ХИМИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ
Наиболее опасные канцерогены относятся к нескольким классам химических веществ.
Этапы химического канцерогенеза Этап инициации - взаимодействие конечного канцерогена с локусами ДНК, содержащими гены, контролирующие деление и созревание клетки • Геномный механизм заключается в точковой мутации протоонкогена. Этап промоции - индуцируют различные канцерогенные агенты, а также клеточные факторы роста:осуществляется экспрессия онкогена;происходит неограниченная пролиферация клетки, КАНЦЕРОГЕНЫ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ относят онкогенные (опухолеродные) вирусы Этапы вирусного канцерогенеза • Проникновение онкогенного вируса в клетку. • Включение вирусного онкогена в геном клетки. • Экспрессия онкогена. • Превращение клетки в опухолевую. • Образование опухолевого узла. ФИЗИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ К ним относятся, главным образом, радиационное и ультрафиолетовое излучения. Этапы физического канцерогенеза • Первый этап— инициация опухолевого роста. Он заключается в воздействии агентов физической природы на ДНК. Это вызывает повреждение её структуры, может привести к активации протоонкогенов и последующую опухолевую трансформацию клетки. • Второй этап — промоции. На этом этапе канцерогенеза осуществляется экспрессия онкогена и модификация нормальной клетки в раковую. В результате последовательных циклов пролиферации формируется опухоль.
Основные этапы и механизмы трансформации нормальной клетки в опухолевую. Понятие об онкогенах и онкосупрессорах (“антионкогенах”). В основе опухолевой трансформации лежат стойкие изменения ДНК конечный результат действия канцерогенов различной природы (химической, биологической, физической) на клетки и как результат — их опухолевая трансформация, обеспечивается нарушением взаимодействия в клеточном геноме онкогенов и антионкогенов. Стимуляция онкогенов и/или депрессия антионкогенов и обеспечивает опухолевую трансформацию клеток. Протоонкоген — ген нормального генома человека; В результате соматических мутаций протоонкоген может стать онкогенным. • Онкоген — один из генов, кодирующий белок, обеспечивающий пролиферацию и дифференцировку клеточных популяций • Онкогены найдены в некоторых ДНКовых опухолевых вирусах. Они необходимы для репликации вируса Онкосупрессоры. (опухолевые) клетки делятся бесконтрольно и неограниченно долго. Онкосупрессоры, или антионкогены тормозят их пролиферацию. ЭТАПЫ КАНЦЕРОГЕНЕЗА • На первом этапе взаимодействие канцерогенов с протоонкогенами и антионкогенами (онкосупрессорами) генома нормальной клетки. • В результате такого взаимодействия на втором этапе канцерогенеза подавляется активность онкосупрессоров, а также происходит трансформация протоонкогенов в онкогены. • В результате подавления активности онкосупрессоров и экспрессии онкогенов на третьем этапе синтезируются онкобелки. изменённая клетка приобретает опухолевый фенотип. • На четвёртом этапе опухолевая клетка начинает бесконтрольно проли-ферировать, что ведёт к формированию новообразования
65. Характеристика опухолевого атипизма роста, обмена веществ, функции, структуры: механизмы, проявления, последствия. Общая характерная черта трансформированных клеток — опухолевый атипизм
Атипизм пролиферации. В опухоли значительно увеличено количество делящихся клеток ведёт к быстрому нарастанию массы солидной опухоли Атипизм дифференцировки. Заключается в подавлении процесса созревания опухолевых клеток. Атипизм обмена нуклеиновых кислот. Вопухоли увеличен синтез ДНК и РНК. Атипизм белкового обмена. Проявления: - Усиление включения аминокислот в реакции протеосинтеза - Интенсификация синтеза различных классов белков при одновременном уменьшении или прекращении синтеза ряда иных белков. Атипизм обмена углеводов. Проявления: - Активация реакций транспорта и утилизации клетками бластомы глюкозы. - Уменьшение относительной доли тканевого дыхания при ресинтезе АТФ. Атипизм обмена ионов и воды. В новообразованиях наблюдается избыточное накопление ряда ионов и воды Атипизм функций. