Понятие психоэмоционального стресса. Определение, причины, механизмы развития, роль в патогенезе психосоматических заболеваний

Психоэмоциональный стресс является защитно-приспособительной реакцией, мобилизующей организм на преодоление разнообразных, нарушающих жизнедеятельность, препятствий, при возникновении многих конфликтных ситуаций, в которых субъект ограничен в возможностях удовлетворения своих основных жизненно важных биологических и социальных потребностей.

Причины развития.

Постоянная нагрузка на эмоциональную сферу – непрерывное повторяющееся действие стрессоров, требующих устранения их действия. Например, информационные перегрузки высшего медицинского образования.

Невозможность удовлетворения потребности в конкретных условиях, особенно если потребность для человека имеет жизненно важное значение. Например, невозможность поступить в медицинский ВУЗ человеку с медицинским призванием.

Неправильно принятое решение, на основании которого сформирована система, не способная удовлетворить доминирующую мотивацию. Например, нелюбимая профессия.

Неблагоприятный прогноз удовлетворения потребности в силу слабости системы или недостаточной информации. Например, отсутствие сведений о семье во время полярной зимовки.

Неспособность ЦНС создать функциональную систему адаптации вследствие слабости нервных процессов, особенно, недостаточности торможения. Например, низкие интеллектуальные способности при чрезмерном честолюбии.

Механизм развития.

1.Вначале происходит возбуждение дорсомедиальной части миндалевидного ядра (одного из центральных образований лимбической системы).

2.Из миндалевидного ядра поток импульсов идет к эрготропным ядрам гипоталамуса, оттуда импульсация направляется к грудному отделу спинного мозга, а затем к мозговому слою надпочечников.

3. В ответ происходит выброс адреналина и норадреналина, в результате возрастает АД, увеличивается сердечный выброс, снижается кровоток в неработающих мышцах и органах, возрастает уровень свободных жирных кислот (активация липолиза), уровень триглицеридов, холестерина, глюкозы.

Адренокортикальный механизм включает в себя следующую цепь событий: активация неокортекса, септально-гипоталамического комплекса (выделение кортиколиберина), передней доли гипофиза (выделение АКТГ, стимуляция коры надпочечников и выделение глюкокортикоидов и частично минералокортикоидов (альдостерона). Глюкокортикоиды вызывают повышение энергетических запасов:

возрастает уровень глюкозы (за счет глюконеогенеза) и свободных жирных кислот.

Однако чрезмерное выделение глюкокортикоидов приводит одновременно и к нежелательным эффектам (это называют платой за адаптацию). Наблюдается триада морфологических проявлений: гипертрофия коры надпочечников, инволюция тимико-лимфатической системы и временное появление язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

В развитии общего адаптационного синдрома (стресс-реакции) отмечается последовательное развитие стадий тревоги, резистентности и истощения.

I. Стадия тревоги - кратковременная стадия (от 6 до 48 ч), обусловленная перестройкой эндокринной функции организма, связана с увеличенным выбросом в кровь адреналина и глюкокортикоидов, преобладанием катаболических процессов. Уменьшаются размеры тимуса, селезенки, лимфоузлов, количества жировой ткани, появляются эрозии в ЖКТ, снижается содержание эозинофилов в крови и липидов в коре надпочечников.

II. Стабильно увеличенная концентрация адреналина и глюкокортикоидов в крови свидетельствует о наступлении стадии резистентности. Наступает гипертрофия надпочечников. Эта стадия и определяет адаптивный эффект стресс-реакции.

III. Если стрессор был чрезвычайно сильным или его действие не прекращалось длительное время, может развиться 3 стадия - стадия истощения. Она связана с функциональной недостаточностью надпочечников. При этом возвращаются

симптомы, характерные для I стадии (фаза шока), но теперь они носят необратимый характер, что может привести к гибели организма. Во внутренней среде происходит не только нарушение гомеостаза, но и развивается полиорганная недостаточность с преобладанием катаболических и некротических изменений в органах и тканях.

Продолжительное эмоциональное напряжение опасно, так как создаются условия для патогенного влияния содержания эмоций на ЦНС- неврозы, психозы и на вегетативную нервную систему- источник различных соматических заболеваний- гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца и мозга, сахарный диабет, язвенная болезнь.

Примеры:

Механизм стрессогенного повреждения миокарда: перегрузка клеток Са ++ и увеличение свободнорадикальных форм жирных кислот приводит к повреждению клеточных мембран и нарушению структуры и функции клеток.

Механизм стрессогенных язв в ЖКТ: Длительная мобилизация энергетического и пластического материала при перераспределительном характере кровотока создает условия для ишемических повреждений «неработающих органов».

Длительный ведет к развитию стрессогенного иммунодефицита (глюкокортикоиды обладают иммунодепрессивным эффектом), который в сочетании с экспрессией протоонкогенов может являться одним из механизмов онкогенного эффекта стресса.