Классификация тяжести бронхиальной астмы по клиническим признакам (GINA, 2002)

1. БАинтермиттирующего течения Симптомы реже 1 раза в неделю;

- Короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней);

- Ночные симптомы < 2 раз в месяц;

- ОФВ1 или ПСВ > 80% от должных величин;

- Вариабельность значений ПСВ < 20%

2. БА легкого персистирующего течения: Симптомы > 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день;

- Обострения могут влиять на физ.активность и сон;

- Ночные симптомы > 2 раз в месяц;

- ОФВ1 или ПСВ > 80% от должных величин;

- Вариабельность значений ПСВ колеблется в пределах от 20 до 30%;

3. БА средней степенитяжести: Ежедневные симптомы;

- Обострения могут ограничивать физ.активность и нарушать сон;

- Ночные симптомы > 1 раза в неделю;

- Ежедневный прием ингаляционных b2-агонистов короткого действия;

- ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных величин;

- Вариабельность значений ПСВ > 30%

4. БА тяжелого течения: Постоянные симптомы;

- Частые обострения;

- Частые ночные симптомы;

- Ограничение физической активности;

- ОФВ1 или ПСВ < 60% от должных величин;

- Вариабельность значений ПСВ > 30%;

Приступ удушья – затрудненное дыхание, преимущественно на выдохе (при отсутствии заболе-ваний, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом)

Кашель, чаще сухой, приступообразный или с выделением вязкой, трудноотделяемой мокроты;

Клинико-аллергологический анамнез; ухудшение состояния больного при контакте с веществами антигенной природы. сезонность обострений

Аускультация легких – признаки бронхиальной обструкции: дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие хрипы;

Исследование ФВД – спирография, пневмотахо- графия, пикфлоуметрия:

Критерии диагностики БА. Основные: приступы удушья или их эквиваленты (сухой приступообразный кашель);

- генерализованная обратимая бронхиальная обструкция (клинически и по результатам исследования ФВД)

- эозинофилы в мокроте

- отсутствие заболеваний, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом.

Дополнительные: отягощенная аллергологическая наследственность

- положительные результаты аллергологических тестов

- ↑ уровня общего и специфческих IgE сыворотки крови;

- эозинофилия крови

- выявление гиперреактивности бронхов,

- выявление обратимости бронхиальной обструкции (ФВД с проведением медикаментозных проб)

 

Лечение Основные цели - Достижение и поддержание контроля надсимптомами болезни;

- Предотвращение обострений заболевания;

- Поддержание функции легких по возможности близкой к нормальным величинам;

- Поддержание нормального уровня активности, в том числе физической;

- Исключение побочных эффектов противоастматических средств;

- Предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции;

- Предотвращение связанной с бронхиальной астмой смертности

БА интермиттирующего течения (1 ступень):- ингаляционные b2-агонисты короткого действия, применяемые «по потребности»;

- ингаляционные b2-агонисты короткого действия или кромогликат натрия, или антагонист лейкотриеновых рецепторов, применяемые перед предполагаемым контактом с аллергеном или перед физ.нагрузкой

БА легкого персистирующего течения (2 ступень): Ежедневный прием противовоспалительных препаратов

- Ингаляционные ГКС – предпочтительная терапия;

- или теофиллин замедленного высвобождения, или кромогликат натрия, или антагонист лейкотриеновых рецепторов;

- ингаляционный b2- агонист, применяемый «по потребности»

БА средней степени тяжести (3 ступень): Ежедневный прием препаратов для контроля заболевания.

- Ингаляционные ГКС + ингаляционный b2-агонист длительного действия – предпочтительная терапия;

- или Ингаляционные ГКС + пролонгированный теофиллин;

- или Ингаляционные ГКС + пероральный b2-агонист длительного действия;

- или Ингаляционные ГСК + антагонист лейкотриеновых рецепторов

БА тяжелого течения (4 ступень): Ежедневный прием препаратов для контроля заболевания.

- Ингаляционные ГКС + ингаляционный b2-агонист длительного действия + 1 или более из следующих препаратов, если это необходимо:

- теофиллин замедленного высвобождения;

- антаногист лейкотриеновых рецепторов;

- пероральный b2-агонист длительного действия;

- пероральные глюкокортикостероиды

 

 

БА. Факторы риска. Патогенетические механизмы бронхообструкций при БА. Лечение воспалительного синдрома при БА: роль ингаляционных и системных глюкокортикоидных гормонов и стабилизаторов мембраны тучных клеток, антагонистов лейкотриенов, препаратов моноклональных антител.

БА - хроническое воспалительное заболевание ДП, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.

ФР 1.Внутренние: генетическая предрасположенность, атопия, гормональные нарушения

2. Внешние: воздействие аллергенов, респираторная инфекция, загрязнение воздуха, курение (активное и пассивное), стрессовые нервно-психическиевоздействия, лекарственные средства (b-адреноблокаторы, НПВП, рентгеноконтрастные вещества и др.), физ.нагрузка и гипервентиляция, профессиональная деятельность, метереологические факторы.

Классификация аллергенов: Неинфекционные: пыльцевые

- бытовые (клещи домашней пыли, тараканов и др.)

- домашних животных

- пищевые

- лекарственные

- промышленные

Инфекционные: бактериальные

-грибковые (плесневых грибов)

- возбудители паразитарных инвазий (гельминты и др.)

ЛЕЧЕНИЕ ЦЕЛЬ - УЛУЧШЕНИЕ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ ПУТЕМ КОНТРОЛЯ ЗА СИМПТОМАМИ. ПЛАН:

• обучение пациента и сотрудничество врача, больного, его семьи при разработке плана лечения;

• оценку тяжести БА с помощью объективных критериев - спирометрии;

• контроль за провоцирующими факторами (аллергены, лекарства, пищевые агенты, стрессы, курение, переохлаждение и др.);

• планирование медикаментозной терапии;

• планирование мероприятий по профилактике рецидивов.

ПРИНЦИПЫ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ТЕРАПИИ 1. Базисная терапия- противовоспалительные средства: ГКГ (дексаметазон, метилпреднизолон, преднизолон), прежде всего - ингаляционные (интал, тайлед, бенакорт, ингакорт, бекламетазон).

2. Бронходилататоры:бета-симпатомиметики, теофиллины - метилксантины, антихолинергетические средства; антигистаминные - ограниченное применение.

А. бета-адреностимуляторы: алупент, вольмакс, беротек, кленбутерол, сальметер.

Б. Ингибиторы фосфодиэстеразы: эуфиллин, теопек, теотард, эуфилонг.

В. Блокаторы М-ХР: атровент, ипратропиум бромид.

З. Дополнительные средства: антиагреганты, антикоагулянты, антипротеазные средства, плазмаферез, иммуноферез, оксигентерапия.

А. стабилизаторы мембран ТК – интал, талеум.

Б. муколические и отхаркивающие средства – амброскол, лазолван, бромгексин.

В. Антагонисты лейкотриенов – акопат тормозит развитие раннего и позднего аллергического ответа.

Комбинированные препараты:Серетид =сальметерол +флутикозон

2.Симбикорт=будисесонид + формотерол

3. моноклональные антитела к Ig E препарат Омализумаб. Пименяется при атопической БА.

Предосторожности: нельзя применять во время приступа удушья или астматического статуса, нельзя резко отменять, с осторожностью использовать при аутоимунных заболеваниях у больных с СД.

Поб.эффекты: ангионевротический отек, анафилактичекие реакции, тромбоцитопения, эритема в месте инъекции, грипоподобный синдром, отек гортани, артралгии, миалгии, алопеция

Омализумаб применяется при тяжелей и средней степени тяжести атопической БА.

 

БА, атопическая форма. Определение. Ранняя и поздняя аллергические реакции. Патогенез атопической БА. Особенности клиники. Принципы лечения. Классификация бронходилятаторов, механизм их действия. Профилактика атопической БА.

БА- хроническое воспалительное заболевание ДП, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.

Аллергические реакции бывают немедленного и замедленного типов. В первом случае реакция наступает через несколько минут или часов после поступления аллергена в организм; во втором – через 6-15 дней.

Аллергические реакции немедленного типа - опосредованные IgE иммунные реакции, протекающие с повреждением собственных тканей.

Аллергическая реакция немедленного типа проходит ряд стадий: контакт с антигеном; синтез IgE; фиксация IgE на поверхности тучных клеток ; повторный контакт с тем же антигеном; связывание антигена с IgE на поверхности тучных клеток; высвобождение медиаторов из тучных клеток; действие этих медиаторов на органы и ткани.

Таким образом, развитию аллергических реакций немедленного типа предшествует контакт с антигеном, продукция IgE и их фиксация на поверхности базофилов и тучных клеток .

Взаимодействие антигена с фиксированными IgE приводит к высвобождению медиаторов воспаления - гистамина , лейкотриенов , цитокинов и ферментов.

Аллергические реакции этого типа лежат в основе анафилактических реакций , аллергического ринита , экзогенной бронхиальной астмы .

 

Атопическая (экзогенная, аллергическая, иммунологическая) опосредуется специфическим IG Е. Вызывается аллергенами животного и растительного происхождения, а также химическими веществами, которые ингаляционно сенсибилизируют ДП. Типичной является аллергия к домашней пыли, сыпучим пищевым продуктам (мука), лекарствам. Чаще начинается в детском или в юношеском возрасте.

При атопической форме приступ БА - результат аллергической реакции с циркулирующими, гуморальными антителами, фиксированными на сенсибилизированных ТК, большое количество которых содержится в соед.ткани бронхолегочного аппарата.

В патофизиологической стадии возникает спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол, ↑проницаемости сосудов, ↑ слизеобразования в слизистых железах, возбуждение нервных клеток. Позже включаются механизмы второго порядка (неврогенные и эндокринные).

Патогенез инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы преимущественно связан с аллергией клеточного (замедленного) типа, в механизме которой ведущую роль играют процессы раздражения аллергенами эпидермальных и соединительнотканных структур и формирование различных видов воспалений.

Начальный этап аллергической реакции клеточного типа - специфическое взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с аллергеном на поверхности сенсибилизированных клеток.

КЛИНИКА 1. приступы затрудненного дыхания, удушья, ощущение хрипов или свистов в груди. приступообразный кашель, чаще сухой или с отхождением небольшого сгустка светлой мокроты в конце приступа.

2. В период обострения больной реагирует на неспецифические раздражители: резкие запахи, перепады температуры, запах дыма и т.д. Что говорит об активном воспалительном процессе в бронхах. при аллергии на пыльцу растений обострения имеют четкую сезонность (весна-лето).

Лечение:установление аллергена и его последующая элиминация→↓аллергического воспаления.

Группы средств снятия аллергического воспаления: 1. облегчающие - препараты, обладающие бронхорасширяющими свойствами.

2. профилактические препараты (базисные).

Классификация бронходилататоров:1. Бета -2 агонисты (беротек, алупент, сальмотерол, фенотерол)

2. Антихолинергическое средство. 3. Теофилин.

Механизм действия: Блокада β2-адренорецепторов гладкой мускулатуры бронхов также вызывает снижение активности аденилатциклазы и замедление синтеза цАМФ, что приводит к повышению тонуса гладких мышц бронхов.

Локализация рецепторов: артериолы, артерии, вены, мускулатура бронхов, матка беременной женщины, островки Лангерганса (ß-кл), жировая ткань.

Эффект: релаксация, расслабление, ослабление и прекращение сокращений матки, ↑секреции инсулина, ↑ липолиза

Антихолинергические средства подходят для лечения острых приступов БА при срочной госпитализации, но не применяются для ежедневно.

Атровент - антихолинергический бронходилататор –ингалятор или раствор для аэрозоля. Он имеет побочный эффект – ощущение сухости в горле после его применения. Антихолинергическое средство ультра-длительного действия походит для больных эмфиземой, вызванной курением, но не подходит для лечения бронхиальной астмы.

