняется сонливость.

При очаговом менингоэнцефалите клинические проявления определяются зоной поражения ЦНС. Поражение белого вещества одного из полушарий головного мозга влечет возникновение спастических парезов правых или левых конечностей и парезов лицевого и подъязычного нервов с той же стороны. При локализации процесса в левом полушарии возникает также расстройство речи.

РСК, РДПА, РПГА, ИФА, РН.

Специфические, патогенетические и симптоматические средства. Для специфической терапии противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин, вводимый внутримышечно ежедневно по 3–12 мл в течение 3 дней. При тяжелой форме болезни препарат вводят 2 раза в сутки в дозе 6–12 мл с интервалом 12 ч, в последующие дни – 1 раз в день. Применяют противоклещевые комбинезоны, репелленты, проводят взаимоосмотры с удалением и уничтожением обнаруженных клещей.

Энцефалит японский

Энцефалит японский (Encephalitis japonica) – острая вирусная трансмиссивная природно-очаговая болезнь, протекающая с развитием тяжелого менингоэнцефалита и общетоксического синдрома, отличается высокой летальностью.

Возбудитель вирус рода Flavivirus, семейства Togaviridae, экологической группы Arboviruses. К вирусу чувствительны обезьяны, белые мыши, хомяки, полевки, некоторые домашние животные и птицы.

Природно-очаговая инфекция. Резервуаром вирусов являются дикие и домашние млекопитающие и птицы.

Механизм заражения – трансмиссивный, через укус комаров. Основными переносчиками являются комары Cutex tritaeniarhynhus, С. pipiens, С. bitaeniarhynchus, Aedes japonicus, Aedes togoi, у которых предполагается трансовариальная передача вирусов.

В антропоургических очагах в эпидемическую цепь включаются домашние животные и человек.

Сезонность с повышением заболеваемости в августе – сентябре, продолжительность вспышек не превышает 40–50 дней. В

Приморском крае и на Дальнем Востоке, в Японии, Восточном и Среднем Китае, Индии, Корее, Вьетнаме, на Филиппинах и некоторых других территориях Юго-Восточной Азии.

Вызывая поражение эндотелия микрососудов с развитием серозно-геморраги-ческого интерстициального отека и геморрагии в миокарде, почках, печени, желудочно-кишечном тракте и других органах.

Инкубационный период 4–21 дней, в среднем 8–14 дней. Различают периоды болезни: начальный, разгара и реконвалесценции.

Летальность 25–80 %. Смерть наступает чаще всего в первые 7 дней при коматозном состоянии, бульварных явлениях, судорожных приступах.

Распознавание основано на совокупности клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. РСК, РТГА, РИ, НРИФ.

Проводится с серозными менингитами, клещевым и другими энцефалитами.

Проводят специфическую и патогенетическую терапию.

Проводят комплекс противокомариных мероприятий, осуществляют меры по защите от нападения комаров и созданию активного иммунитета у населения.

РИККЕТСИОЗЫ

Вызываемых риккетсиями. Протекают с развитием выраженной интоксикации и генерализованного васкулита, поражениями ЦНС, внутренних органов и характерными высыпаниями на коже.

Возбудители к семейству Rickettsiaceae, включающему три рода: Rickettsia, Rochalimea, Coxiella.

Различают антропонозные риккетсиозы, и зоонозные 5 групп: I – группа сыпного тифа: эпидемический сыпной тиф, эндемический (блошиный) сыпной тиф; II – группа клещевых пятнистых лихорадок: пятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская лихорадка, североазиатский клещевой риккетсиоз, североавстралийский сыпной тиф, осповидный риккетсиоз; III – группа цу-цугамуши: цуцугамуши; IV – группа Ку-лихорадки: Ку-лихорадка; V – группа пароксизмальных риккетсиозов: волынская лихорадка, пароксизмаль-ный риккетсиоз.

Тиф сыпной эпидемический и болезнь Брилла

Тиф сыпной эпидемический (Typhus exanthematicus) – острый антропонозный риккетсиоз, характеризующийся развитием генерализованного пантромбоваскулита и проявляющийся тяжелой общей интоксикацией, менингоэнцефалитом, розеолезно-петехиальной сыпью, гепатоспленомегалией. Нередко возникают отдаленные доброкачественно протекающие рецидивы инфекции – болезнь Брилла.

Возбудитель – Rickettsia prowazekii – мелкий [(0,2–0,3) X (0,2–1,0) мкм] неподвижный, не образующий спор и капсул плеоморфный микроорганизм; грамотрицательный. Чувствительны к нагреванию и действию дезинфицирующих веществ в обычных концентрациях, но устойчивы к действию низкой температуры и высушиванию. Антропонозный трансмиссивный риккетсиоз, склонный к эпидемическому распространению.

