Мегаобучалка Главная | О нас | Обратная связь


Идентификация факторов, провоцирующих бронхоспазм



2015-12-06 616 Обсуждений (0)
Идентификация факторов, провоцирующих бронхоспазм 0.00 из 5.00 0 оценок




С этой целью используются суточные графики ПСВ, на которых отмечаются измеряемые значения ПСВ через каждые 2 часа. На временной оси графика указывается, что пациент делал в данное время (уборка квартиры, физическая нагрузка и т.д.). По изменению графика можно выявить фактор, приводящий к развитию приступа.

Определение профессиональной астмы.

Для этого сравниваются показатели ПСВ в рабочие и выходные дни.

При ХОБЛ важным методом, позволяющим подтвердить диагноз, является мониторирование ОФВ1 - многолетнее повторное измерение этого спирометрического показателя. В зрелом возрасте в норме отмечается ежегодное снижение ОФВ1 в пределах 30 мл в год. Проведенные в разных странах крупные эпидемиологические исследования позволили установить, что для больных ХОБЛ характерно ежегодное снижение показателя ОФВ1 более чем на 50 мл в год,в то время как для здоровых лиц и больных БА этот показатель не превышает 30 мл.

При ХОБЛ пикфлоуметрия имеет относительное значение. Тем не менее, метод позволяет определить суточную изменчивость выраженности бронхиальной обструкции, которая при ХОБЛ обычно не превышает 15%. Наиболее ценным является измерение показателей ПСВ для дифференциации ХОБЛ и бронхиальной астмы.

ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ

Плевральный выпот (ПВ)– синдром, обусловленный накоплением жидкости между париетальным и висцеральным листками плевры, возникающий вследствие различных патогенетических механизмов, чаще всего являющийся осложнением заболеваний лёгких, органов средостения, брюшной полости, травм и др. (Р.У. Лайт, 1986).

Из этого определения следует, что поражение плевры может быть следствием самостоятельного заболевания, например, мезотелиомы, но гораздо чаще плевральный выпот (ПВ) является вторичным, и в формулировке клинического диагноза относится к осложнениям.

Нередко симптоматика ПВ является ведущей в клинической картине заболевания. Это относится, прежде всего, к ПВ значительного объема, более 2/3 гемиторакса, со­провождающихся дыхательной недостаточностью, смещением органов средостения, требующих не только диагностических, но и экстренных лечебных мероприятий. Но не менее интересны для клинициста ПВ, вообще не сопровождающиеся какой-либо симптоматикой, когда само наличие ПВ требует обследования пациента и установле­ния диагноза. Всем знаком направительный диагноз «плеврит неясного генеза», ко­гда наличие ПВ может определять диагностический и дифференциально- диагностический поиск.

Таким образом, верное определение причины образования ПВ означает правиль­ный диагноз. И, наконец, с 18-го столетия, когда впервые были предприняты попытки исследовать плевральную жидкость, и до наших дней в основе определения нозологической принадлежности ПВ лежит различие между транссудатом и экссудатом.

Транссудативные ПВ образуются в результате изменения системных факторов, влияющих на процессы образования и резорбции плевральной жидкости. Плевра в патологический процесс не вовлечена.

Причины транссудативных ПВ:

• застойная сердечная недостаточность;

• цирроз печени, асцит;

• нефротический синдром;

• перитонеальный диализ;

• гломерулонефриты;

• микседема;

• ТЭЛА.

К системным факторам,, увеличивающим образование жидкости в плевральной полости, относятся увеличение гидростатического давления в большом и малом кругах кровообращения, а также снижение лимфатического оттока из плевральной полости при застойной сердечной недостаточности, снижение онкотического давления плазмы вследствие гипопротеинемии при нефротическом синдроме, действие этого фактора, но в сочетании с поступлением асцитической жидкости через поры в диафрагме у больных циррозом печени, портальной гипертензией. Таков же механизм образования транссудата у пациентов, находящихся на перитонеальном диализе. Транссудаты нередко образуются у больных гломерулонефритами, гипотиреозом, а при тромбоэмболии легочной артерии ПВ может представлять собой как транссудат, так и экссудат.

ЭкссудативныеПВ - результаты поражения плевры.

Основные причины их развития:

· ПВ, связанные с инфекцией;

· злокачественные новообразования;

· заболевания ЖКТ;

· ТЭЛА;

· ревматические заболевания;

· травмы (гемо- и хилоторакс);

· прочие (асбестоз, синдром Дресслера, уремия, лучевая терапия и др.)

Лидирующее положение среди экссудативных ПВ занимают пара- и метапневмонические, а также осложняющие течение туберкулеза. Злокачественные новообразования могут быть причиной ПВ как за счет непосредственного опухолевого поражения плевры, так и метастазов, блокирования лимфооттока из плевральной полости и др. Среди заболеваний желудочно-кишечного тракта и брюшной полости - ПВ при осложненных формах панкреатита, поддаифрагмальном абсцессе, оперативных вмешательствах на органах, расположенных в непосредственной близости от диафрагмы, опухолях. При большинстве ревматических заболеваний ПВ возникает как одно из проявлений полисерозита, в период выскокй активности, но может быть связан и с иными обстоятельствами (вторичной инфекцией, действием медикаментов). Из ПВ травматического генеза наиболее опасны хилоторакс вследствие разрыва грудного лимфатического протока (плевральная жидкость представляет собой лимфу), и гемоторакс, требующие обязательного дренирования и хирургического лечения. Довольно значительна группа «прочих» заболеваний, ос­ложняющихся ПВ, хотя каждое в отдельности встречается не так уж часто.

Прежде чем перейти к исследованию плевральной жидкости, следует провести тщательное общеклиническое обследование: сбор жалоб, анамнеза, полный осмотр (не только грудной клетки!), пальпацию, перкуссию, аускультацию. В самом деле, одно лишь анамнестическое указание на боль в грудной клетке, связанную с дыханием, имеющуюся одновременно с ПВ или предшествующую ему, указывает на экссудативный характер последнего, т.к. боль - признак поражения плевры, и жидкость не может быть транссудатом по определению. Грудная клетка - не единственный объект исследования при ПВ, и сочетание ПВ с периферическими отеками, увеличением печени, набуханием шейных вен, одышкой, явно свидетельствует о застойной сердеч­ной недостаточности, а присутствие ПВ наряду с полиартритом, «бабочкой» на скулах - о системной красной волчанке. Т.о., проблема дифференциальной диагностики ПВ общеврачебная и междисциплинарная, а не пульмонологическая.

Решающее значение в дифференциальной диагностике транссудатов и экссудатов имеет исследование плевральной жидкости. В оценке возможности такого исследования приоритетная роль принадлежит рентгенологическому методу, но не менее значима роль ультразвуковой диагностики, которая, к сожалению, пока не столь широко используется в практике для решения данной проблемы.

Показания к диагностической плевральной пункции:

• толщина слоя жидкости при рентгенограмме на пораженном боку более 10 мм;

• осумкованный плевральный выпот.

Чем больше расстояние между внутренней стенкой грудной клетки и наружной границей легкого, тем больше объем свободной плевральной жидкости. При указанной величине более 1 см последний всегда достаточен для получения необходимого количества аспирата. По мнению Р.УЛайта (1986), при правильно произведенной диагностической плевральной пункции частота осложнений не превышает таковую при пункции периферической вены, а значение полученной таким путем информации трудно переоценить.

Роль ультразвукового исследования в диагностике плевральных выпотов: предпочтительно при осумкованных ПВ или ПВ малого объема (базальных, междолевых);

· позволяет дифференцировать жидкость от инфильтрата или плевральных шварт;

· более пригодно для динамического исследования и определения места пункции;

· позволяет оценить различие эхогенности серозных и гнойных экссудатов.

 

Дифференциация транссудатов и экссудатов (R.W. Light, 1986)

При экссудате должен соблюдаться хотя бы один из следующих критериев. Транссудат ни одному из них не отвечает.

1. Величина отношения белка в плевральной жидкости к белку сыворотки крови более 0,5.

2. Величина отношения ЛДГ плевральной жидкости к ее уровню в сыворот­ке крови более 0,6.

3. Уровень ЛДГ в плевральной жидкости превышает 2/3 верхней нормы ЛДГ в сыворотке крови.

При обнаружении транссудата дальнейшие исследования прекращаются, проводится лечение основного заболевания. Таковым чаще всего оказывается недостаточность кровообращения, обусловленная различными причинами, цирроз печени, нефротический синдром. Ни клеточный состав, ни внешний вид транссудатов не имеют диагностического значения. Биохимические исследования транссудата также не нужны.

