Внесердечная патология

ЭКГ №1

Заключение: Желудочковая экстрасистолия

* Внеочередное сокращение

* Отсутствие зубца Р при внеочередном сокращении

* Комплекс QRS расширен и деформирован (особенно хорошо видно в отведении II, III)

* Наличие полной компенсаторной паузы паузы после внеочередного сокращения

Причины:

* ИБС, особенно часто после инфаркта миокарда

* Миокардит, кардиомиопатии, перикардиты

* Артериальная гипертензия, ХСН

* Пролапс митрального клапана

* Передозировка: сердечные гликозиды, кавинтон, винпоцетин, эуфиллин

* Нарушения электролитного обмена (изменение концентрация Калия и Магния)

* Прием алкоголя, наркотиков

* Заболевания щитовидной железы

Клиника: жалобы либо отсутствуют, либо:

* Ощущение «замирания» (обусловлено компенсаторной паузой) или «толчка» (обусловленное более сильными сердечными сокращениями).

* Чувство тревоги, изредка слабость, головокружение, нехватка воздуха.

* Предобморочное состояние, потеря сознания - изредка

Диагностика: ЭКГ, Холтеровское мониторирование

Лечение: бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол) под контролем ЧСС. Седативные препараты (фитопрепараты, малые дозы диазепама) – но это хз. Антиаритмические 3 класса (амиодарон, кордарон) – при симптомных формах экстрасистолии.

 

 

ЭКГ №2

Заключение: Трепетание предсердий

* Отсутствие синусового ритма – отсутствие зубцов Р

* Волны трепетания – пилообразные волны F (они могут быть различной амплитуды)

* Частота этих волн 240-340(370)

* Различные расстояния R-R

* Комплекс QRS-нормальный

Причины:

* ИБС * ревматизм (в особенности у лиц с митральным стенозом); * артериальная гипертензия;

* Алкогольная интоксикация * идиопатические кардиомиопатии;

* хроническое или острое легочное сердце;

* хронические неспецифические заболевания легких и хронические обструктивные заболевания легких;

* гипертиреоз * миокардиты; перикардиты;

* Пролапс митрального клапана

* WPW – синдром * дисфункция синусового узла (СССУ) - синдром тахи-бради;

Клиника впервые развившегося или пароксизмального трепетания предсердий характеризуется внезапными приступами сердцебиения, которые сопровождаются общей слабостью, снижением физической выносливости, дискомфортом и давлением в грудной клетке, стенокардией, одышкой, артериальной гипотензией, головокружением. Частота пароксизмов трепетания предсердий варьирует от одного в год до нескольких в день. Приступы могут возникать под влиянием физической нагрузки, жаркой погоды, эмоционального стресса, обильного питья, употребления алкоголя и расстройства кишечника. При высокой частоте пульса нередко возникают пресинкопальные или синкопальные состояния.

Диагностика:

* ЭКГ

* Суточный мониторинг ЭКГ (Холтер) – частота пульса и выявляют пароксизмы трепетания

* Трансторакальное ЭхоКГ

* Чреспищеводное ЭхоКГ – выявление тромбов в предсердиях

Лечение: Для лекарственной терапии трепетания предсердий применяются бета-блокаторы (например, метопролол и др.), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), препараты калия, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты (амиодарон, ибутилид, соталол, пропафенон). Для снижения тромбоэмболического риска показано проведение антикоагулянтной терапии (гепарин внутривенно, подкожно; варфарин). Рецидивирующая и постоянная формы трепетания предсердий являются показаниями для радиочастотной абляции или криоабляции очага macro-re-entry

 

ЭКГ №3

Заключение: Атриовентрикулярная блокада 2 степени Мобитц 1. Рубцовые изменения всей передней стенки. Во II и III отведениях возможен инфаркт миокарда потому что глубокий зубец Q и элевация ST.

Атриовентрикулярная блокада 2 степени Мобитц 1 (с периодикой Самойлова-Венкебаха):

* Постепенным, от одного комплекса к другому, увеличением длительности интервала Р-Q(R), которое прерывается выпадением желудочкового комплекса QRS-T при сохранении на ЭКГ зубца Р.

* После выпадения комплекса QRS-T вновь регистрируется нормальный или слегка удлиненный интервал Р-Q(R). Далее все повторяется (периодика Самойлова- Венкебаха). Соотношение зубцов Р и комплексов QRS зарегистрированных на ЭКГ, составляет обычно 3:2, 4:3 и т.д.

Рубцовые изменения все передней стенки:

* В отведениях V1-V4 регистрируется патологический зубец Q и положительный зубец Т

Причины АВ-блокады:

* Физиологическая – у спортсменов, летчиков, во сне * Патологическая: ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза(аутоиммунного,дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др.

* К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

* Лекарства: антиаритмические, бета-адреноблокаторы, дигоксин

Клиника:

* общая слабость организма;

* частое головокружение;

* повышенная утомляемость

* сильная одышка

* предобморочное состояние

Диагностика: ЭКГ, Холтер

Лечение:

* ЭКС

* отмена препаратов

* лечение основного заболевания

* для снижения количества острых приступов – атропин, изадрин

 

 

Заключение: Фибрилляция предсердий

Признаки на ЭКГ:

1. Отсутствие во всех ЭКГ — отведениях зубца Р.
2. Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мел­ких волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и aVF.
3. Нерегулярность желудочковых комплексов QRS — неправильный желу­дочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R — R).
4. Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормаль­ный неизмененный вид без деформации и уширения.

Причины

Сердечная патология

· ОИМ (нарушение проводимости и возбудимости миокарда).

· Артериальная гипертензия (перегрузка ЛП и ЛЖ).

· Хроническая сердечная недостаточность (нарушение структуры миокарда, сократительной функции и проводимости).

· Кардиосклероз (замещение клеток миокарда соединительной тканью).

· Миокардиты (нарушение структуры при воспалении миокарда).

· Ревматические пороки с поражением клапанов.

· Дисфункция СУ (синдром тахи-бради).

Внесердечная патология

· Заболевания щитовидной железы с проявлениями тиреотоксикоза.

· Наркотическая или иная интоксикация.

· Передозировка препаратов наперстянки (сердечных гликозидов) при лечении сердечной недостаточности.

· Острая алкогольная интоксикация или хронический алкоголизм.

· Неконтролируемое лечение диуретиками.

· Передозировка симпатомиметиков.

· Гипокалиемия любого происхождения.

· Стресс и психоэмоциональное перенапряжение.

Клиника:

· перебои в работе сердца;

· «клокотания» и/или боль в груди;

· резкое увеличение ЧСС;

· потемнение в глазах;

· общую слабость, головокружение (на фоне гипотензии);

· предобморочные состояния или обмороки;

· ощущение нехватки воздуха, одышку и чувство страха.

Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий может сопровождаться учащенным мочеиспусканием, вызванным повышенной выработкой натрийуретического пептида. Приступы, длящиеся несколько часов или суток и не проходящие самостоятельно, требуют медицинского вмешательства.

Лечение:

• Контроль ритма: кардиоверсия (электрическая или медикаментозная) и поддержание синусового ритма (антиаритмики, абляция, хирургия).
• Контроль ЧСС: сохранение ФП со снижением частоты сокращений желудочков (медикаменты, деструкция АВ узла + кардиостимулятор).
• Профилактика тромбоэмболий: оральные антикоагулянты, дезагреганты, предсердные окклюдеры.

Восстановление ритма:

• Перорально: амиодарон, дофетилид, пропафенон, флекаинид, хинидин.
• Внутривенно: амиодарон, вернакалант, ибутилид, нибентан, прокаинамид, пропафенон, флекаинид.
• Электроимпульсная терапия: 200–360 дж монофазного разряда или 100–200 джбифазного разряда.

Заключение:Полная блокада левой ножки пучка Гиса, уширении курс в левых грудных.

Признаки на ЭКГ:

Уширение комплекса QRS >= 0.12 c.

2. В левых грудных отведения (V5-6) уширенный комплекс имеет форму R с зазубиной на разном уровне.

3. Зубец q в отведениях V5-6 отсутствует (!).

4. Время активации левого желудочка превышает 0.04 с.

5. Отведения V1-2 обычно имеют форму rS или QS, при этом комплекс QS может сохраняться в V1-3.

6. Смещение сегмента ST и зубца Т направлены в противоположную сторону от основного зубца желудочкового комплекса QRS.

7. Позиция сердца чаще горизонтальная, электрическая ось умеренно смещена влево, электрическая систола удлинена.

 

Причины:

К блокаде левой ножки пучка Гиса приводят атеросклеротический кардиосклероз, пороки аортального клапана, кардиомиопатия, инфаркт миокарда, миокардит, бактериальный эндокардит, миокардиодистрофия. Реже блокада ножки пучка Гиса развивается на фоне тромбоэмболии легочной артерии, гиперкалиемии и интоксикации сердечными гликозидами.

Клиника:

электрокардиографические признаки клинически не проявляются.

Лечение:

По показаниям проводят лечение основного заболевания, вызвавшего БЛНПГ. Сама блокада левой ножки пучка Гиса в специальном лечении не нуждается. Такая тактика остается и при остром инфаркте миокарда. Отмечено, что сердечные гликозиды на фоне БЛНПГ чаще, чем в других случаях, вызывают мерцание желудочков.