ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

 

ЦЕЛЬ ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ

 

Научиться диагностировать посттромбофлебитическую болезнь, ознакомиться с классификацией данного заболевания. Изучить патогенез и клинику посттромбофлебитической болезни. Освоить современные методы диагностики и лечения данной патологии

 

 

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ:

 

· Клиническая анатомия венозной системы нижних конечностей

· Гистологическое строение венозной стенки

· Краткие физиологические данные венозного кровотока в нижних конечностях

· Методы обследования больных с патологией сердечно-сосудистой системы

· Коагуллограмма. Основные параметры

 

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПО ТЕМЕ:

· Определение понятия посттромбофлебитической болезни.

· Классификация данного заболевания.

· Патогенез, клиника данной патологии.

· Методы диагностики посттромбофлебитической болезни.

· Лечение. Виды лечения. Показания к хирургическому лечению.

 

 

ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОНЯТИЕ КЛАССИФИКАЦИЯ

Посттромбофлебитический болезнь (посттромбофлебитическая синдром, ПТФБ, ПТФС)- симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенного ранее тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Он представляет собой типичную разновидность хронической венозной недостаточности (ХВН), проявляющейся вторичным варикозным расширением вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени. Согласно статистическим данным, в различных странах этим заболеванием страдает 1,5 - 5% населения.

Формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены. Наиболее частым исходом тромбозов глубоких вен является частичное или полное восстановление проходимости вены (реканализация) с утратой клапанного аппарата, реже полное закрытие её просвета (облитерация). Процесс рассасывания тромба с замещением его соединительной тканью (организация) начинается со 2-3-й недели от начала заболевания и заканчивается частичной или полной реканализацией вены в сроки от нескольких месяцев до 3-5 лет. В результате воспалительно-дистрофических изменений вена превращается в неподатливую склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается сдавливающий фиброз. Грубые органические изменения клапанов и стенки вены ведут к возникновению патологического сброса крови сверху вниз (вертикального рефлюкса), значительному повышению давления в венах голени, расширению и развитию клапанной недостаточности перфорантных вен с вторичной трансформацией и развитием недостаточности подкожных вен. Таким образов возникает статическая (вследствие снижения пропускной способности венозного русла) и динамическая (вследствие разрушения клапанов и возникновения патологических токов крови) венозная гипертензия, которая в свою очередь приводит к ухудшению лимфовенозной микроциркуляции, повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и подкожной клетчатки (липосклероз), развитию воспалительных изменений в коже (венозная экзема) и подкожной клетчатке (индуративный целлюлит), некрозу кожи и частому формированию трофических язв.

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают четыре клинические формы посттромбофлебитического синдрома:

· отечно-болевую

· варикозную

· язвенную

· смешанную

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина

ПТФБ складывается из явлений хронической венозной недостаточности разной степени выраженности и расширения подкожных вен (усиленный сосудистый рисунок или варикоз), которые берут на себя большую часть функции по обеспечению оттока крови от нижних конечностей. Лишь у 12% пациентов появляется заметная симптоматика в первый год болезни. Эта цифра возрастает на протяжении нескольких лет и к 6 годам достигает 40-48%, а у 10% этих больных выявляется трофическая язва.

Выраженный отек конечности является одним из первых и главных симптомов ПТФБ. Возникая в период острого венозного тромбоза он, по мере реканализации просвета вены и формирования коллатеральных путей, оттока постепенно регрессирует, однако полностью обычно не исчезает. Для ПТФБ характерно развития отека как в дистальных отделах конечности (голень), так и в проксимальных (бедро, при илеофеморальной локализации тромбоза), чего никогда не наблюдается при отеках другой этиологии. Отек при ПТФБ развивается как за счет мышечного компонента (значительное увеличение в объеме икроножных мышц или мышечного массива бедра), так и за счет мягких тканей, что приводит к нарушению анатомической конфигурации конечности (сглаживание ямочек вокруг лодыжек, отек тыла стопы и пр.). Динамика отечного синдрома при ПТФБ имеет определенное сходство с таковой при варикозной болезни: к вечеру отек нарастает за счет мягких тканей - пациент отмечает "уменьшение в размерах обуви", появление глубокого следа от носков или гольф, отек тыла стопы, сглаживание ямочек вокруг лодыжек, при надавливании на мягкие ткани голени остается долго сохраняющаяся заметная ямочка, а после ночного отдыха он уменьшается, однако полностью как правило не исчезает.