Источник инфекции человек, больной эпидемическим сыпным тифом или болезнью Брилла, в период риккетсиемии в течение последних 1–2 дней инкубационного периода, 16–17 дней лихорадочного периода и 1–2 дней (до 7–8 дней) апирексии, т. е. на протяжении 3 нед. Ведущий механизм заражения–трансмиссивный. Переносчики риккетсий – вши, в основном платяные. (Pediculus humanus corporis), реже головные (Pediculus humanus caputis), которые выделяют риккетсий с фекалиями спустя 4–5 дней после инфицирующего кровососания и на протяжении всей жизни (14–17 дней).

Болезнь Брилла наблюдается преимущественно у лиц старших возрастных групп, перенесших в прошлом манифестную или субклиническую форму сыпнотифозной инфекции, не имеет сезонных колебаний заболеваемости. При наличии педикулеза такой больной становится потенциальным источником эпидемической вспышки сыпного тифа.

В ряде стран Африки и Латинской Америки. В России, европейских и североамериканских странах регистрируются случаи болезни Брилла.

Механизм развития сыпного тифа может быть представлен в виде 5 последовательных фаз: I – внедрение риккетсий в организм и размножение их в эндо-телиальных клетках сосудов; II – разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсий в кровь – риккетсиемия и токсемия (начало клинических проявлений болезни); III – функциональные нарушения сосудистого аппарата во всех органах и системах в виде вазодилатации, паралитической гиперемии с замедлением тока крови; IV – деструктивно-проли-феративные изменения капилляров с образованием тромбов и специфических гранулем; V – активация защитных сил организма и специфическая иммуно-логическая перестройка организма, определяющие элиминацию возбудителя и выздоровление.

Сосудистые расстройства (гиперемия, стаз, тромбоз, деструкция эндотелия) лежат в основе возникновения розеолезно-петехиальной сыпи на коже и кровоизлияний в слизистые оболочки.

Циклическая инфекционная болезнь, в течении которой выделяют периоды инкубации (продолжительностью б–25 дней, в среднем 12–14 дней), начальный (до появления сыпи, продолжительностью 4–5 дней), разгара (от момента появления сыпи до нормализации температуры, продолжительностью от 4–5 до 8–10 дней) и реконвалесценции (продолжительностью 2–3 нед).

Болезнь может протекать в стертой, легкой, средней тяжести (превалирующей) и тяжелой формах (10–15 % больных). Известно субклиническое течение сыпнотифозной инфекции. Типичный симптомокомплекс обычно выявляется при форме средней тяжести.

Тиф сыпной эпидемический развивается остро и лишь изредка удается выявить кратковременный (от 6 ч до 2 дней) продромальный период.

Наряду с психическими расстройствами нередко отмечаются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др. Исследование цереброспинальной жидкости выявляет признаки серозного менингита.

В конце периода разгара сыпного тифа лихорадка часто принимает ремиттирующий характер и с 12–14-го дня болезни критически или кризолитически снижается до нормального уровня. Общая продолжительность лихорадочного периода составляет 2–21 день, в среднем 12–16 дней.

Клинические проявления болезни Брилла подчиняются тем же закономерностям, что и эпидемический сыпной тиф, однако отличаются от последнего меньшей интенсивностью симптомов, преобладанием среди больных людей старшего возраста.

Период разгара болезни Брилла обычно не превышает 5–7 дней и характеризуется умеренной гипертермией в пределах 38–39 °С ремиттирующего или, реже, постоянного типа.

Признаки поражения ЦНС, как правило, выражены умеренно и соответствуют легким и средней тяжести формам эпидемического сыпного тифа. У больных отмечаются головная боль, которая иногда может быть значительной, бессонница, некоторая возбужденность и повышенная говорливость. Гиперестезия не выражена. Сознание обычно не нарушено, у части больных отмечаются кошмарные сновидения.

Благоприятный, в случаях осложненного течения сыпного тифа может быть серьезным, в прошлом летальность достигала 5–15 % и более.

Ранняя диагностика эпидемического сыпного тифа основывается на комплексе клинических и эпидемиологических данных. РСК, РИГА, РАР, МФА.

Диагностические титры РСК (1:160 и более) обнаруживаются с 6–7-го дня болезни, достигая максимального значения (1:640–1:1280) на 12–20-й день болезни.

В начальном периоде сыпной тиф и болезнь Брилла следует дифференцировать от гриппа, пневмоний, менингококковой инфекции, геморрагических лихорадок; в период разгара – от брюшного тифа и паратифов, эпидемического возвратного тифа, ряда других риккетсиозов, инфекционного мононуклеоза, орнитоза, кори, сифилиса, сепсиса, лекарственной болезни, трихинеллеза, флеботомной лихорадки, различных эритем.

