Лабораторные и инструментальные методы исследования

ОАК. При стабильном течении заболевания (в фазе ремиссии) признаков воспалительного процесса не определяется. При обострении ХОБЛ часто наблюдается небольшой нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и умеренным увеличением СОЭ. У части больных с гипоксемией и выраженной дыхательной недостаточностью развивается компенсаторный эритроцитоз, увеличивается уровень гемоглобина, повышаются гематокрит и вязкость крови, наблюдается низкое СОЭ.

Биохимический анализ крови: Могут выявляться слабовыраженные и другие острофазовые показатели крови (С-реактивный белок, повышение уровня α₁- и α₂- глобулинов сыворотки крови и т.д.).

Исследование мокроты - цитологическое, бактериоскопическое и культуральное.

Рентгенологическидля поздних стадий ХОБЛ характерно низкое стояние и «малоподвижность» куполов диафрагмы с их уплощением, гипервоздушность легочных полей в сочетании с усилением легочного рисунка. Кроме того, проведение рентгенографии легких необходимо для исключения пневмонии, пневмоторакса, новообразований и туберкулеза.

Электрокардиографияпри ХОБЛ позволяет выявить признаки перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца.

Исследование функции внешнего дыхания занимает ведущее место.

При исследовании ФВД выявляется обструктивный тип нарушения вентиляции - снижение отношения ОФВ₁/ФЖЕЛ менее 70 % от должной величины, снижение ОФВ₁ < 80 % от должной величины. Если снижение ОФВ₁ регистрируется в течение одного года как минимум 3 раза, несмотря на проводимую терапию, то обструкция считается хронической.

Для ХОБЛ характерен отрицательный бронходилатационный тест.

Таблица 2

Отличительные признаки ХОБЛ и БА

Признаки	ХОБЛ	БА
Анамнез	Курение, возраст > 40 лет, медленное нарастание симптоматики, тяжесть течения находится в прямой зависимости от длительности болезни	Аллергическая конституция, начало обычно в первой половине жизни, тяжесть течения практически не зависит от стажа болезни
Отягощенная по астме наследственность	Не характерна	Характерна
Одышка	Постоянная, медленно, но неуклонно прогрессирующая	Приступообразная, прекращающаяся под влиянием бронхолитиков, реже спонтанно
Кашель	Постоянное или периодическое покашливание, преимущественно днём	Приступообразный, чаще ночью или утром
Мокрота	Скудная вязкая, при обострении зелёная или жёлтая	Скудная стекловидная
Переносимость физической нагрузки	Снижена и постепенно, но необратимо ухудшается	Снижается при обострении и восстанавливается в ремиссии
Внелёгочные проявления	Цианоз, похудание, признаки правожелудочковой недостаточности	При атопической форме – риниты, кожные проявления аллергии, пищевая аллергия
Формирование лёгочного сердца	Обязательный признак при определённой давности заболевания	Не характерно
Эозинофилия крови	Может быть, но не связана с патогенезом ХОБЛ	Часто, связана с патогенезом заболевания
Эозинофилия мокроты	Редко, не связана с патогенезом заболевания	Часто, особенно до назначения ГКС
Преобладающие клетки воспаления в дыхательных путях	Нейтрофилы	Эозинофилы
Увеличение IgE	Может быть, но не связано с патогенезом заболевания	Закономерно при атопической форме
Сенсибилизация к стандартным аллергенам	Не характерна	Характерна
ОФВ1 и ОФВ1/ФЖЕЛ	Неуклонное снижение от стадии к стадии	Снижается и восстанавливается в соответствии с тяжестью БА
Проба с β2-агонистами	Прирост ОФВ1 < 15 %	Прирост ОФВ1 > 15 %
Суточные колебания ПСВ	Менее 15 %	15 % и более в зависимости от тяжести БА
Эффективность ГКС	Низкая	Высокая

Принципы лечения:

Лечение начинают с прекращения действия этиологических факторов.

Лечение ХОБЛ в фазе ремиссии

1. бронходилатирующие препараты относят к базисной терапии, применяются антихолинергические препараты (АХП) короткого (ипратропиума бромид) и длительного (тиотропиума бромид) действия, β₂-агонисты короткого (сальбутамол, фенотерол) и длительного (сальметерол, формотерол) действия, комбинации фенотерола или сальбутамола с ипратропия бромидом, а также метилксантины.

