Атеросклероз: факторы риска. Диагностика. Принципы немедикаментозной и медикаментозной терапии. Профилактика
Атеросклероз: этиология, патогенез, патоморфология. Классификация типов дислипидемий по ВОЗ. Атеросклероз (atero – кашица, sclerosis – сужение) – патоморфологическое понятие, характеризующееся изменениями в артериях эластического типа, возникающие в следствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций ЛП в интиме сосудов, приводящих к сужению просвета артерии. Липидная теория - ↑ ЛП (холестерин, ТГ, ФЛ, белки-апопротеины) ЭТИОЛОГИЯ: не установлена. В последнее время усиленно разрабатывается вирусная гипотеза этиологии атеросклероза. Существуют заболевания, ускоряющие процесс развития атеросклероза: все виды АГ; СД; подагра; ожирение; гипотиреоз. ПАТОГЕНЕЗ 1.Вирхов (19 в.) - ответ на повреждение. В основе – повреждение эндотелия и его дисфункция. Tr + эндотелий = сближение клеток. 2. Аничков и Халатов - холестериновая инфильтрационная теория атеросклероза («без Хна не может быть атеросклероза» - кормили кроликов. В основе – влияние Хна через повреждения эндотелиальной стенки). 3. комбинационно-инфильтрационная теория. В основе – реакции на повреждение сосудистой стенки. + монетный столбик из Tr = вазоконстриктное действие (↓ просвета). → усиление митоза этих клеток→усиленный синтез коллагеновых волокон→ламинарная поверхность сосуда нарушена (образовалась шероховатость)→ Хн, ЛПНП проникают вглубь стенки артерии→моноциты реагируют на это→он превращается в макрофаг, поглощая это вещество, обратно выйти не может→липидное пятно. 2 этап – воздействие ФР. Эндотелий повреждается→АБ. 4. опухолевая теория (опухоль гладкомышечных клеток эластических волокон) 5. дефицит в факторах, сдерживающих рост АБ (лизосомы) 6. теория клонального старения (инолюция НС, эндокринной системы – ослабление систем конроля) Классификация гиперлипопротеидемий, ВОЗ
Особенно патогенным действие обладают 2 и 3 тип.
Патоморфология: 1. липидные полоски или пятна – скопление пенистых клеток (крупные артерии, места бифуркации, появляются в возрасте 10 лет); 2. АБ (20 лет у мужчин, может быть ее регресс или стабильное состояние) 3. осложненные поражения АБ – рост, отрыв, кровоизлияние, изъязвления, аневризма меди под бляшкой, кальцинация.
атеросклероз: факторы риска. Диагностика. Принципы немедикаментозной и медикаментозной терапии. Профилактика. Атеросклероз (atero – кашица, sclerosis – сужение) – патоморфологическое понятие, характеризующееся изменениями в артериях эластического типа, возникающие в следствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций ЛП в интиме сосудов, приводящих к сужению просвета артерии. Факторы риска: 1. некорригируемые (неустранимые) А. Пол (мужчины). Б. Возраст (женщины > 40, мужчины > 55). В. Наследственность (внезапная коронарная смерть или ИМ, другие CCЗ, ассоциированные с атеросклерозом у родственников 1 линии родства, возраст которых составлял см Б). 2. корригируемые (устранимые) А. Курение – мужчины – 10 сигарет в день ↑ на 18%, женщины на 30%. Б. Атерогенное питание (сало, говядина, свинина, баранина, печень, яйца птиц, икра). В. Ожирение ОТ женщины > 88, мужчины – 92. ИМТ >= 25. Г. алкоголь (красное вино - лечебное и профилактическое действие). Д. СД (1 или 2, глюкоза в крови натощак 6,2-6,9 ммоль/л). Е. АГ (>140/90) Ж. малоподвижный образ жизни. З. эмоциональное перенапряжение, психотип личности. И. постменопауза (отсутствие эстрогенов). К. диспротеинемия (первичная – наследственная, в результате неправильного образа жизни; вторичная (на фоне др. заболеваний - заболевания печени, почек, гипотиреоз, хронический алкоголизм, диффузные заболевания соединительной ткани); ятрогенная (КОК, неселективные в2-блокаторы, ГК) 3. Новые – дисфункция артериального эндотелия – дисбаланс между продукцией вазодилатирующих, ангиопротекторных и ангиопролиферативных факторов и вазоконстрикцией). Факторы, повреждающие эндотелий артерий: вирусы (грипп, парагрипп, Коксаки), гемодинамические сдвиги, гиперхолестеринемия, избыток ЛПНП, ↑ сахара крови, накопление продуктов азотистого обмена, оксидативный стресс (↑ оксигенация), циркулирующие иммунные комплексы, ↑ в крови ЦРБ, ↑ ЛП (а), гиперфибриногенемия, псориаз, ↓ ЛПВП, ↑ агрегация Tr, ↑ толщина комплекса интима-медиа ОСА, миеломная болезнь, избыток КА (стресс), проф.вредности (соли тяжелых Ме). Диагностика 1. Общие симптомы а) подкожные отложения Хна – ксантомы в области вен, вблизи сухожилий, в роговице глаза – arcus lipolici б) симптомы «червяка» - извитость височной артерии в) страческая дуга arcus senilis г) симптом Франка – вертикальная бороздка на мочке уха указывает на атеросклероз коронарных артерий д) симптом Гарбриели – «волосатое ухо» е) симптом «седой пряди» - раннее поседение волос ж) раннее облысение головы у мужчин 2. клинические проявления локального атеросклероза сосудов 3. дислипидемия Норма: общий холестерол 5,5-7,22 ммоль/л. ЛПВП 0,9-1,9 ммоль/л плазмы. ниже 0,9 ммоль/л - возможность развития атеросклероза, ↑ - положительный признак. ЛПОНП— 1,3-2,0,ЛПНП—2,1-4,0 и ЛПВП—0,2-0,25 г/л плазмы крови индекс атерогенности - (общий холестерол - холестерол ЛПВП)/холестерол ЛПВП. у новорожденных не выше 1,0; в 20-30 лет - 2-2,8; старше 30 - у лиц без признаков атеросклероза - 3,0-3,5, а у больных им - выше 4,0. отношение суммарного содержания холестерола к сумме фосфолипидов: в норме - около 1,0, при атеросклерозе вне обострений ↑ до 1,5, при наличии обострений (ИБС) до 1,7-1,9. 4. инструментальное исследование сосудов: рентгенологическое с контрастированием сосудистого русла (ангиография), ультразвуковое, магниторезонансная ангиография.
Лечение: 1. выявление и коррекция сопутствующих модифицированных факторов риска (АГ, курение, СД, ожирение, ↓ Хна ЛПВП) 2. определение и коррекция причин вторичной ГЛП 3. определение желательного уровня Хна ЛПНП плазмы крови 4. Объяснение больному цели лечения и риска, связанного с нелеченной ГЛП 5. составление гиполипидемической диеты и контроль за ее соблюдением 6. при неэффективности диетотерапии присоединение медикаментов - статины (ингибируют фермент ГМК-КоА-редуктазу, ↓ ЛНП, умеренно – ТГ, ↑ ЛВП) – лова-, розуло-, флувастатин - липидкорригирующие препараты (энтеросорбенты) - смолы – секвестранты желчных кислот (связывают Хн и выводят) – холестирамин - никотиновая кислота и ее производные (↓ выработку ЛПОНП и ЛПНП, ↓ Хн, ТГ и ЛП(а), ↑ ЛВП) – эндурацин, ниацин - препараты, блокирующие всасывание Хна в клетке (амакор→жирный стул) - фибраты (↑ катаболизм ТГ, ЛОНП, ↑ активность липопротеинлипазы, ↑ выделение Хна с желчью, ↓ ТГ, ЛПНП, ЛПОНП, ↑ ЛПВП) – гемфиброзил, клофибрат - экракорпоральное удаление ЛП (плазмафарез, иммуносорбция с помощью фиксированных на сефарозе бараньих антител против ЛПНП, гемосорбция на колонках с целлюлозой) Профилактика: диета, правильный образ жизни.
ИБС. Определение, классификация. Стабильная стенокардия. Определение. Патогенез, понятие о стабильной атеросклеротической бляшке. Классификация (по рекомендациям Канадской ассоциации кардиологов). Атипичные формы стенокардии. Диагностика. Принципы лечения. ИБС – дефицит кислорода за счет несоответствия между его потребностью и доставкой. Классификация: 1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) 2. Стенокардия: Стенокардия напряжения § Впервые возникшая стенокардия напряжения. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием ФК I, II, III, IV). Прогрессирующая стенокардия напряжения. Спонтанная (особая) Принцметала стенокардия. 3. Инфаркт миокарда: 4. Постинфарктный кардиосклероз. 5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы). 6. Сердечная недостаточность (с указанием стадии). Стенокардия – клинически оформленный болевой синдром за грудиной, в основе которого лежит обратимая ишемия миокарда. В основе стабильной стенокардии (стенокардия напряжения) – стабильная АБ. 1. липидные полоски или пятна – скопление пенистых клеток (крупные артерии, места бифуркации, появляются в возрасте 10 лет); 2. АБ (20 лет у мужчин, может быть ее регресс или стабильное состояние). Липидное ядро – эфиры Хна и Ca; сверху – фиброзная покрышка. АБ: - стабильная (белая, хроническое течение заболевания). – нестабильная (желтая, крупное липидное ядро, крышка маленькая). Гемодинамический сдвиг →желтая АБ ←протеазы ↓ ↓ Спазм РазрывАБ→Тромбоз→ОКС (нестаб.стенокардия, ИМ, ВКС) |-----------------------------------------↑ кровоизлияние в мозг, инсульт Исходы АБ: 1) уплощение; 2) рост; 3) кровоизлияние в АБ; 4)изъязвление; 5) аневризма меди под бляшкой; 6) кальцинация. Патогенез: 1) органический стеноз – сужение до 70% просвета приводит к дилатации выше места сужения. 2) динамический стеноз (обратимый) – стеноз более 70%. Присоединяется коронароспазм, коронаросклероз, нарушение микроциркуляции. Процессы компенсации будут неадекватными (артерия будет стремиться к констрикции)→нарушение целостности эндотелия (в местах перехода). На эти участки + Tr→они выделяют факторы констрикции→закрытие просвета→запустевает МЦР→ишемия в зоне окклюзии артерии. 1. Если действуют факторы повреждения→некроз (20 мин – мах). 2. Если факторы противосвертывающей системы активируются, то 30% просвет восстанавливается. У пожилых людей, у которых постоянно мелкая ишемия, запускается ангиогенез→они могут выдержать 120 мин (за счет коллатералей). Провоцируют ишемический эпизод: психоэмоциональный стресс, физ.нагрузка. В норме: физ.