Применяют этиотропные, патогенетические и симптоматические средства.

Этиотропное лечение осуществляют с помощью антибиотиков тетрациклинового ряда или левомицетина. Тетрациклин назначают перорально в суточной дозе для взрослого 1,2–1,6 г в четыре приема с интервалом 6 ч на протяжении всего периода лихорадки и двух дней апирексии. Левомицетин назначают взрослым в суточной дозе 2,0 г. При тяжелом течении болезни антибиотики вводят парентерально.

Больные подлежат обязательной госпитализации. При эпидемическом сыпном тифе наблюдение в очаге (измерение температуры тела, осмотры) устанавливается на 71 день, при болезни Брилла – на 25 дней со времени госпитализации больного.

Тиф блошиный эндемический

Тиф блошиный эндемический (Rickettsiosis endemica murina) – острый доброкачественный риккетсиоз, протекающий с высокой лихорадкой и распространенной розеолезно-папулезной сыпью.

Возбудитель – R. mooseri – по своим морфобиологиче-ским свойствам сходен с R. prowazekii. Антигенные различия этих родственных микроорганизмов обусловлены видоспецифическим термолабильным антигеном, выявление которого лежит в основе их серологической дифференциации.

Зоонозный, трансмиссивный риккетсиоз. Естественным резервуаром возбудителя в природе являются грызуны – крысы, мыши и их эктопаразиты – блохи и гамазовые клещи. У грызунов риккетсии Музера выделяются во внешнюю среду с мочой. Основными переносчиками возбудителей болезни являются крысиные блохи – Xenopsylla cheopis, выделяющие риккетсии с испражнениями. Переносчиками риккетсии могут служить и человеческая блоха – Pulex irritans, и крысиный клещ – Bdelonyssus bacoti, способный к трансовариальной передаче R. mooseri.

Заражение человека эндемическим блошиным тифом происходит алиментарным путем через продукты, загрязненные мочой больных грызунов, при втирании в поврежденную кожу и слизистые оболочки инфицированных риккетсиями фекалий переносчиков или аэро-генно при вдыхании воздуха со взвешенным инфицированным материалом. Через укус зараженных блох риккетсии человеку не передают ся, но заражение возможно при укусе инфицированных клещей.

Острая циклическая болезнь, в течении которой выделяют периоды: инкубационный, начальный, разгара болезни и реконвалесценции.

Инкубационный период продолжается в среднем 5–15 дней.

Благоприятный.

Распознавание эндемического риккет-сиоза основано на клинических, эпидемических и лабораторных данных. РСК и РНГА.

Применяют тетрациклин по 0,2 г 4 раза на протяжении лихорадочного периода и первого дня апи-рексии.

Больной эндемическим сыпом тифом незаразен для окружающих и обязательной госпитализации не подлежит. Профилактические мероприятия должны быть направлены на уничтожение источников дератизацией и дезинсекцией, на охрану пищевых продуктов от загрязнения выделениями грызунов.

Риккетсиоз клещевой североазиатский

Риккетсиоз клещевой североазиатский (Ixodorickett-siosis asiatica) – острая природно-очаговая инфекция, протекающая с лихорадочной реакцией, макулопапулез-ной сыпью, наличием первичного аффекта и регионарного лимфаденита.

Возбудитель – Rickettsia sibirica, обладает выраженной оболочкой, размножается в цитоплазме и ядре пораженных клеток.

Природно-очаговая трансмиссивная инфекция. У клещей наблюдается трансовариальная и трансфазовая передача риккетсий. Заражение человека клещевым сыпным тифом Северной Азии происходит в природных очагах через укус инфицированных клещей, в слюне которых содержатся риккетсий.

Сезонная инфекция, максимальная заболеваемость наблюдается весной и в начале лета, что обусловлено периодом наибольшей активности клещей.

Ареал инфекции простирается от Урала до берегов Тихого океана, включая Дальний Восток, Забайкалье, Сибирь, Алтайский край, Казахстан, Киргизию, а также восточную часть Монголии.

Острая циклическая болезнь. Инкубационный период длится 4–7 дней. Заболевание начинается остро; появляется озноб, быстро повышается температура тела (до 39–40 °С). Реже наблюдается продромальный период в виде недомогания, головной и мышечной болей, потери аппетита. Лихорадка ремиттирующего, реже постоянного типа заканчивается литиче-ски в среднем через 8–10 дней.

Постоянный симптом – сыпь. Специфические изменения органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, паренхиматозных органов, мочевыделительной системы нехарактерны. Заболевание доброкачественное, рецидивы не наблюдаются.

Учитывают данные клиники, эпидемиологии и лабораторных исследований. РСК.

Проводится с эпидемическим сыпным тифом, болезнью Брилла, эндемическим блошиным тифом и другими риккет<