Вторым по значимости симптомом ПТФБ является чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании в неподвижном ортостазе (стоя или сидя без движений в голеностопном суставе). Боль тянущая, тупая, распирающая, лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положении лежа с приподнятой ногой. Нередко беспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями.

в 65-70% случаев развивается вторичное варикозное расширение подкожных вен (варикозный синдром). Для большинства пациентов типичным является рассыпной тип расширения боковых ветвей основных венозных стволов на голени и стопе. Сравнительно редко наблюдается расширение стволов БПВ или МПВ.

ПТФБ является одной из главных причин тяжелых и быстропрогрессирующих трофических расстройств с ранним развитием венозной трофической язвы, которая обычно локализуется в типичном месте - на внутренней поверхности нижней трети голени пораженной конечности, выше внутренней лодыжки. Образованию язвы предшествуют другие трофические изменения: потемнение кожи (гиперпигментация, вследствие просачивания эритроцитов и их дегенерации), уплотнение кожи (вследствие развития соединительной ткани на фоне хронической гипоксии), воспалительные изменения кожи и подкожной клетчатки (венозная экзема и индуративный целлюлит, вследствие стаза крови и выхода из капилляров активированных лейкоцитов), участки белой атрофии (вследствие глубокой дегенарации кожи на фоне хронических воспалительно-дистрофических нарушений) -подробнее в разделе ХВН.

 

ДИАГНОСТИКА

Помимо клинической картины ранее для оценки проходимости глубоких вен широкое применения находили функциональные пробы (Пратта-1, Дельбе-Пертеса), однако на сегодняшний день в связи с внедрением в практику современных инструментальных методов диагностики они сохранили лишь исторический интерес.

Золотым стандартом диагностики тромбоза глубоких вен и следующих за ним посттромботических изменений является ультразвуковое ангиосканирование с цветным картированием кровотока (УЗАС, триплексное ангиосканирование), которое позволяет оценить не только структурные изменения вены (проходимость, наличие тромботических масс), но и её функциональное состояние (скорость кровотока, наличие патологических токов крови, состоятельность клапанов).Для ультразвуковой картины ПТФБ характерно наличие признаков тромботического процесса с явлениями реканализации (тромботические массы разнообразной плотности в зависимости от давности тромбоза в просвете вены с признаками восстановления кровотока) или облитерации (отсутствие просвета вены и кровотока по ней, уплотнение стенки вены и паравазальных тканей), признаков клапанной недостаточности глубоких вен (патологический рефлюкс крови в венах бедра на высоте пробы Вальсальвы /задержка дыхания и натуживание на высоте глубоко вдоха/ и в венах голени при проведении проксимальной компрессии рукой или манжетой тонометра), а также изменения перфорантных и подкожных вен (несостоятельность клапанов перфорантных вен, расширение подкожных вен).

 

ЛЕЧЕНИЕ

Всем пациентам перенесшим тромбоз глубоких вен показано проведение антикоагулянтной терапии прямыми (гепарин, фраксипарин, фондапаринукс) или непрямыми (варфарин) антикоагулянтами. Срок терапии определяется индивидуально на основании причин развития ТГВ и сохранения факторов риска. При спровоцированном тромбозе глубоких вен (травма, операция, острое заболевание, длительная иммобилизация) срок антикоагулятной терапии составляет от 3-х (при локализации процесса в венах голени) до 6 (вены бедра) месяцев. При идиопатическом тромбозе (причину которого установить не удалось) срок приема антикоагулянтов должен составлять не менее 6 месяцев. При рецидивирующем тромбозе, наличии подтвержденной тромбофилии (заболевания крови со склонностью к тромбозу), онкологического заболевания, имплантации постоянного кава-фильтра антикоагулянты необходимо принимать неопределенно долго (пожизненно).

Стандартом антикоагулятной терапии для профилактики ТГВ является приме варфарина в индивидуально подобранной дозировке с целью достижения целевых значений МНО, равного 2,5-3,0. Также могут быть использованы прямые фракционированные антикоагулянты (фраксипарин, клесан), что особенно показано у беременных и онкологических больных. При наличии противопоказаний к приему антикоагулянтов (геморрагические состояния, желудочно-кишечное кровотечение, геморрагический инсульт в анамнезе) показано назначение дезаггрегантов, в частности гепариноидов - сулодексид. Компрессионная терапия применяется на протяжении всего периода лечения хронической венозной недостаточности и трофической язвы голени. Эффективность компрессионной терапии подтверждена многолетними клиническими наблюдениями. Длительное использование хорошо подобранных для пациента эластичных чулок или бинтов позволяет добиться улучшения в 90% и заживления язвы голени в 90-93% случаев. В зависимости от степени выраженности трофических нарушений показано применение эластического бандажа из бинтов средней и короткой растяжимости или специального индивидуально подобранного компрессионного трикотажа 2-3 класса компрессии. Обычно на начальных этапах лечения, когда преходящий отек, обусловленный мягкотканым компонентом, наиболее выражен, применяют бандажи из эластических бинтов, что позволяет постоянно поддерживать необходимый уровень компрессии на фоне спадания отека и уменьшения конечности в объеме. Затем по мере стабилизации объема конечности переходят на компрессионный трикотаж (как правило гольфы). В некоторых случаях, когда пациенты отказываются из-за выраженного дискомфорта применять эластическую компрессию бинтами или трикотажем, возможно наложение бандажа из нерастяжимых цинксодержащих бинтов Varolast немецкой фирмы , которые за счет своей нерастяжимости создают высокое рабочее давление и низкое давление покоя, нивелируя тем самым неприятные ощущения и способствуя устранению самых стойких венозных отеков. Также Varolast показан для терапии открытой венозной трофической язвы за счет стимулирующих сепаративные процессы цинковой пасты, входящей в его состав. Эффективность бандажа на основе бинта Varolast для лечения трофических язв подтверждена клиническими испытаниями, в том числе на нашей кафедре.

Для удобства пациентов которым показана компрессия трикотажем 3 класса, выпускается специальный компрессионный комплект Saphenamed ucv, включающий два гольфа с суммарным давлением покоя 40 мм на уровне лодыжки. Преимущество комплекта заключается в простоте одевания (не требуются дополнительных приспособлений типа батлера), возможности снятия одного гольфа на ночь и уменьшения неприятных ощущений, а также в структуре материала внутреннего чулка, включающего растительные компоненты, повышающие тонус кожи и способствующие течению репаративных процессов.

При выраженном плохо купируемом отеке, труднозаживающих язвах, развивающейся венозной лимфедеме возможно использование методики интермиттирующей пневматической компрессии, заключающейся в применении специального аппарата в виде нескольких воздушных или ртутных камер, обеспечивающего последовательную интенсивную компрессию различных сегментов конечности. Медикаментозная терапия ПТФБ направлена на борьбу с явлениями хронической венозной недостаточности. Для этого применяют разнообразные препараты улучшающие микроциркуляцию, реологию крови, увеличивающие венозный тонус, защищающие стенку сосуда от повреждения, препятствующие выходу активированных лейкоцитов в окружающие ткани, улучшающие лимфодренажную функцию. Наиболее часто используются поливалентные флеботоники, из которых наибольшую доказанную эффективность в борьбе с отеком, тяжестью в ногах, судорогами икроножных мышц, трофическими расстройствами проявляет микронизированная очищенная фракция диосмина (детралекс). Также применяются противовоспалительные препараты в виде топических форм (мази и гели), дезаггреганты, курсы инфузионно-реологической терапии.