Механизм действия - Ипратропия бромид, действующее вещество Атровента, обладает антихолинергическими (парасимпатолитическими) свойствами. Атровент ↓рефлексы блуждающего нерва, являясь антагонистом ацетилхолина, медиатора парасимпатической нервной системы.

Теофилин – относительно слабый по действию бронходилататор, по химическому составу напоминает кофеин. Теофилин стимулирует работу сердца, ЦНС и скелетных мышц, расслабляя при этом гладкие мышцы, в том числе и мышцы ДП. Иногда используется вместе с противовоспалительными препаратами для предотвращения обострения симптомов ночной астмы.

Механизм бронходилатирущего действия - ингибирование фосфодиэстеразы (ФДЭ). Теофиллин - неселективный ингибитором ФДЭ.→↑ концентрации цАМФ в миофибриллах, внутриклеточное перераспределение ионов кальция со ↓ их концентрации в цитозоле и захватом митохондриями. ↓ функции тучных клеток, эозинофилов, Т-лимфоцитов.

Профилактика: бла бла бла

 

БА. Эндогенная форма. Особенности патогенеза аспириновой астмы, астмы физического усилия, дисбаланса рецепторного аппарата, инфекционно-зависимой и нервно-психической БА. Особенности клиники. Принципы лечения.

БА- хроническое воспалительное заболевание ДП, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.

Эндогенная форма - Неатопическая (неиммунологическая).

Аспириновая астма - БА, клиническая картина которой развернулась в ответ на действие ацетилсалициловой кислоты (аспирина) или других НПВС. Часто такая астма сочетается с атопической. Механизм возникновения связан с нарушением обмена определенных кислот в организме.

Клиника проявляется затяжным ринитом, переходящим в полипозную риносинусопатию, когда полипы СО носа нарушают нормальное носовое дыхание и способствуют изменениям СО придаточных пазух носа. Эти изменения проявляются в заложенности носа и выделениях из него, ↓ обоняния. Со временем у больных возникают приступы удушья на прием аспирина и аналогичных препаратов. Бронхоспазм на аспирин может протекать по замедленному типу и по типу немедленной реакции. Тяжелое аспириновое удушье у ряда больных нередко сопровождается высыпаниями на коже по типу крапивницы, желудочно-кишечными расстройствами, ринитом и конъюнктивитом. Довольно часто аспириновая астма имеет тяжелое течение. Бронхиальная обструкция при такой астме особенно длительна, достаточно часто наблюдается развитие астматического статуса, требующего проведения реанимационных мероприятий.

Лечение: 1. Профилактические мероприятия - исключается аспирин, НПВС.

Из пищевого рациона исключаются следующие продукты: Консервы, продукты длительного хранения, колбасы, колбасные изделия, ветчина, буженина и т. д. яблоки, абрикосы, апельсины, грейпфрут, лимоны, виноград, персики, дыни, сливы, ежевика, малина, клубника, вишня, чёрная смородина, чернослив, изюм, миндаль, овощи, Пиво.

2. бронходилататоры

3. Для лечения ринита назальные глюкокортикостероиды: альдецин, фликсоназе, назонекс.

антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст)

хир.метод - эндоскопическая полипэктомия - удаление полипов из носовой полости.

Астма физ.усилия характеризуется развитием острого приступа через 2-5 минут после окончания нагрузки. Степень выраженности и длительность бронхоспазма может быть различной: от легкого затрудненного дыхания в течение 15-20 минут, проходящего самостоятельно без применения бронхорасширяющих средств, до тяжелого бронхоспазма, не отпускающего в течение часа.

Механизмы бронхоспазма. Во время физ.нагрузки дыхание учащается - возникает гипервентиляция, что «подсушивает» и охлаждает слизистую бронхов. Такого минимального раздражения достаточно, чтобы бронхи ответили спазмом.

Бронхоспазм провоцирует бег, игра в футбол, баскетбол. Предварительная разминка предотвращает острый бронхоспазм от выраженной нагрузки.

В период затяжного обострения астмы у некоторых больных может возникать одышка при любой, даже незначительной физ.нагрузке. Это связано уже с недостаточной вентиляцией легких, так как воздух не может свободно проходить по бронхам и кислород не поступает в организм в достаточном количестве.