Чем нас не устраивает широко распространенный метод дифференциальной диагностики ПВ, основанный на определении удельного веса, количества белка, пробы Ривальты? Все эти показатели, безусловно, позволяют, проводить дифференциальную диагностику, но менее точно (на 10%). Кроме того, удельный вес определяется только для оценки количества белка в плевральной жидкости, то есть является дублирующим показателем, к тому же определение отношение белка выпот/сыворотка более точно. Проба Ривальты - определение содержания серозомуцинов, положительна при экссудатах, в международной практике не определяется, хотя не дублирует ни один из параметров исследования. ЛДГ – индикатор интенсивности воспаления в плевре, величина более 1000 Ед/л - признак осложненного ПВ. Показатель менее подвержен искажению вследствие длительного нахождения жидкости в плевральной полости, и его обнаружение должно шире использоваться во врачебной практике.

При обнаружении экссудата исследования продолжаются.

Оценивается внешний вид экссудата, при геморрагическом характере определяется гематокрит, анализируется клеточный состав, из обязательных биохимических тестов определяется глюкоза, по показаниям: амилаза, ревматоидный фактор, LE-клетки и другие параметры. Характеристика экссудата продолжается оценкой его внешнего вида. При геморрагическом виде ПВ следует определить его гематокрит. Величина последнего менее 1% не имеет диагностического значения и означает наличие примеси крови при пункции. Гематокрит более 1%, но менее 20% может свидетельствовать об истинно геморрагическом характере ПВ, что характерно для ТЭЛА, опухо­лей, травм грудной клетки. Превышение 20% говорит о наличии гемоторакса и необходимости дренирования плевральной полости и гемостаза.

Мутность ПВ, проходящая после центрифугирования, обусловлена клеточными элементами и может быть признаком эмпиемы, а сохраняющаяся после центрифугирования - вызвана скоплением кристаллов холестерина или лимфы,

Из традиционных биохимических исследований проводится определение глюко­зы ЭПВ. Снижение ее возможно при парапневмонических, ревматических, туберкулезных и раковых плевритах, повышение - по различным причинам. Отсутствие или резкое снижение глюкозы ПВ (менее 2,2 ммоль/л) характерно для эмпиемы.

Амилаза ПВ должна определяться не всегда, лишь по показаниям, но содержание ее в ПВ оказывается повышенным лишь в трех случаях: панкреатогенном ПВ, перфорации пищевода, злокачественном новообразовании. Особенно информативен анализ клеточного состава экссудата. Преобладание нейтрофилов - маркер острого воспаления и характерно для парапневмонических ПВ. Лимфоцитарный характер ПВ более характерен для специфических или злокачественных экссудатов. Существует мнение, подтвержденное большим количеством клинических наблюдений: если более 50% клеточного состава ПВ представлено малыми лимфоцитами, это туберкулезный или раковый плеврит. В то же время не следует забывать, что лимфоцитарный характер ПВ не является специфичным признаком этих заболеваний, а всего лишь отражает хронический характер воспалительной ре­акции, более присущий данным формам патологии. Диагностическое значение клеток мезотелия в большей степени состоит в их отсутствии. Последнее свидетельствует о выраженном воспалении плевры, когда плотная пленка фибрина не дает возможности мезотелиальным клеткам попадать в экссудат. Т.о., отсутствие мезотелиальных клеток наряду с другими признаками может свидетельствовать об эмпиеме плевры. Эозинофилы в плевральном экссудате чаще обнаруживаются из-за присутствия крови или воздуха, поэтому их количество обычно увеличивается при повтор­ных плевральных пункциях. Если попадание крови или воздуха исключено, рассматриваются причины, аналогичные вызывающим эозинофилии периферической крови (паразитарные инвазии, грибковые поражения и т.п.). Эозинофильные ПВ благопри­ятны в прогностическом отношении, так как редко бывают осложненными.



2015-12-06 616 Обсуждений (0)
Идентификация факторов, провоцирующих бронхоспазм 0.00 из 5.00 0 оценок









Обсуждение в статье: Идентификация факторов, провоцирующих бронхоспазм

Обсуждений еще не было, будьте первым... ↓↓↓

Отправить сообщение

Популярное:
Как построить свою речь (словесное оформление): При подготовке публичного выступления перед оратором возникает вопрос, как лучше словесно оформить свою...
Почему человек чувствует себя несчастным?: Для начала определим, что такое несчастье. Несчастьем мы будем считать психологическое состояние...



©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (616)

Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку...

Система поиска информации

Мобильная версия сайта

Удобная навигация

Нет шокирующей рекламы



(0.009 сек.)