нагрузка→↑ симпато-адреналовая система→↑ КА→ сужение сосудов→ ↓ ударного объема→ ↑ ЧСС. Отток: накопление продуктов метаболизма (молочной кислоты)→боль. Ацидоз: нормальные кардиомиоциты не функционируют→НРС, нарушение проведения. С прекращением физ.нагрузки – регрессия. Клиника: 1) болевой синдром локализация боли за грудиной, слева в прекардиальной зоне, приступообразные, жгучие, колющие, давящего характера. Дискомфорт (боли слабой интенсивности). Иррадиация – в левую руку, лопатку, шею. Длительность до 15 минут Прекращаются в покое, приемом нитроглицерина Сопровождаются слабостью, потливостью, чувством страха смерти. При атипичном течении стенокардии вместо боли пациент может жаловаться на одышку или удушье, изжогу или приступы слабости в левой руке. Ценным диагностическим подспорьем является характер изменения этих ощущений в ответ на прием нитроглицерина. Если они быстро проходя, то их следует расценивать как эквивалент стенокардических проявлений.
ПРОЯВЛЕНИЯ АТИПИЧНОЙ СТЕНОКАРДИИ 1. Эквиваленты боли (одышка, аритмия, покашливание, дискомфорт в области сердца и т.д.) 2. Изменение локализации боли (лопатка, плечо, предплечье, кисть, НЧ, шея и т.д.) 3. ↑ продолжительности боли (↑АД, ↑ЧСС, эмоциональное напряжение, вариантная стенокардия). Диагностика: 1. ОАК – провоцирующие факторы – анемия, ↓ СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево - усугубление состояния (↑ t0 →↑ ЧСС→ провокация ишемического эпизода). Изомерный лейкоцитоз - адаптационная реакция. 2. ОАМ – поражение почек (атеросклероз, причина дислипидемии) 3. Б/х анализ крови – активность аминотрансфераз, креатинин, глюкоза, липиды. Маркеры повреждения миокарды: КФК, глутаминовый тест, АСТ, АЛТ, ЦРБ, фибриноген, 4. кровь на RW 5. оценка функции ЩЖ (гормоны: ТТГ, Т4, Т3) – гипотиреоз – дислипидемия, гипер - ↑ CCЗ 6. ЭКГ (во время приступа – депрессия ST на 2мм и > или подъем ST) 7. холеровское мониторирование 8. велоэргометрия 9. чрезпищеводная элекростимуляция предсердий 10.фармакологические пробы (с нитрогицерином, дипиридамолом) 11. радионуклеидные методы (сцинтиграфия, вентрикулография) 12. коронарная ангиография Купирование приступа стенокардии. Нитраты и нитратоподобные ЛС являются единственной группой ЛС, показанных для купирования приступа стенокардии. Нитроглицерин сублингвально 0,3-0,6 мг (1 табл.) или 1-2 капли 1% спиртового р-ра (также можно рассасывать во рту, капнув на кубик сахара) или внутрь 1 капсула (содержит 0,5 или 1 мг 1% маслянного р-ра) или ингаляционного 0,2 мг (два нажатия клапана). Нитроглицерин, прикрепить к слизистой оболочке рта полмерную пленку, 1 или 2 мг. Принципы лечения. Антиишемическая терапия: нитраты и нитроподобные ЛС (молсидомин), β-блокаторы, Антагонисты кальция, Цитопротективные ЛС (триметазидин), Реваскуляризация миокарда (коронарная ангиопластика или коронарное шунтирование), Устранение факторов, усугубляющих ишемию миокарда Антитромботическая терапия - Антиагреганты Антиатеросклеротическая терапия и профилактика АС - ↓ уровня Хна в крови, Коррекция липидного обмена, Диетотерапия, Прекращение курения, Нормализация АД, Поддержание нормогликемии, Устранение гормональных нарушений
Популярное: Почему стероиды повышают давление?: Основных причин три... Почему человек чувствует себя несчастным?: Для начала определим, что такое несчастье. Несчастьем мы будем считать психологическое состояние... Модели организации как закрытой, открытой, частично открытой системы: Закрытая система имеет жесткие фиксированные границы, ее действия относительно независимы... Как выбрать специалиста по управлению гостиницей: Понятно, что управление гостиницей невозможно без специальных знаний. Соответственно, важна квалификация... ©2015-2020 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (652)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |