Обмен веществ. Теплорегуляция

173. Обмен энергии. Прямая и непрямая биокалориметрия. Калорический эквивалент кислорода, дыхательный коэффициент, тепловая ценность пищевых веществ. Дыхательный коэффициент при физической работе.

174. Обмен белков и его регуляция. Биологическая ценность разных белков. Азотистый баланс.

175. Обмен углеводов и его регуляция. Витамины, их значение и характеристика.

176. Обмен жиров, углеводов, воды и солей. Регуляция этих процессов.

177. Питание: калорические коэффициенты питательных веществ, усвояемость веществ, изодинамия питательных веществ. Норма питания человека.

178. Общий обмен энергии и его составляющие. Рабочая прибавка и энергозатраты людей разных профессий. Обмен веществ при умственной работе. Регуляция обмена.

179. Химическая терморегуляция. Обмен веществ как источник образования тепла. Роль отдельных органов в теплопродукции, регуляция этого процесса.

180. Регуляция изотермии при низких и высоких температурах. Характеристика терморецепторов. Гипо- и гипертермия.

181. Физическая терморегуляция. Способы отдачи тепла. Физиологические механизмы теплоотдачи.

182. Температура тела человека и её суточные колебания. Температура различных участков кожных покровов и внутренних органов. Нервный и гуморальный механизмы терморегуляции.

Система выделения

183. Система выделения и её функции. Строение и кровоснабжение нефронов. Теория мочеобразования, механизмы клубочковой фильтрации. Состав первичной мочи.

184. Дистальная реабсорбция. Сдвиги при гидремии и дефиците воды. Механизмы реабсорбции натрия. Функция канальцев. Синтез веществ в почках.

185. Реабсорбция в почках и её механизмы. Изменения почечной реабсорбции при гидремии и дефиците воды. Функция петли Генли, дистальных канальцев и собирательных трубочек. Осмотическое разведение и концентрация мочи.

186. Участие почек в регуляции объёма воды, осмотического давления, рН, изоионии, артериального давления, эритропоэза. Секреторная и метаболическая функции почек.

187. Регуляция деятельности почек. Нервный и гуморальный механизмы. Осмо- и волюморецепторы. Антидиуретическая, антинатрийуретическая и ренин-ангиотензинная системы.

188. Диурез. Состав мочи. Мочевыделение и мочеиспускание. Последствия удаления почек. Искусственная почка.

Репродуктивная функция

189. Женский половой цикл. Гормональные изменения после оплодотворения.

190. Формирование и механизм половой мотивации. Фазы полового цикла у мужчин и женщин.

191. Стадии воспроизведения (половое созревание, беременность, роды, лактация).

192. Нервно-гуморальная регуляция полового созревания.

 

 

Перечень

Основных клинико-физиологических методик, необходимых освоить на уровне знаний

1. Современные автоматизированные методики исследования состава и свойств крови

1.1. Фотогемометрия

1.2. Цитофотометрия

1.3. Тромбоэластография

1.4. Электрокоагулография

2. Определение осмотической резистентности эритроцитов

3. Техника взятия крови

4. Клинический анализ крови

4.1. Определение гемоглобина

4.2. Подсчёт эритроцитов

4.3. Вычисление цветового показателя

4.4. Подсчёт лейкоцитов

4.5. Определение групп крови в системе АВО

4.6. Определение резус-принадлежности крови

4.7. Определение СОЭ

4.8. Определение времени свёртывания крови

4.9. Определение времени кровотечения

5. Электрокардиография

6. Сфигмография

7. Фазовый анализ сердечного цикла

8. Определение времени кругооборота крови

9. Исследование сердечного выброса

10. Определение скорости распространения пульсовой волны

11. Определение венозного давления

12. Плетизмография

13. Реография

14. Капилляроскопия

15. Термометрия

16. Спирография

17. Пневмотахометрия

18. Оксигемометрия

19. Методики анализа газов крови и воздуха

20. Определение возбудимости дыхательного центра

21. Исследование моторики желудочно-кишечного тракта

22. Исследование дигистии и абсорбции в желудочно-кишечном тракте

23. Исследование энергетических затрат человека

24. Принцип составления пищевого рациона

25. Методики количественной оценки механизма мочеобразования (клиренсов различных веществ)

26. Методики исследования потоотделения

27. Методики оценки функции эндокринных желез человека

28. Стереотаксический метод

29. Электроэнцефалография

30. Хронорефлексометрия

31. Слуховые робы Вебера

32. Аудиметрия

33. Исследование вкусовой чувствительности

34. Электромиография

35. Хронаксиметрия

36. Тестирование психических свойств человека

Перечень

Основных клинико-физиологических методик, необходимых освоить на уровне умения

1. Выслушивание тонов сердца

2. Пальпация пульса

3. Определение артериального давления

4. Анализ электрокардиограммы здорового человека

5. Спирометрия

6. Вычисление должных величин основного обмена

7. Динамометрия

8. Изучение проприоцептивных и кожно-мышечных рефлексов

9. Определение остроты зрения

10. Определение поля зрения

11. Исследование цветового зрения

12. Определение остроты слуха

13. Исследование биноурального слуха

14. Исследование болевой чувствительности

15. Исследование вкусовой чувствительности

16. Исследование температурной чувствительности

 

 

Система крови

Задача 1.

Больной Л., 39 лет, находясь на работе, внезапно почувствовал себя плохо – появилась слабость, холодный пот, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, кровавая рвота. Через час больной был доставлен в клинику. Из анамнеза: больной в течение 7 лет страдает язвенной болезнью желудка. Объективно: кожа и слизистые очень бледные, конечности холодные. Границы сердца в пределах нормы, тоны чистые. Пульс 120/мин, слабого наполнения, артериальное наполнение 80 и 50 мм Hg. Живот мягкий, безболезненный при пальпации.

Анализ крови при поступлении: Hb-116 г/л, Эритр.-3,8*10¹²/л., ЦП – 0,9, Лей – 9,6*10⁹/л., Ретикулоцитов – 1%, Гематокрита – 40%.

На основании проведённого обследования был поставлен диагноз: «Желудочное кровотечение».

Анализ крови через 2 дня после поступления в клинику: Hb-82 г/л, Эритр.-3,0*10¹²/л., ЦП – 0,8, Лей –10,6*10⁹/л., Ретикулоцитов – 10%, Гематокрита – 35%.

Какие показатели отличаются от нормальных? Как объяснить жалобы больного при поступлении? Акая гиповолемия развилась у больного? Какие гипо- и гиперволемии существуют?

 

1 В первом анализе крови, сделанном вскоре после начала кровотечения снижены показатели гемоглобина, эритроцитов и ретикулоцитов. Повышен показатель лейкоцитов. Во втором анализе снижены показатели гемоглобина, эритроцитов, гематокрита, цветного показателя. Повышено значение лейкоцитов. На верхней границе нормы уровень ретикулоцитов. Жалобы больного обусловлены падением артериального давления в результате развивающейся гиповолемии. В первые часы от начала, гиповолемия у больного носила нормоцитемический характер, в последующие дни, в результате процессов компенсации она стала олигоцитемической. Все гипо- и гиперволемии разделяются в зависимости от показателя гематокрита на олигоцитемические, нормоцитемические и полицитемические.
1. В анализе крови больной значительно снижены показатели гемоглобина,
эритроцитов и цветного показателя. Увеличено содержание лейкоцитов. В
мазке есть анизо- и пойкилоцитоз. Основным признаком регенерации эритроцитов является количество ретикулоцитов в мазке. Эти клетки являются
непосредственными предшественниками зрелых эритроцитов. Их можно обнаружить, окрашивая мазок крезиловым синим. В норме ретикулоциты составляют 2—10% (20—100 промилле) общего числа эритроцитов крови. При
ускорении эритропоэза доля ретикулоцитов возрастает, а при его замедлении снижается. При резко ускоренном эритропоэзе в крови иногда появляются нормобласты.

Задача 2.

Больная М., 30 лет, жалуется на резкую слабость, одышку, сердцебиение. Перенесла 10 дней назад тяжёлое кровотечение в результате самопроизвольного аборта. При осмотре больной обращает на себя внимание бледность кожи и слизистых. На верхушке сердца прослушивается систолический шум.

Кровь: Hb-80 г/л, Эритр.-3,4*10¹²/л., ЦП – 0,72, Лей –12,4*10⁹/л. При изучении мазка крови обнаружены гипохромия, анизоцитоз с преобладанием макроцитов, нерезко выраженный пойкилоцитоз, большое количество полихроматофильных эритроцитов, единичные нормобласты. Ретикулоцитов – 40 промилле.

Какие изменения имеются со стороны крови? Есть ли в мазке признаки регенерации эритроцитов? Что такое ретикулоциты и какой способ окраски применяют для их выявления?

У больного выраженная гипохромная анемия, о которой говорят уменьшенное количество гемоглобина, эритроцитов и снижение цветного показателя.
Анемия вызвана нарушением всасывания железа в желудке и скрытыми
желудочными кровотечениями. Эритропоэз подавлен, вырабатывающиеся
эритроциты дегенеративны (обломки эритроцитов, анизо-, пойкилоцитоз).

Задача 3.

Больной М. 38 лет, поступил в хирургическую клинику для оперативного лечения по поводу рака желудка. Больной истощён. В области желудка пальпируется плотное образование размером с куриное яйцо. В кале выявлена скрытая кровь. При анализе желудочного сока обнаружено понижение общей кислотности и полное отсутствие свободной соляной кислоты.

Кровь: Hb-70 г/л, Эритр.-3,5*10¹²/л., ЦП – 0,6, Лей –10,7*10⁹/л. В мазке пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия, много обломков эритроцитов. Ретикулоцитов – 20 промилле.

Какие изменения со стороны крови имеются и почему? Какие признаки дегенерации эритроцитов?

 

В данном случае резкое снижение кислотности желудочного сока привело
к нарушению всасывания железа и возникновению железодефицитной анемии. Уменьшение кислородной емкости крови вследствие пониженного содержания гемоглобина и наличия дегенеративных форм эритроцитов объясняет
жалобы, предъявляемые больной.

 

Задача 4.

Больная Е., 17 лет, обратилась к врачу с жалобами на физическую и умственную утомляемость, постоянную сонливость, нарушение менструального цикла, капризный аппетит, сердцебиения, одышку. Больная выглядит моложе своих лет. Кожа бледная пастозная. На верхушке сердца прослушивается систолический шум.

Желудочный сок: общая кислотность – 21 мЭкв/л., свободная – 0 мЭкв/л.

Кровь: Hb-84 г/л, Эритр.-5,2*10¹²/л., ЦП – 0,48, Лей –8,6*10⁹/л. В мазке пойкилоцитоз, анизоцитоз, с преобладанием микроцитов. Гипохромия, кольцевидные формы эритроцитов.

Какие изменения со стороны крови имеются у больной? Каков возможный механизм развития этих изменений? Как объяснить жалобы больной?

Выраженная гипохромная железодефицитная анемия, о чем свидетельствуют сниженные показатели гемоглобина, эритроцитов и цветного показателя, анизо-, пойкило-, микроцитоз, анизохромия, уменьшенное количество ретикулоцитов. Данные лабораторных исследований говорят о нарушении всасывания железа. Поступившее в желудок алиментарным путем железо в присутствии свободной соляной кислоты подвергается ионизации и образует в желудочном соке крупномолекулярные комплексные соединения. В кишечнике крупномолекулярные соединения расщепляются до низкомолекулярных комплексов, обязательных для всасывания в кишечнике. Железо всасывается в двухвалентной форме в 12-перстной и начальном отделе тонкой кишки в два этапа; 1) поглощение клетками слизистой оболочки, 2) транспортировка из клеток в плазму.

 

Задача 5.

Б - й Г., 38 лет, жалуется на общую слабость, повышенную утомляемость, одышку, сердцебиение, чувство тяжести в подложечной области, отрыжку тухлым, поносы. Больной пониженного питания, кожа и слизистые бледные. На верхушке сердца выслушивается систолический шум.

Желудочный сок: общая кислотность – 18 мЭкв/л., свободная – 0 мЭкв/л.

Кровь: Hb-70 г/л, Эритр.-3,5*10¹²/л., ЦП – 0,6, Лей –6,8*10⁹/л. В мазке резко выражены анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия, большинство эритроцитов бледно окрашено, имеет малый размер. Отдельные эритроциты крупные, хорошо окрашены. Ретикулоциты 1,2%.

Какие изменения со стороны крови имеются у больного? О каких физиологических сдвигах в организме свидетельствуют эти изменения? Где и как осуществляется всасывание пищевого железа? Чем отличаются анализы данного больного от анализов здорового человека?

 

Задача 6.

Больной М., 58 лет, поступил в клинику с жалобами на приступы удушья, развивающиеся внезапно, чаще ночью. Во время приступов больной сидит в вынужденном положении опираясь на ладони. Дыхание свистящее затруднён выдох. Грудная клетка имеет бочкообразную форму. Дыхание жёсткое.

Кровь: Hb-125 г/л, Эритр.-4,5*10¹²/л., Лей –12*10⁹/л. Лейкоцитарная формула: М -1, ММ – 1, П – 3, С – 45, Э – 19, Л – 24, Мон. – 8.

Какие изменения со стороны крови имеются у больного? Каковы функции эозинофилов?

У больного лейкоцитоз, эозинофилия. Основная роль эозинофилов — oбeзвреживание и разрушение токсинов белкового происхождения, чужеродных белков, комплексов антиген-антитело. Обладают способностью к фагоцитозу. Эозинофилы фагоцитируют гранулы базофилов и тучных клеток, которые содержат много гистамина. Вырабатывают фермент гистаминазу, разрушающую поглощенный гистамин.

 

Задача 7.

Больной С., 34 лет, поступил в клинику с диагнозом «Агранулоцитарная ангина». Заболел 2 дня назад остро. Больной бледен. На миндалинах некротические плёнки, переходящие на гортань и пищевод. Подчелюстные лимфоузлы несколько увеличены. Температура тела 39,8⁰С.

Кровь: Hb-112 г/л, Эритр.-4,3*10¹²/л., Лей –1,8*10⁹/л., Тромбоцитов 250000, СОЭ – 24 мм/час. Лейкоцитарная формула: М -0, П – 0, С – 12, Э – 3, Б – 0, Л – 65, Мон. – 12. У нейтрофилов токсогенная зернистость.

Какие изменения со стороны крови имеются у больного? Каковы функции гранулоцитов? Что такое сдвиг функции влево (вправо)?

 

В анализе крови больного лейкопения. Лейкоцитарная формула сдвинута вправо. Отсутствуют палочкоядерные, резко снижено количество сегментоядерных гранулоцитов, лимфоцитоз, моноцитоз. Гранулоциты — самые важные функциональные элементы неспецифической защитной системы крови. Сдвигом лейкоцитарной формулы влево (вправо) называют абсолютное или относительное увеличение количества гранулоцитов (агранулоцитов) по сравнению с агранулоцитами (гранулоцитами).

Задача 8.

Больной Н., 36 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, потливость, боли в костях, наличие каких-то узлов в мышцах рук, тяжесть в левом подреберье, субфебрильную температуру по вечерам. Больной истощён, кожа и слизистые бледные. Резко увеличены печень и селезёнка.

Кровь: Hb-66 г/л, Эритр.- 2,2*10¹²/л., Лей –450,0*10⁹/л. Лейкоцитарная формула: Миелобластов -4, М -9, ММ – 13, П – 18, С – 25, Э – 7, Б – 5, Л – 4, Мон. – 0. В мазке встречается много нормобластов, резко выражен анизо- и пойкилоцитоз эритроцитов.

Чем отличаются показатели крови здорового от показателей крови данного больного? Почему могла возникнуть анемия? Где и как осуществляется в нормальных условиях гранулоцитопоэз?

У данного больного лейкоз, т. е. неконтролируемая пролиферация лейкоцитов в избыточном количестве, как правило, малодифференцированных, не способных выполнять свои физиологические функции. В зависимости от происхождения лейкозных клеток различают лимфолейкоз - чрезмерная продукция лимфоцитов и миелоидного ряда. Анемия при лейкозе возникает за счет того, что безудержно размножающиеся лейкоциты подавляют рост и созревание эритроцитов. Все типы гранулоцитов вырабатываются в костном мозге, поэтому их называют клетками миелоидного ряда.

 

Задача 9.

Слава К., 12 лет, жалуется на боли в колене после ушиба, общее недомогание. Температура тела 38⁰С. Из анамнеза известно, что у ребёнка периодически бывают кровотечения из носа и несколько раз выделялась моча с примесью крови. Дед мальчика болел гемофилией. Объективно: левый коленный сустав увеличен в объёме, резко болезнен при пальпации. В области сустава имеется обширное подкожное кровоизлияние. Движения в суставе не ограничены. Со стороны внутренних органов изменений не обнаружено.

Кровь: Hb-82 г/л, Эритр.- 3*10¹²/л., ЦП – 0,83, Лей – 10,0*10⁹/л. Тромбоцитов – 200000. Время свёртывания крови резко замедлено. Полного свёртывания не наступает даже в течении 3 часов. Продолжительность кровотечения в пределах нормы. Проба со жгутом отрицательна.

Какой вид гемморрагического диатеза развился у ребёнка? Как осуществляется свёртывание крови? Какие причины могут обусловить недостаточность плазменных факторов свёртывания крови?

 

У ребенка развилась гемофилии (болезнь королей) – наследственное заболевание – сцепленный с полом рецессивный признак. Болеют мужчины, женщины являются носителями. Гемофилия обусловлена в большинстве случаев отсутствием фактора VIII, хотя иногда наблюдается отсутствие фактора IX. В мелких сосудах с низким давлением остановка кровотечения складывается из ряди последовательных процессов: 1. Рефлекторного спазма поврежденных сосудов; 2. Адгезии тромбоцитов; 3. Обратимой агрегации (скучивания) тромбоцитов; 4. Необратимой агрегации тромбоцитов; 5. Ретракции тримбоцитарного тромба. В крупных сосудах сосудисто-тромбоцитарные реакции только начинают процесс свертывания крови, подключая
затем плазменные факторы коагуляции. В фазу I образуется протромбиназа.
В присутствие факторов V, VII, X и Ca++ образуется тканевая протромбиназа. В присутствие факторов V, VIII, IX, X, XI, XII и Са++ - кровяная протромбиназа. Фаза I длится 5—7 мин. В фазу II протромбиназа при участии факторов V, X, Ca++ превращает протромбин в тромбин. Длится она 2.—5 с. В фазу III происходит в 3 этапа превращение фибриногена в фибрин. На 1 этапе из фибриногена под воздействием тромбина образуется фибрин-мономер. На 2 этапе под влиянием Ca++ фибрин-мономер полимеризуется в фибрин-полимер (растворимый S-фибрин). На 3 этапе при участии фактора XIII, фибриназы тканей, тромбоцитов, эритроцитов образуется нерастворимый I-фибрин. Недостаточность плазменных факторов свертывания чаще всего обусловлена заболеваниями печени и легких, где эти факторы вырабатываются, алиментарными причинами (недостаток витамина К, длительное белковое голодание), наследственными причинами.

 

Задача 10.

Больная Ш.,25 лет, доставлена в гинекологическую клинику с кровотечением из матки. Из анамнеза выяснилось, что на кануне в домашних условиях больной был сделан криминальный аборт. При изучении свёртывающей системы крови обнаружено резкое снижение содержания в крови фибриногена, а так же уменьшение количества тромбоцитов и снижение протромбинового индекса. Время свёртывания крови значительно увеличено. Резко повышена фибринолитическая активность крови. Больной произведено переливание фибриногена и е-аминокапроновой кислоты, после чего кровотечение прекратилось.

Почему развилось кровотечение у больной? Из каких компонентов состоит фибринолитическая система? Какие органы содержат большое количество тромбопластина?

Уменьшение количества фибриногена в крови вызывает образование неполноценных тромбов, а повышенная активность фибринолитической системы ускорят лизис образовавшихся тромбов, что в конечном итоге приводит к возобновлению кровотечения. Основным компонентом фибринолитической системы является протеолитический фермент плазмин, образующийся из плазминогена под воздействием кровяных или тканевых фибринокиназ. Протеолитическое действие плазмина подавляется антиплазмином — альбумином плазмы, оказывающим антипротеолитический эффект. Наибольшее количество тромбопластина содержится в тромбоцитах (плазменный тромбопластин) и в стенках сосудов и тканях (тканевый тромбопластин).

Система дыхания.

Задача 1.

После бега на 100 м. объём лёгочной вентиляции у испытуемого К. возрос почти в 15 раз по сравнению с исходным уровнем ( с 8 л. до 115 л. в минуту).

Каковы нормальные механизмы вдоха и выдоха? Почему увеличились показатели лёгочной вентиляции?

 

При вдохе вследствие сокращения инспираторных мышц объем грудной полости увеличивается. Давление в плевральной полости становится более отрицательным. Вследствие увеличения транспульмонального давления легкие расправляются, их объем увеличивается за счет атмосферного воздуха. Когда инспираторные мышцы расслабляются, упругие силы растянутых легких, грудной клетки и стенок брюшной полости уменьшают транспульмональное давление, объем легких уменьшается — наступает выдох. Физическая нагрузка увеличила потребление мышцами кислорода. Гипоксия и гиперкаиния и снижение рН крови вызвали активацию дыхательного центра и увеличение вентиляции легких (гиперпноэ), направленное на выведение из организма избытка углекислоты.

 

Задача 2.

Больная И., 17 лет, поступила в хирургическую клинику с травматической ампутацией левого бедра в верхней трети и обширным размозжением мягких тканей таза. Состояние больной крайне тяжёлое. Больная в сознании, но на окружающее не реагирует. Кожа и слизистые бледные, раны не кровоточат. Болевая чувствительность отсутствует. Пульс нитевидный. Артериальное давление не определяется. Дыхание едва приметное, 40/мин.

Каков механизм увеличения частоты дыхания в данном случае? Какое влияние на глубину дыхания оказывает функциональное состояние дыхательного центра?

 

При снижении артериального давления вследствие ослабления раздражения
прессорецепторов каротидного синуса и дуги аорты, вентиляция несколько
увеличивается. Повышение тонуса дыхательного центра вызывает углубление дыхания и повышение его частоты. Напротив, уменьшение тонуса дыхательного центра способствует снижению глубины и частоты дыхательных
движений.

 

Задача 3.

Больной Д., 19 лет, поступил в клинику с жалобами на сильный жар, резкую слабость, колотье в правом боку, болезненный кашель, с выделением небольшого количества «ржавой» мокроты. Температура тела 39,5⁰С. Число дыхательных движений 40/мин. При осмотре лица обращает на себя внимание цианоз губ и ушей и цианотический румянец справа. При дыхании крылья носа раздуваются. На верхней губе герпетическое высыпание. В правой подмышечной области перкуторный звук имеет характер притупленного тимпанита и при аускультации прослушивается крепитация. Рентгенологически-гомогенное затемнение соответственно верхней доли правого лёгкого.

Какие рецепторы лёгких Вы знаете? Каков механизм одышки при воспалении лёгочной ткани?

 

Известны 3 группы рецепторов легких: рецепторы растяжения легких, ирритантные рецепторы и юкстаальвеолярные рецепторы капилляров. Рецеппторы растяжения расположены преимущественно в гладких мышцах стенок воздухоносных путей — от трахеи до мелких бронхов. Их раздражение вызывает инспираторно-тормозящий рефлекс Геринга и Брайера. Ирритантные рецепторы располагаются в основном в эпителии и субэпитательном слое всех воздухоносных путей и обладают свойствами механо и хеморецепторов. Их раздражение обусловливает несколько эффектов: бронхоконструкцию, одышку, кашель, укорочение выдоха, першение, жжение, инспираторное возбуждение дыхательного центра. Юкстаальвеолярные рецепторы располагаются в интерстициальной ткани альвеол вблизи капилляров малого круга. Они находятся в состоянии постоянного тонического возбуждения. Афферентная импульсация от них усиливается при увеличении оводнения легочной ткани. Основной механизм одышки при воспалении легочной ткани — возбуждение ирритантных и юкстаальвеолярных рецепторов. Помимо этого, при тяжелых двусторонних пневмониях возможна одышка за счет гипоксии и гиперкапнии вследствие уменьшения площади газообмена.

Задача 4.

Больной М., 40 лет, поступил в клинику с жалобами на периодически повторяющиеся приступы удушья и мучительного кашля. Приступы развиваются внезапно, чаще ночью. Во время приступов больной сидит в вынужденном положении, опираясь на ладони. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Дыхание свистящее, слышно на расстоянии. Особенно затруднён выдох. В конце приступа выделяется скудная мокрота.

Как влияют симпатическая и парасимпатическая системы на просвет бронхов? Каков механизм развития этого вида одышки?

 

Преобладание симпатической импульсации вызывает бронходилятацию, преобладание парасимпатической импульсации — бронхоконструкцию. Раздражение ирритантных и юкстаальвеолярных рецепторов вследствие заболеваний легких, возникают бронхоконстрикция и характерное частое и поверхностное дыхание (одышка).

Задача 5.

Коля М., 2 лет, доставлен в больницу в тяжёлом состоянии. Ребёнок задыхается. Кожа и видимые слизистые резко синюшны. Дыхание глубокое и редкое с участием вспомогательной мускулатуры. Вдох шумный со свистом. Во время вдоха происходит втяжение межрёберных промежутков, надключичных ямок, подчревных областей. Пульс 50/мин. Сознание сохранено. Отец ребёнка рассказал, что во время игры мальчик что-то взял в рот, стал кашлять и затем задыхаться. Дежурный врач извлёк из гортани ребёнка металлическую деталь от игрушки, после чего состояние ребёнка быстро нормолизовалось.

Какую вспомогательную дыхательную мускулатуру Вы знаете? Как изменится характер дыхания при сужении просвета дыхательных путей?

К вспомогательным инспираторным мышцам относятся: 1) мышцы, которые могут поднимать ребра (лестничные, большая и малая грудные, передняя зубчатая); 2) мышцы, разгибающие грудной отдел позвоночника и фиксирующие плечевой пояс при опоре на откинутом назад руки (трапециевидная, ромбовидные, поднимающая лопатки). К вспомогательным экспираторным мышцам относятся: 1) мышцы брюшной стенки (косые, поперечная и прямая); 2) внутренние косые межреберные мышцы; 3) мышцы, сгибающие позвоночник. При сужении просвета дыхательных путей включается вспомогательная дыхательная мускулатура, дыхание становится глубоким и редким.