2. Отхаркивающие, муколитики.

3. Оксигенотерапия.

Лечение ХОБЛ в фазе обострения

1. Бронхолитические препараты и в фазе обострения являются базисными средствами, однако необходимо усилить бронхолитическую терапию за счёт увеличения доз и модификации способов доставки препаратов.

2. Антибиотикотерапия в случае обострения вызванного инфекцией.

3. Оксигенотерапия.

4. Респираторная поддержка: неинвазивная или инвазивная вентиляция легких.

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ.

Определение

Эмфизема легких – это стойкое патологическое увеличение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол, сопровождающееся деструкцией стенок альвеол и других структурных элементов ацинуса без обязательного фиброза.

Классификация

По распространенности:

1. Диффузная эмфизема, при которой поражается практически вся легочная ткань

· первичная, являющуюся самостоятельной нозологической формой

· вторичная, развитию которой предшествует поражение бронхов и легких (ХОБЛ, распространенная форма туберкулеза легких)

· инволютивная или старческая эмфизема, которая является результатом старения легкого как проявления общего старения организма.

2. Локализованная (бронхоэктазы, пневмосклероз, туберкулез, пневмокониоз).

3. Особые формы эмфиземы легких: викарная (компенсаторная); синдром Маклеода.

Этиология и патогенез

Причиной развития эмфиземы легких является дисбаланс системы эластаза – антиэластаза (ферменты – ингибиторы), причем при первичной эмфиземе причина заболевания заключается во врожденном дефиците антиэластазы и других α₁ИП, в то время как при вторичной эмфиземе – в чрезмерной активности эластазы и других протеаз под влиянием воздействия полютантов (прежде всего – курения), которые не могут сдерживаться вырабатываемыми в нормальном количестве α₁ИП.

Клиника и диагностика

Жалобы:

· Одышка, ощущение одышки обусловлено не учащением дыхания, а изменением его характера: глубоким вдохом и длительным выдохом с раздуванием щек через сомкнутые губы, напоминающим пыхтение;

· низкая толерантность к физической нагрузке;

· усиление при обострении воспалительного процесса в бронхах;

· наличие признаков повышенной реактивности бронхов (усиление одышки при изменении погоды, смене температуры окружающего воздуха, особенно при выходе из теплого помещения на холод, при вдыхании раздражающих запахов);

· кашель и отделение мокроты, характер мокроты определяется видом воспаления в бронхах (катаральное или гнойное).

При объективном осмотре:

· «розовые пыхтельщики», длительное время отсутствует цианоз;

· бочкообразная форма грудной клетки, увеличение ее объема;

· при перкуссии определяется коробочный звук, опущение, а также ограничение или почти полное отсутствие подвижности нижнего легочного края; площадь абсолютной сердечной тупости резко уменьшена и часто не определяется;

· голосовое дрожание и бронхофония ослаблены;

· при аускультации у больных первичной эмфиземой определяется ослабленное дыхание, обычно с удлиненным выдохом. При вторичной эмфиземе за счет бронхита дыхание жесткое с удлиненным выдохом, на фоне которого выслушиваются свистящие сухие хрипы на выдохе, свидетельствующие о поражении мелких бронхов.

Данные лаборатоно-инструментальных методов обследования:

ОАК: полицитемический синдром, для которого характерны повышение количества эритроцитов и гемоглобина, низкая СОЭ и повышенная вязкость крови.

При рентгенологическом исследовании: низкое расположение купола диафрагмы, ее уплощение и снижение экскурсии, повышение прозрачности легочных полей, не меняющееся в различные фазы дыхания. Ретростернальное пространство увеличено (признак Соколова), размеры сердца уменьшены, сердечная тень сужена и вытянута («капельное сердце»). Признаки легочной гипертензии и гипертрофии правых отделов сердца.

Компьютерная томография дает мало дополнительной информации, в ряде случаев с ее помощью удается выявить буллы небольшого размера и уточнить их локализацию.

Исследование функции внешнего дыхания: При исследовании ФВД выявляется обструктивный тип нарушения вентиляции - снижение отношения ОФВ₁/ФЖЕЛ менее 70 % от должной величины, снижение ОФВ₁ < 80 % от должной величины.

