Расширенная реанимация: дополнительные медикаменты

Магний. Является важной составляющей частью большого количества ферментных систем, особенно тех, которые способствуют синтезу АТФ в мышцах. Играет значительную роль в нервно-мышечной передаче, где снижает высвобождение ацетилхолина и уменьшает чувствительность концевой пластинки двигательного нерва. Его нормальная концентрация в плазме крови составляет 0,8-1 ммоль/л. Гипомагниемия зачастую ассоциирована с гипокалиемией и может способствовать появлению аритмий и остановки сердца, особенно на фоне приема сердечных гликозидов. Магний вызывает дозозависимую гипотензию, которая обычно носит преходящий характер и устраняется инфузионной терапией и вазопрессорами.

Исследованиями не было выявлено положительного эффекта магния в восстановлении спонтанного кровообращения при его рутинном использовании в процессе реанимации. Однако магний показан в случаях желудочковой или наджелудочковой тахикардии, связанной с гипомагниемией, тахикардией «torsades de pointes» и при дигиталисной интоксикации. Начальная доза составляет 2 г в течение 1-2 минут внутривенно, ее можно повторить через 10-15 минут.

Другие медикаменты. В настоящее время не существует доказательств, что рутинное применение других препаратов (атропин, прокаинамид, бретилий, кальций, гормоны) во время реанимации улучшает выживаемость до выписки из стационара.

Атропин. Нейтрализует влияние ацетилхолина в мускариновых рецепторах, блокирует эффект блуждающего нерва и на синоатриальный (СА) и на атриовентрикулярный (АВ) узел, увеличивает автоматизм синусового узла и улучшает проведение по АВ узлу.

Поскольку асистолия обычно развивается вследствие первичного поражения миокарда, а не избыточного тонуса блуждающего нерва, атропин не рекомендуется в лечении асистолии или электрической активности без пульса при остановке сердца. Несколько недавних исследований не доказали преимущества атропина при лечении остановки сердца в стационаре и вне его, поэтому рутинное использование атропина во время реанимации не рекомендуется. Однако атропин показан в случаях синусовой, предсердной или узловой брадикардии при нестабильном состоянии больного. Побочными эффектами атропина являются нарушение зрения, жажда, задержка мочеиспускания, дезориентация у пожилых пациентов.

Кальций. Кальций играет важную роль в клеточных процессах, лежащих в основе сократительной способности миокарда. Проведенные исследования не доказали эффективности рутинного использования кальция во время реанимации. Высокая плазменная концентрация может оказывать повреждающее действие на ишемизированный миокард и замедлять восстановление неврологического дефицита. Также кальций способен уменьшать ЧСС и провоцировать аритмии.

Кальций назначается во время реанимации только при наличии специфических показаний, то есть при ЭАБП, вызванной гиперкалиемией, гипокальциемией или передозировкой блокаторов кальциевых каналов. 10 мл 10% раствора кальция хлорида (6,8 ммоль Са²⁺) вводят внутривенно быстро, при необходимости введение можно повторить. Кальций нельзя вводить в один и тот же доступ одновременно с бикарбонатом натрия.

Буферные растворы. Остановка сердца развивается в результате дыхательного и метаболического ацидоза, поскольку прекращается газообмен в легких и клеточный метаболизм становится анаэробным. Оптимальным путем лечения ацидоза при остановке сердца являются грудные компрессии, особенно в сочетании с вентиляцией легких. Во время остановки сердца анализ газов артериальной крови мало отражает кислотно-основное состояние тканей; более полную оценку тканевого рН дает анализ центральной венозной крови. Бикарбонат увеличивает содержание СО₂, который быстро проникает в клетки и вызывает усугубление внутриклеточного ацидоза, оказывает отрицательный инотропный эффект на ишемизированный миокард, нарушает кровообращение в головном мозге за счет осмотической нагрузки натрием, смещает кривую диссоциации гемоглобина влево, что приводит к дальнейшему угнетению высвобождения кислорода в тканях.

