Клиническая анатомия системы кровообращения

ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ. ШОК

методические указания

для преподавателей, врачей-интернов, студентов 5-6 курсов

Утверждено

ученым советом ХНМУ

протокол № 3

от 20.03.2008 г.

Харьков

ББК

УДК

Михневич К.Г., Курсов С.В.Острая недостаточность кровообращения. Шок: Метод. указания для преподавателей, врачей-интернов, студентов 5-6 курсов. – Харьков: ХНМУ, 2008. – с.

Методические указания являются изложением современных взглядов на вопросы, связанные с одним из видов критических состояний — острой недостаточностью кровообращения и запускаемыми ей механизмами шока.

Методические указания могут быть также использованы преподавателями и врачами-интернами независимо от специализации, а также врачами хирургами, анестезиологами, акушерами-гинекологами, травматологами, семейными врачами и специалистами, имеющими опыт оказания скорой медицинской помощи.

Методические указания иллюстрированы необходимым минимумом рисунков и таблиц для облегчения усвоения материала.

Рецензенты:

проф. В.В. Никонов, зав. кафедрой скорой и неотложной помощи ХМАПО

© А.А. Хижняк, К.Г. Михневич,
С.В. Курсов, Н.В. Лизогуб,
С.Н. Скороплет, 2008

© Харьковский национальный медицинский университет, 2008

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений........................................................................

1. Острая недостаточность кровообращения..................................

1.1. Клиническая анатомия системы кровообращения...........................

1.2. Клиническая физиология кровообращения.........................................

1.3. Виды острой недостаточности кровообращения..............................

1.3.1. Острая сердечная недостаточность.......................................

1.3.2. Острая гиповолемия......................................................................

1.3.3. Острая сосудистая недостаточность....................................

1.3.4. Дифференциальная диагностика видов острой недостаточности кровообращения

1.3.5. Смешанная острая недостаточность кровообращения....

1.3.6. Основные принципы интенсивной терапии острой недостаточности кровообращения

2. Шок..............................................................................................

2.1. Классификация шоков...............................................................................

2.2. Основные механизмы шока......................................................................

2.2.1. Прешок (компенсированный шок)..............................................

2.2.2. Декомпенсированный обратимый шок....................................

2.2.3. Необратимый (ареактивный) шок............................................

2.3. Клиническая картина и диагностика шока.........................................

2.3.1. Сознание, жалобы, анамнез.........................................................

2.3.2. Status praesens objectivus.............................................................

2.3.3. Лабораторные данные.................................................................

2.4. Принципы ИТ шока....................................................................................

2.4.1. Основные принципы ИТ кардиогенного шока.........................

2.4.2. Основные принципы ИТ гиповолемического шока................

2.4.3. Основные принципы ИТ дистрибутивного шока..................

2.4.4. Основные принципы ИТ септического шока...........................

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

Острая недостаточность кровообращения

Поскольку ФКО — первая функция, восстанавливающаяся в процессе СЛМР, с ее недостаточности мы и начнем рассмотрение синдромов критического состояния. Перед описанием клинико-физиологических механизмов недостаточности той или иной функции мы будем предпосылать некоторые сведения из клинической анатомии и клинической физиологии этой функции.

Клиническая анатомия системы кровообращения

Рис. 1. Сосудистая система.

Система кровообращения состоит из трех составных частей: 1) сердце как насос, 2) сосудистая система и 3) объем циркулирующей крови (ОЦК), заключенный в замкнутую систему сердца и сосудов. Принципиальная схема сосудистой системы изображена на рис. 1. На этой схеме не полностью соблюдены анатомические соотношения в сосудистой системе, однако на ней отображен действительный путь крови по сосудам. Из схемы видно, что кровь циркулирует по единому замкнутому кругу. Участок круга между ПЖ и ЛП, содержащий, в частности, оксигенатор — легкие (Л), не вполне удачно в свое время был назван малым кругом кровообращения, а участок между ЛЖ и ПП — большим кругом кровообращения. Понятно, что в действительности эти участки сосудистой системы кругами не являются, и если об этом помнить, то можно избежать множества недоразумений.

Из левой половины сердца (ЛС) исходят так называемые сосуды высокого давления (их еще в зарубежной литературе называют «сосудами котла»). Роль этих сосудов играет аорта и крупные артерии (А). Эти сосуды являются «трубопроводами», распределяющими СВ по разным участкам организма, то есть их роль, с одной стороны, достаточно пассивна; однако стенки этих сосудов эластичны, богаты мышечными элементами, поэтому во время систолы они растягиваются, а во время диастолы возвращаются в исходное состояние, создавая диастолическое АД (ДАД), тем самым сглаживая пульсации АД. В ЛЖ кровяное давление (КД) составляет »120/0 мм рт. ст., а в артериях, как известно — »120/70 мм рт. ст. (рис. 2). Если бы вместо аорты была бы неэластичная трубка (стеклянная, металлическая), то КД в ней было бы тоже 120/0 мм рт. ст. У людей с плотными артериальными стенками вследствие атеросклероза, артериосклероза нередко отмечается большое пульсовое давление (ПАД) за счет низкого ДАД.

Рис. 2. Изменение кровяного давления на протяжении сосудистой системы.

Рис. 3. Схема капиллярона.

За сосудами высокого давления следуют артериальные сосуды сопротивления. Роль этих сосудов играют артериолы. Главная задача артериальных сосудов сопротивления состоит в регуляции общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), которая необходима для приспособления работы системы кровообращения к различным нормальным и патологическим условиям. Так, например, при уменьшении количества крови, поступающей из системы высокого давления (гиповолемия, снижение сократительной способности миокарда) происходит увеличение тонуса артериол, и их объем приходит в соответствие объему притекающей крови, благодаря чему поддерживается перфузионное давление. При увеличении потребности в кислороде какого-либо участка ткани (физическая нагрузка) повышение тонуса артериол может также увеличить перфузию этого участка (наряду с этим, конечно, в норме, увеличивается и сила сердечных сокращений и их частота). Основной механизм регуляции тонуса артериол — возбуждение a‑адренорецепторов стенок артериол вследствие повышения тонуса симпатоадреналовой системы (САС). Такие рецепторы отсутствуют в артериолах центральных органов, прежде всего — в головном мозге. Этот факт играет решающую роль в так называемой централизации кровообращения, о чем речь пойдет ниже.

Следующий отдел сосудистой системы — сосуды обмена, роль которых играют капилляры. Структурная единица капиллярного русла называется капиллярон (рис. 3). Стенка истинного капилляра состоит только из эндотелия, через который происходит обмен веществ, в том числе и газов, между кровью и интерстицием. Так как мышечных клеток в стенке капилляра нет, он активно менять свой просвет не может. Каждый капилляр начинается прекапиллярным сфинктером (ПрС) и заканчивается посткапиллярным сфинктером (ПоС) (анатомически он пока не дифференцирован). Именно эти сфинкетры и регулируют кровоток в капиллярах (К). В ряде органов существуют артериоло-венулярные шунты, особенно их много в коже. Через эти шунты протекает та часть СВ, которая в данный момент в данном участке ткани не нужна из-за невысокой ее активности. Кроме того, эти шунты играют важную роль в терморегуляции (при их раскрытии в коже увеличивается теплоотдача) и в некоторых патологических процессах, о чем речь пойдет далее.

Регуляция кровотока в капиллярах носит, главным образом, местный метаболический характер. При невысокой потребности участка ткани в кислороде часть капилляров перестает работать благодаря закрытию прекапиллярных сфинктеров. Вследствие этого в области такого капилляра развивается гипоксия, начинает преобладать анаэробный гликолиз с накоплением лактата, то есть развивается ацидоз. Прекапиллярный сфинктер реагирует на ацидоз расслаблением, и тогда капилляр начинает работать, в то время, как работавшие ранее капилляры выключаются закрытием прекапиллярных сфинктеров, длящимся до развития определенной степени выраженности ацидоза. Таким образом, идет постоянная смена открытых и закрытых капилляров. Этот процесс называется вазомоцией. Такой механизм регуляции тканевого кровотока играет важную роль при шоке (см. далее).

После капиллярного русла начинаются венозные сосуды сопротивления. Роль этих сосудов играют венулы. Несмотря на название, основной задачей этих сосудов как элементов системы низкого давления является регуляция не столько сопротивления, сколько объема сосудистого русла, что необходимо для поддержания соответствия объема сосудов ОЦК. Тонус венул регулируется, главным образом, также через адренергический механизм.

Последний отдел сосудистой системы — сосуды емкости. Их роль играют крупные вены. Свое название эти сосуды получили потому, что основная часть ОЦК — до 80% — находится именно в этих сосудах. Это своего рода буфер, резервуар крови, из которого она в необходимом количестве поступает в правое предсердие (венозный возврат).