Общая плетизмография: при первичной эмфиземе легкиххарактерно выраженное увеличение общей емкости легких (ОЕЛ) за счет резкого нарастания остаточного объема легких (ООЛ). Параллельно с этим увеличивается и функциональная остаточная емкость легких.

Функциональные критерии эмфиземы:

§ Увеличение ОЕЛ с одновременным приростом ООЛ/ОЕЛ;

§ Значительное снижение ЕВ (IC), ЕВ/ОЕЛ (IC/TLC) и диффузионной способности легких (трансфер-фактора);

§ ФЖЕЛ < ЖЕЛ (признак экспираторного закрытия малых дыхательных путей)

§ Гипоксемия без гиперкапнии

§ Усиление гипоксемии во время гипервентиляци

Рис. Рентгенограмма больного ХОБЛ с «капельным» сердцем

Таблица3

Дифференциально-диагностические признаки

первичной и вторичной эмфиземы легких

Признаки	Эмфизема
первичная	вторичная
Возраст к началу заболевания   Характер одышки   Толерантность к нагрузке   Кашель     Повышенная реактивность бронхов   Начало заболевания	До 30-40 лет     Резко выражена, относительно постоянна, всегда усиливается при физической нагрузке     Резко снижена   Отсутствует или небольшой, без мокроты   Отсутствует     С одышки, редко одновременно с сухим кашлем	Старше 40 лет     Выражена умеренно, усиливается при обострении, изменении погоды; на определенном этапе заболевания при умеренной нагрузке может уменьшаться   Умеренно снижена   Выражен, с мокротой     Часто имеется     С кашля с отделением мокроты, который примерно за 10 лет предшествует появлению одышки
В анамнезе     Масса тела   Аускультация легких   Лабораторные признаки воспаления Рентгенологические данные   Полицитемический синдром     Легочная гипертензия и ХЛС     Выраженная обструкция бронхов   Сопротивление на вдохе Увеличение ОЕЛ Растяжимость легких   Диффузионная способность легких   Динамика ОФВ1 при ингаляции бронхолитика   Артериальная гипоксемия и гиперкапния   Морфологические изменения в легких	Можно выявить семейную предрасположенность к развитию эмфиземы в молодом возрасте     Тенденция к снижению   Дыхание ослабленное с удлиненным выдохом   Отсутствуют   На фоне признаков эмфиземы определяется обеднение легочного рисунка за счет сосудистого компонента     Не характерен     Проявляется в поздней стадии болезни   Отсутствует на ранних стадиях   Нормальное Характерно Увеличена   Резко снижена     Отсутствует     Отмечаются только при физической нагрузке   Панацинарная эмфизема	Длительное курение, реже длительное воздействие других полютантов     Тенденция к повышению   Дыхание жесткое с удлиненным выдохом, жужжащие и свистящие (на выдохе) хрипы   Могут наблюдаться   На фоне признаков эмфиземы определяется усиление и деформация легочного рисунка, расширение и уплотнение корней легких   Нередко имеется     Проявляется довольно рано     Имеется постоянно   Повышенное Не бывает Снижена   Нормальная или незначительно снижена     Может быть небольшое повышение (до12-14 %)   Характерны, увеличиваются при физической нагрузке   Центроацинарная эмфизема; выраженный бронхит

Принципы лечения:

1. Коррекция системы протеолиз – антипротеолиз - муколитики, антиоксидантные средства и витамины. Из муколитиков особенно показан длительный (в течение 3-4 месяцев) прием ацетилцистеина в обычной дозировке;

2. Коррекция дыхательной недостаточности: длительная кислородотерапия, дыхательная гимнастика.

3. Электростимуляция диафрагмы и применение дыхания в режиме положительного давления в конце выдоха для чего применяются специальные устройства.

4. Лечение легочной гипертензии (см. методические указания «Легочное сердце»).

5. Бронхолитики.

6. Отхаркивающие.

7. Своевременное и адекватное лечение ОРЗ, инфекции ВДП.

 

 

Методические рекомендации составил: к.м.н. Смирнова А.Ю. под редакцией д.м.н Гноевых В.В.