Несколько клинических исследований не обнаружили преимуществ применения бикарбоната натрия при остановке сердца. Только два исследования показали, что раннее использование буферных растворов способствует улучшению неврологических исходов и увеличению частоты восстановления спонтанного кровообращения. Однако такая коррекция артериального рН может уменьшать кровоток в головном мозге, особенно при критических состояниях. Также для адекватного выведения СО₂, образующегося после введения бикарбоната, нужна адекватная вентиляция легких. Поэтому в настоящее время рутинное использование бикарбоната натрия во время реанимации или после восстановления спонтанного кровообращения не рекомендовано. Показания к применению бикарбоната натрия ограничены жизнеугрожающей гиперкалиемией, остановкой сердца в результате аритмии и передозировки трициклических антидепрессантов. В этих случаях внутривенно вводят 50 ммоль (50 мл 8,4% раствора) бикарбоната натрия, при необходимости эту дозу повторяют, но под контролем КОС.

Фибринолитические средства. Частой причиной остановки сердца является острая ишемия миокарда, вызванная тромбозом коронарных артерий, реже остановка сердца вызывается эмболией легочной артерии в результате миграции венозных тромбов. Однако показания к применению фибринолитиков при остановке сердца ограничены доказанной или подозреваемой тромбоэмболии легочной артерии. Описаны случаи успешной реанимации с использованием фибринолитиков при остановке сердца, вызванной ТЭЛА, однако реанимационные мероприятия проводились более 60 минут. В качестве фибринолитических средств используются альтеплаза 10 мг в течение 1-2 минут внутривенно, затем 90 мг в виде инфузии в течение 2 часов или тенектеплаза 500-600 мг/кг внутривенно в течение 10 секунд.

Хирургическая эмболэктомия ассоциирована с большей вероятностью развития летального исхода. При наличии противопоказаний к фибринолитической терапии рассматривают вопрос о чрезкожной механической тромбоэмболэктомии.

Инфузионная терапия. Одной из потенциально обратимых причин остановки сердца является гиповолемия, поэтому если она подозревается, необходимо быстрое введение жидкости. В настоящее время не существует убедительных доказательств преимущества коллоидных растворов в начале реанимации, поэтому рекомендуется применение 0,9% натрия хлорида или раствора Хартмана. Противопоказаны растворы декстрозы, которые быстро перераспределяются из внутрисосудистого пространства, вызывают гипергликемию, которая может замедлить регресс неврологического дефицита после остановки сердца. В настоящее время не существует однозначного ответа, должна ли инфузионная терапия при остановке сердца проводиться рутинно, поскольку такие исследования не проводились.

Технология расширенной реанимации при "дефибриллируемых" ритмах

Фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия без пульса являются ритмами, при которых показано как можно более раннее проведение электрической дефибрилляции. Эти ритмы встречаются примерно в 25% случаев остановки сердца, как в стационаре, так и за его пределами. Также они могут развиваться в процессе реанимации в 25% случаев, если первым документированным ритмом была асистолия или электрическая активность без пульса.

После диагностики остановки сердца немедленно вызывают помощь (для случаев вне больницы или вне реанимационного отделения), включая просьбу доставить дефибриллятор, и начинают базовое поддержание жизни, заключающееся в грудных компрессиях и вентиляции в соотношении 30:2. Проведение качественных компрессий приводит к усталости спасателей, поэтому лица, проводящие грудные компрессии, должны сменяться каждые 2 минуты.

Поддержание проходимости дыхательных путей и вентиляция выполняется с помощью имеющегося оборудования. Для этого можно использовать карманную маску и воздуховоды, ларингеальные маски, комбитьюбы и мешок Амбу. Интубацию трахеи должны выполнять только те спасатели, которые владеют этим навыком. При этом ларингоскопия и интубация должна выполняться без прекращения грудных компрессий; короткая пауза может понадобиться при проведении трубки между голосовыми связками. Однако эта паузы не должна превышать 10 сек. В качестве альтернативы для избегания перерывов в грудных компрессиях, интубация трахеи может быть отложена до появления признаков восстановления спонтанного кровообращения, поскольку не существует исследований, доказывающих, что интубация трахеи улучшает выживаемость после остановки сердца.

При возможности начинают оксигенотерапию. После интубации трахеи грудные компрессии продолжают без перерыва (исключая время на дефибрилляцию или пальпацию пульса) с частотой не менее 100 в минуту и вентилируют легкие с частотой не менее 10 в минуту. При вентиляции легких избегать избыточной частоты и дыхательного объема, которые могут ухудшить исход, поэтому оптимальными являются механические вентиляторы. При отсутствии какого-либо оборудования для обеспечения проходимости дыхательных путей и вентиляции легких рассмотреть вопрос о дыхании «рот в рот». При наличии каких-либо клинических противопоказаний или нежелании спасателя выполнять вентиляцию легких таким способом, он должен проводить грудные компрессии до тех пор, пока не прибудет помощь.

Если фибрилляция желудочков длится более нескольких минут, в миокарде истощаются запасы кислорода и энергетических субстратов, поэтому нужен короткий период грудных компрессии и вентиляции, чтобы увеличить вероятность восстановления перфузионного ритма после выполнения электрической дефибрилляции.

После того, как доставлен дефибриллятор, продолжают базовую реанимацию, в то время как наклеиваются электроды или устанавливаются ложки дефибриллятора на соответствующие места.

Затем грудные компрессии прерывают 5-10 секунд для того, чтобы оценить ритм. В случае идентификации «дефибрилляционных» ритмов используется соответствующий алгоритм ALS.

1. Один спасатель продолжает базовое поддержание жизни, в то время как другой заряжает дефибриллятор. Энергия первого разряда должна составлять 150-200 Дж для бифазных дефибрилляторов и 360 для монофазных. Как только дефибриллятор заряжен, грудные компрессии нужно прекратить, быстро удостовериться, что никто из спасателей не прикасается к пострадавшему

2. Выполнить один разряд дефибриллятором. Перерыв между прекращением компрессий и разрядом должен быть минимальным (несколько секунд), поскольку пауза в 5-10 сек уменьшает вероятность восстановления перфузируемого ритма после дефибрилляции.

3. Немедленно приступить к грудным компрессиям и вентиляции легких в соотношении 30:2 (100 и 10 в минуту) без повторной оценки пульса или ритма на мониторе. Если даже попытка дефибрилляции успешна, восстановление адекватной циркуляции займет некоторое время. Также очень редко можно пальпировать пульс сразу после дефибрилляции, даже если она была успешной. Более того, попытки пальпировать пульс без срочного начала грудных компрессий усугубят ишемию миокарда, если перфузируемый ритм не был восстановлен.

4. Продолжать СЛР в соотношении 30:2 (100 и 10) в течение 2 минут, в течение этого времени обеспечить сосудистый доступ. Затем сделать короткий перерыв в компрессиях для того, чтобы оценить сердечный ритм.

5. Если на мониторе по-прежнему фиксируется ФЖ/ЖТБП, продолжить компрессии и вентиляцию, пока дефибриллятор набирает установленную величину заряда (150-360 Дж для бифазного дефибриллятора и 360 Дж для монофазного). Если на мониторе фиксируется «недефибрилляционный» ритм, перейти к соответствующему алгоритму.

6. Нанести второй разряд дефибриллятором с соблюдением правил техники безопасности.

7. Сразу же продолжить СЛР (грудные компрессии и вентиляцию в соотношении 30:2 или 100 и 10), начиная с грудных компрессий без попыток определить пульс или оценить ритм на мониторе.

8. Продолжать СЛР в соотношении 30:2 (100 и 10) в течение 2 минут. Затем вновь сделать короткий перерыв в компрессиях для оценки сердечного ритма.

9. Если на мониторе по-прежнему фиксируется ФЖ/ЖТБП, продолжить компрессии и вентиляцию, пока дефибриллятор набирает установленную величину заряда (150-360 Дж для бифазного дефибриллятора и 360 Дж для монофазного). Если на мониторе фиксируется «недефибрилляционный» ритм, перейти к соответствующему алгоритму.

10. Нанести третий разряд дефибриллятором с соблюдением правил техники безопасности.

11. Сразу же продолжить СЛР (грудные компрессии и вентиляцию в соотношении 30:2 или 100 и 10), начиная с грудных компрессий без попыток определить пульс или оценить ритм на мониторе.

12. Если обеспечен сосудистый доступ, ввести 1 мг адреналина и 300 мг амиодарона, как только возобновлено выполнение грудных компрессий. Если спонтанное восстановление кровообращения не было достигнуто после третьего разряда, адреналин может улучшить кровообращение в миокарде и увеличить шансы на успешную дефибрилляцию при нанесении следующего разряда. Если спонтанное кровообращение было восстановлено после третьего разряда, болюс адреналина может вызвать тахикардию и гипертензию и предупредить возобновление ФЖ.

13. Продолжать СЛР в соотношении 30:2 (100 и 10) в течение 2 минут. Затем вновь сделать короткий перерыв в компрессиях для оценки сердечного ритма.

14. Если на мониторе по-прежнему фиксируется ФЖ/ЖТБП, продолжить компрессии и вентиляцию, пока дефибриллятор набирает установленную величину заряда (150-360 Дж для бифазного дефибриллятора и 360 Дж для монофазного). Если на мониторе фиксируется «недефибрилляционный» ритм, перейти к соответствующему алгоритму.

15. Нанести четвертый разряд дефибриллятором с соблюдением правил техники безопасности.

16. Сразу же продолжить СЛР (грудные компрессии и вентиляцию в соотношении 30:2 или 100 и 10), начиная с грудных компрессий без попыток определить пульс или оценить ритм на мониторе.

17. Внутривенно (внутрикостно) ввести 1 мг адреналина и 150 мг амиодарона, как только возобновлено выполнение грудных компрессий.

18. Продолжать СЛР в соотношении 30:2 (100 и 10) в течение 2 минут. Затем вновь сделать короткий перерыв в компрессиях для оценки сердечного ритма.

19. Если на мониторе по-прежнему фиксируется ФЖ/ЖТБП, продолжить компрессии и вентиляцию, пока дефибриллятор набирает установленную величину заряда (150-360 Дж для бифазного дефибриллятора и 360 Дж для монофазного). Если на мониторе фиксируется «недефибрилляционный» ритм, перейти к соответствующему алгоритму.

20. Нанести пятый разряд дефибриллятором с соблюдением правил техники безопасности.

21. Сразу же продолжить СЛР (грудные компрессии и вентиляцию в соотношении 30:2 или 100 и 10), начиная с грудных компрессий без попыток определить пульс или оценить ритм на мониторе.

22. Продолжать СЛР в соотношении 30:2 (100 и 10) в течение 2 минут. Затем вновь сделать короткий перерыв в компрессиях для оценки сердечного ритма.

В зависимости от характера ритма, выявленного на мониторе, продолжать выполнение алгоритма, повторяя п. 14 - 22.

Если на мониторе во время определения ритма появляется организованный ритм (регулярные или узкие желудочковые комплексы), пытаться пальпировать пульс. Если есть сомнения о наличии пульса или организованного ритма, продолжать СЛР. Если было достигнуто восстановление спонтанного кровообращения, начать постреанимационную терапию. В случае появления признаков жизни во время СЛР (целенаправленные движения, нормальное дыхание или кашель), нужно посмотреть на монитор. При наличии организованного ритма, пропальпировать пульс. Если пульс пальпируется, продолжить постреанимационную терапию и/или лечение аритмий, сопутствующих остановке сердца (бради- или тахикардия). Если пульс отсутствует, продолжать СЛР до появления признаков эффективности.

Технология расширенной реанимации при "недефибриллируемых" ритмах

Электрическая активность без пульса определяется как остановка сердца при наличии электрической активности, которая не сопровождается пальпируемым пульсом. У этих пациентов часто есть механические сокращения миокарда, однако они слишком слабы для создания пульса, который можно определить, или артериального давления. ЭАБП часто сопровождает обратимые состояния, поэтому при их ранней диагностике и лечении ее можно ликвидировать. В ином случае эффективность реанимации при ЭАБП или асистолии маловероятна.

После клинической диагностики остановки сердца начинают базовую реанимацию, как было описано в предыдущем разделе. После того, как доставлен дефибриллятор, ее продолжают, в то время как наклеиваются электроды или устанавливаются ложки дефибриллятора на соответствующие места.

Затем грудные компрессии прерывают 5-10 секунд для того, чтобы оценить ритм. В случае идентификации «недефибрилляционных» ритмов используется соответствующий алгоритм ALS.

1. Продолжить грудные компрессии и вентиляцию в соотношении 30:2 в течение 2 минут.

2. Параллельно этому как можно раньше наладить сосудистый доступ, выполнить забор крови для лабораторного обследования и ввести 1 мг адреналина.

3. Как только будет восстановлена проходимость дыхательных путей с помощью эндотрахеальной трубки, выполнять грудные компрессии с частотой не менее 100 в минуту (без перерывов на вентиляцию) и вентиляцию легких с частотой примерно 10 в минуту.

4. Сделать короткий (не более 5-10 сек) перерыв в компрессиях для того, чтобы оценить сердечный ритм.

5. Если на мониторе по-прежнему фиксируется «недефибрилляционный» ритм, немедленно продолжить грудные компрессии и вентиляцию в соотношении 30:2 (или 100 и 10 в минуту). Если на мониторе появляется ФЖ/ЖТБП, продолжить компрессии и вентиляцию, зарядить дефибриллятор и перейти к п. 1 алгоритма «дефибрилляционных» ритмов. Если на мониторе появляется организованный ритм, пытаться пальпировать пульс, при его отсутствии продолжать СЛР.