Лечение: 1. бета2-адреномиметиков - по 1-2 ингаляции за 5-10 мин до физической нагрузки.

2. Лечение стабилизаторами тучных клеток (интал, тайлед). Интал ингалируется в суточной дозе 40-166 мг, тайлед - 4-6 мг. Эти препараты могут применяться как средства патогенетического лечения гиперреактивности бронхов (курс 2-3 месяца), а также в профилактических целях за 20-30 мин до физической нагрузки.

3. Лечение антагонистами кальция (нифедипин). Этот препарат может применяться в целях патогенетического лечения (30-60 мг/сутки в течение 2-3 месяцев) или как профилактическое средство за 45 мин до физической нагрузки. Таблетированные формы антагонистов кальция разжевывают, держат во рту 2-3 мин и проглатывают.

4. Ингаляция магния сульфата (разовая доза - 0.3-0.4 г, курс 10-14 ингаляций).

5. Эрготерапия - использование тренировочного режима физ. нагрузок нарастающей мощности с помощью эргометрических установок (велоэргометр, тредбан, степпер и др.). Двухмесячный курс эрготе-рапии при 3-4 занятиях в неделю на велоэргометре полностью устраняет посленагрузочный бронхоспазм у 43% больных и уменьшает его выраженность у 40% больных (М. Д. Дидур, 1996).

6. Волевое управление дыханием в покое и при физической нагрузке. Дыхание в режиме управляемой гиповентшшции при частоте дыханий 6-8 в мин в течение 30-60 мин 3-4 раза в сутки устраняет или значительно уменьшает выраженность посленагрузочного бронхоспазма.

7. Ингаляции Холинолитиков беродуала, тровентола в виде курсового и профилактического лечения.

8. Курсовое лечение ингаляциями гепарина. предупреждают развитие приступа астмы после физического усилия. Гепарин действует как специфический блокатор инозитолтрифосфатных рецепторов и блокирует высвобождение кальция в тучных и других клетках.

9. Применение точечного массажа.

Нарушение нервно-психической сферы у больных астмой могут стать дополнительными факторами риска в течении заболевания. Анамнестически у ряда больных можно установить связь возникновения приступов удушья с различными нервно-психическими факторами. Поэтому всегда необходимо учитывать наличие в прошлом психических травм, конфликтных ситуаций в семье, во время учебы или на работе, истощающих устойчивость нервной системы больного, травм головного мозга, диэнцефальных нарушений, ятрогенных воздействий. У некоторых больных может быть установлен условнорефлекторный механизм провоцирования приступов удушья. Даже при отсутствии явной психологической дисфункции больной может испытывать значительный стресс от сознания, что он болен астмой, включая страх во время приступов, низкую самооценку в возможностях борьбы с заболеванием, напряжение в семейных отношениях, функциональные нарушения в сексуальной сфере. Как показали недавние исследования, возникающая у больных депрессия может увеличить риск летального исхода от астмы, в частности у детей.

Нарушения психоэмоциональной сферы у больных астмой требуют обязательного тесного психологического контакта врача с пациентом, проведения психотерапевтических бесед и активного включения больного и членов его семьи в организацию лечения. Роль авторитета врача в данных случаях особенно велика. Важным является вовлечение пациента в процесс обучения вопросам, связанным с астмой.

Иногда показано лечение седативными препаратами, нейролептиками и антидепрессантами с обязательным систематическим контролем дыхательных функций в связи с возможными неблагоприятными побочными влияниями этих средств. При особо сложных психоэмоциональных расстройствах необходимо проконсультироваться со специалистом-психотерапевтом.

Инфекционно-зависимая БА формируется и обостряется в связи с бактериальными или вирусными инфекциями (например, с распространением вируса гриппа). Приступы БА, связанные с развитием инфекции, могут наблюдаться у лиц разных возрастов, но чаще заболевают взрослые.

Чаще встречается тяжелое течение с часто повторяющимися приступ БА, возможно развитие осложнений. В связи с этим, первостепенная задача врачей-специалистов – как можно скорее вылечить БА, избавить больного от мучительных проявлений болезни.