Российскими флебологами рекомендована схема лечения, включающая несколько этапов. На первом этапе длительностью 7—10 дней рекомендуется парентеральное введение реополиглюкина, пентоксифиллина, антиоксидантов (аскорбиновая кислота, токоферол, витамин В6), нестероидных противовоспалительных средств. Для закрепления эффекта на втором этапе лечения наряду с дезагрегантами и антиоксидантами назначают препараты, улучшающие тонус вен, микроциркуляцию и лимфодренажную функцию, т. е. поливалентные флеботоники (детралекс и др.), репаранты (актовегин, солкосерил). Продолжитель­ность этого курса 2-4 нед. На протяжении третьего периода длительностью не менее 1,5 мес рекомендуется применять поливалентные флеботоники и препараты местного действия (различные гели и мази).Медикаментозное лечение необходимо проводить периодическими курсами длительностью до 2-2,5 мес. Лечение должно быть строго индивидуализировано в соответствии с клиническими проявлениями болезни.

ЛФК- является неотъемлемой частью реабилитационных мероприятий после перенесенного тромбоза глубоких вен и не отличается от стандартных мероприятий по лечению и профилактике ХВН.

Хирургическое лечение посттромбофлебитического синдрома обычно применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен, когда восстанавливают кровоток в глубоких, коммуникантных и по­верхностных венах. Предложены многочисленные хирургические вмеша­тельства. Наибольшее распространение в лечении посттромбофлебитического синдрома получили операции на поверхностных и коммуникантных венах.

При частичной или полной реканализации глубоких вен, сопровождаю­щейся расширением подкожных вен, операцией выбора является сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу Линтона или Фелдера. Операция позволяет ликвидировать стаз крови в варикозно-расширенных подкожных венах, устранить ретроградный кровоток по коммуникантным венам, уменьшить венозную гипертензию в области поражен­ной голени и, следовательно, улучшить кровообращение в микроциркул торном сосудистом русле. При выписке больным следует рекомендовать постоян­ное ношение эластичных бинтов или спе­циально подобранных чулок, периодиче­ски проводить курсы консервативной те­рапии.

Методы операций:

-Эндоскопическая субфасциальная диссекция перфорантных вен голени.

-Открытая субфасциальная перевязка перфорантных вен голени по Фельдеру-Савельеву. Особенностью вмешательства при посттробофлебитической болезни является устранение поперечной флотации крови по коммуникантным венам, которые связывают между собой глубокие вены голени. Для этого приподнимают ахиллово сухожилие и под ним пересекают и перевязывают вены, идущие между икроножными и камбаловидной мышцами.

2.Оперативные вмешательства на подкожных венах.

Показания: Устранение продольной флотации крови и уменьшение ее депонирования в конечности вследствие несостоятельности клапанов поверхностных вен.

Виды операций:

-Удаление поверхностных магистральных вен - выполняется при выраженном варикозном изменении подкожных вен, когда по ним практически нет антеградного кровотока и имеются инструментальные данные о восстановлении проходимости глубоких магистралей. Особенности венэктомии - нет необходимости удалять все подкожные вены на голени, так как часто это невозможно выполнить вследствие угрозы послеоперационных гнойно-некротических осложнений из-за трофических изменений в тканях.