6. Продолжать грудные компрессии и вентиляцию легких в соотношении 30:2 (или 100 и 10 в минуту) в течение 2 минут.

7. Сделать короткий (не более 5-10 сек) перерыв в компрессиях для того, чтобы оценить сердечный ритм.

8. Если на мониторе по-прежнему фиксируется «недефибрилляционный» ритм, немедленно продолжить грудные компрессии и вентиляцию в соотношении 30:2 (или 100 и 10 в минуту). Если на мониторе появляется ФЖ/ЖТБП, продолжить компрессии и вентиляцию, зарядить дефибриллятор и перейти к п. 1 алгоритма «дефибрилляционных» ритмов. Если на мониторе появляется организованный ритм, пытаться пальпировать пульс, при его отсутствии продолжать СЛР.

9. Ввести 1 мг адреналина (внутривенно или внутрикостно).

10. Продолжать грудные компрессии и вентиляцию легких в соотношении 30:2 (или 100 и 10 в минуту) в течение 2 минут.

11. Повторить п.4-10.

Адреналин вводится каждый второй цикл реанимации (т.е. 1 раз в 4 минуты).

В случае восстановления пульса, начать постреанимаицонную поддержку. Если признаки жизни появляются во время СЛР, оценить ритм на мониторе, при наличии организованного ритма, определить пульс. Если пульс пальпируется, продолжить постреанимационную терапию и/или лечение аритмий, сопутствующих остановке сердца (бради- или тахикардия). Если пульс отсутствует, продолжать СЛР до появления признаков эффективности.

При установления диагноза асистолии, нужно определить наличие зубцов Р на мониторе, поскольку в этом случае может быть эффективной кардиостимуляция. Иногда асистолию сложно дифференцировать с мелковолновой ФЖ, однако в любом из этих случаев электрическая дефибрилляция не показана, напротив, требуется продолжение грудных компрессии и вентиляции. Дефибрилляция при мелковолновой ФЖ не способствует восстановлению перфузируемого ритма за счет прямого повреждения миокарда и нарушения коронарного кровотока, напротив, качественные грудные компрессии и вентиляция могут увеличить амплитуду и частоту ФЖ. И это будет способствовать эффективности последующей дефибрилляции.

Алгоритм четыре "Г" - четыре "Т"

Во время остановки сердца необходимо принимать во внимание наличие потенциальных причин, которые требуют специфической терапии. Для лучшего запоминания эти причины разделены на две группы по первым буквам их названий: четыре «Г» и четыре «Т».

Четыре «Г»:

· Гипоксия

· Гиповолемия

· Гипер/гипокалиемия, гипокальциемия, гипогликемия, ацидоз

· Гипотермия

Четыре «Т»:

· Напряженный (tension) пневмоторакс

· Тампонада сердца

· Токсины

· Тромбоэмболия

Гипоксия.Свести к минимуму риск гипоксии можно, если легкие пациента во время реанимации адекватно вентилируются с подачей 100% кислорода.

Клиническими признаками адекватной вентиляции легких являются:

· достаточный подъем обеих половин грудной клетки пациента

· наличие дыхательных шумов с двух сторон в подмышечных областях (звуки должны быть одинаковые и четкие)

· отсутствие шумов над эпигастрием

Однако эти признаки не являются гарантированно достоверными.

Вспомогательными методами подтверждения правильности расположения эндотрахеальной трубки являются измерение СО₂в выдыхаемом воздухе или пищеводные детекторы, однако даже с их помощью невозможно различить, расположена трубка в трахее или главном бронхе. К методам, которые в настоящее время изучаются, относится измерение сопротивления грудной клетки.

Гиповолемия. Электрическая активность без пульса, вызванная гиповолемией, обычно развивается при тяжелом кровотечении, обусловленном травмой, гастроинтестинальным кровотечением, разрывом аневризм аорты. В этом случае требуется восполнение дефицита объема циркулирующей крови, неотложной хирургическое вмешательство для остановки кровотечения.

Гиперкалиемия, гипокалиемия, гипокальциемия, ацидоз и другие метаболические нарушения можно идентифицировать с помощью биохимических тестов или предположить на основании анамнеза жизни пациента. Диагностическое значение может иметь регистрация ЭКГ в 12 отведениях.

Нормальной является концентрация калия в плазме крови в пределах 3,5-5 ммоль/л. Изменения концентрации калия сопутствуют изменениям рН: ацидоз как правило, сопровождается гиперкалиемией, алкалоз – гипокалиемией.

Если в процессе реанимации была выявлена гиперкалиемия, необходимо ввести 10 мл 10% раствора кальция хлорида внутривенно, 50 ммоль гидрокарбоната натрия (при условии тяжелого ацидоза или почечной недостаточности) и 25 гр глюкозы с 10 ЕД простого инсулина. В случае тяжелой гиперкалиемии, не поддающейся медикаментозной коррекции, рассмотреть вопрос о гемодиализе.

Гипокалиемия в процессе реанимации корректируется с помощью дополнительного внутривенного введения 2 ммоль калия в течение 10 минут, затем 10 ммоль через 5-10 минут.

Гипокальциемия требует внутривенного введения 10-20 мл 10% кальция хлорида.

Гипотермия. Может встречаться у пациентов с утоплением, переохлаждением и выявляться с помощью термометрии. Диагностируется на основании снижения внутренней температуры тела ниже 35°С.

Особенностями реанимационных мероприятий при гипотермии являются:

· подача согретого до 40-46°С кислорода;

· при температуре тела менее 30°С медикаменты на вводятся, так как замедляется их метаболизм, что может привести к их токсической концентрации в плазме крови;

· при температуре тела менее 35°С промежуток между введениями медикаментов удваивается;

· при температуре тела свыше 35°С медикаменты вводятся через стандартные промежутки времени;

· если на мониторе зафиксированы ФЖ/ЖТБП трижды выполняется электрическая дефибрилляция согласно стандартному протоколу. Если «дефибрилляционные ритмы» сохраняются после третьего разряда, следующие разряды можно проводить только после согревания тела более 30°С.

· внутривенное введение теплых (42°С) растворов.

Напряженный пневмоторакс. Может служить основной причиной ЭАБП и развиваться в результате попытки катетеризации центральной вены, переломов ребер или проникающих ранений грудной клетки. Диагноз пневмоторакса устанавливается по клиническим признакам (отставание половины грудной клетки при дыхании, ослабление или отсутствие дыхательных шумов, тимпанит при перкуссии грудной клетки, отклонение трахеи от средней линии, набухание шейных вен). Такие пациенты нуждаются в немедленной декомпрессии с помощью торакоцентеза и затем дренирования плевральной полости. В случае остановки сердца, вызванной тяжелой травмой, наиболее надежным способом декомпрессии при подозреваемом напряженном пневмотораксе является двусторонняя торакостомия.

Тампонада сердца. Сложна для диагностики, поскольку типичные признаки (набухание шейных вен и гипотензия) обычно встречаются при собственно остановке сердца. Как правило, сопровождает проникающее ранение грудной клетки и является показанием для пункционного перикардиоцентеза или торакостомии. Диагноз тампонады сердца верифицируется с помощью ультразвукового исследования.

Токсины. В отсутствие анамнестических данных о приеме токсического вещества, диагноз устанавливается на основании лабораторных тестов. При наличии показаний ввести антидоты, однако в большинстве случаев лечение является симптоматическим и включает зондирование и промывание желудка (после интубации трахеи), введение в зонд активированного угля, промывание кишечника, алкализация мочи, Специфическая антидотная терапия используется при остановке сердца, вызванной отравлением трициклическими антидепрессантами (бикарбонат натрия), фосфорорганическими соединениями (атропин, реактиваторы холинестеразы), β-блокаторами (атропин, изопреналин), дигоксином (антитела к Fab-фрагментам).

Тромбоэмболия.При подозрении на тромбоэмболию, как возможную причину остановки сердца, следует немедленно ввести фибринолитическое средство.

С помощью ультразвукового исследования в процессе реанимации можно выявить такие причины, как тампонада сердца, эмболия легочной артерии, ишемия миокарда. Однако использование УЗИ при проведении расширенной реанимации требует достаточной тренировки, поскольку перерывы в грудных компрессиях должны быть минимизированы. Поэтому ERC'2010 рекомендовано расположение датчика под мечевидным отростком. Поместить датчик в этом месте можно непосредственно перед началом грудных компрессий или перед паузой, запланированной для оценки ритма, что дает возможность осмотра в течение 10 секунд.