-Приустьевая перевязка подкожных магистралей по Троянову-Тренделенбургу - производится при вторичной клапанной недостаточности и отсутствии варикозных изменений большой и малой подкожных вен. При реканализации глубоких вен показано лигирование подкожных магистралей над приустьевыми притоками (максимально близко к устью, что позволяет дренироваться по ним антеградно притекающей крови. При окклюзивной форме заболевания по приустьевым притокам кровь оттекает не только из подкожных вен, но и из глубоких вен. В этих случаях при необходимости ликвидации рефлюкса крови по подкожным венам эффективна их перевязка ниже приустьевых притоков, т.е. на 3-4 см дистальнее сафенофеморального соустья.

3.Реконструктивные вмешательства:

Восстановление клапанного аппарата:

-В условиях посттромбофлибитической болезни могут быть достигнуто трансплантацией ауто- или алловены с дееспособными клапанами, перемещением магистральной вены под защиту клапанов непораженной вены (транспозиция) или созданием искусственного клапанного механизма. В настоящее время эффективность и возможность применения таких операций подвергается сомнению.

Эндовазальные вмешательства при посттромбофлебитической болезни находятся в стадии разработки и могут быть реализованы только в дальнейшем.

Шунтирующие вмешательства:

-Операция Уоррена-Тайра (сафеноподколенное шунтиррование) - выполняется при окклюзии поверхностной бедренной вены.

 

 

 

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1. В обосновании патогенеза варикозной болезни наибольшее признание получила теория:
1) механическая
2) гормональная
3) ангидисплазии
4) наследственная

5) коллагенозов

 

2.Малая подкожная (скрытая) вена обычно располагается:
1) в подкожной клетчатке на всем протяжении задней поверхности голени;
2) в подкожной клетчатке в нижней половине голени и между листками глубокой фасции в верхней трети голени;
3) между листками глубокой фасции на всем протяжении

4) субфасциально

5) между листками глубокой фасции в нижней половине с субфасциально в верхней трети голени

3. Наиболее эффективным средством профилактики прогрессирования варикозной болезни является:
1) эластическая компрессия конечности
2) соблюдение рационального режима труда и отдыха
3) ограничение тяжелой физической нагрузки
4) комплексная терапия вазокомпрессии
5) курсы комплексного физиотерапевтического лечения

4. При первичном варикозном расширении вен нижних конечностей показано:
1) эластическое бинтование
2) хирургическое лечение
3) лечебная физкультура
4) массаж

5) рефлексотерапия

5. Для выявления несостоятельности клапанов поверхностных вен используется проба:

1) трёхжгутовая (Шейниса)
2) маршевая (Дельбе-Пертеса)
3) Троянова-Тренделенбурга

4) Претта
5) Оппеля

6. Все перечисленные факторы усиливают варикозное расширение вен нижних конечностей, кроме:
1) беременности
2) тромбофлебита

3) потери веса

4) асцита
5) опухоли брюшной полости

7. Что можно рекомендовать для консервативного лечения варикозного расширения вен нижних конечностей:

1) регулярное плавание
2) теплые термальные и плавательные бассейны
3) переменные бассейны, использование экстрактов с тонизирующим и антиотечным действием;
4) ходьба в эластичных чулках

5) все перечисленное

8. Варикозное расширение век нижних конечностей, проявляется:

1) отеками
2) гиперпигментацией кожи голеней
3) образованием язв на голенях
4) дерматитом
5) всем названным

9. Факторы, участвующие в развитии варикозной болезни нижних конечностей все у кроме:
1) затруднение оттока крови из венозной системы нижних конечностей;
2) сброс крови из глубоких вен а поверхностные через перфоранты
3) относительная клапанная недостаточность глубоки вен
4) системная артериальная гипертензия
5) несостоятельность остальных клапанов
10. Сущность пробы Оппеля состоит:
1) в утомлении ног
2) в реактивной гиперемии
3) в побледнении подошвенной поверхности стопы
4) в побледнении пальцев
5) в боли в икроножных мышцах

11.Что неправильно? При первичном варикозном расширении вен нижних конечностей нередко находят:
1) деформирующий артроз
2) геморрой
3) вальгусную деформацию стопы
4) склонность к грыжеобразованию

5) телеангиоэктазии нижних конечностей
12.Для лечения варикозного расширения вен нижних конечности и годится все, кроме:
1) склеротерапии
2) тугой кольцевидной перетяжки конечности
3) оперативной перевязки вен
4) эластического бинтования конечности
5) отдыха с приподнятыми нижними конечностями
13. Варикозное расширение вен нижних конечностей может быть обусловлено всем, кроме:
1) врожденного нарушения клапанного аппарата
2) длительной ходьбы
3) непроводимости глубоких вен
4) беременности
5) посттромбофлебитического синдрома
14. Какие оперативные вмешательства выполняются при варикозной болезни?
1) операция Троянова - Тренделенбурга
2) операция Бебкока
3) экстравазальная коррекция несостоятельных клапанов бедренной и подколенной вен каркасной спиралью;
4) операция Нарата
5) все перечисленные операции
15. Какие операции применяются при варикозной болезни нижних конечностей с целью устранения вено-венозного сброса через перфорантные вены голени?
1) операция Троянова-Тренделенбурга
2) операция Бебкока
3) операция Оппеля
4) операция Марата
5) операция Линтона

 

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача № 1

Больная 48 лет обратилась к врачу с жалобами на ощущение тяжести, полноты в ногах, быструю их утомляемость при длительном стоянии или ходьбе. Эти явления довольно быстро проходят после того, как больная принимает горизонтальное положение. Болеет в течение 11 лет. При обследованиивыявлено резкое расширение поверхностных вен левой голени и бедра с выраженной пигментацией и трофическими нарушениями кожных покровов в дистальных отделах конечности. Там же отмечается пастозность и небольшой отек.

1) Ваш предположительный диагноз?

2) Какие функциональные пробы следует выполнить?

3) Какие специальные методы исследования могут уточнить диагноз?

4) Лечение?

Задача № 2

Больная 42 лет поступила с жалобами на боли по ходу варикозно расши­ренных вен по медиальной поверхности верхней трети правой голени, ниж­ней и средней трети бедра, общее недомогание, повышение температуры до 37.6°С. Больна вторые сутки. Процесс начался после ушиба голени и быстро распространяется кверху. Варикозное расширение вен 18 лет. При осмотре:выраженное варикозное расширение вен системы большой подкожной вены без признаков трофических нарушений, гиперемия и при­пухлость по ходу вены, Пальпаторно — повышение кожной температуры и болезненное уплотнение на всем протяжении.

1) Сформулируйте развернутый диагноз.

2) В чем опасность осложнения и представляет ли оно угрозу жизни больного?

3) Какой должна быть тактика поликлинического хирурга и дежурного хирурга стационара при поступлении такого больного?

Задача № 3

У больного 62 лет после перенесенного тромбоза бедренной вены справа имеется выраженный стойкий отек и расширение надлобковых вен. Трофических расстройств мягких тканей конечностей не отмечается. При антеградной флебографиивыявлена посттромботическая окклюзия подвздошной и бедренной вен выше сафено-бедренного соустья и ниже его.

1) Ваш предположительный диагноз?

2) Тактика лечения?

Задача № 4

К сосудистому хирургу обратилась молодая женщина, у которой на фоне неосложненно протекающей беременности появились варикозно-расширенные вены на правой ноге. Хирургом установлено, что глубокие вены правой голени проходимы, имеется недостаточность перфорантных вен в нижней ее трети. При пальпации вены мягкие, беэболезненные, кожа над ними не изменена. Исходя из клинической ситуации, что необходимо рекомендовать больной?

Задача № 5

У больной 48лет с острым тромбофлебитом левой нижней конечности, находящейся на лечении в стационаре и не соблюдающей строгого постельного режима, внезапно на фоне полного благополучия появились резкие боли за грудиной, одышка, нехватка воздуха, головокружение.

1) Какой диагноз можно поставить больной?

2) Какова тактика лечения?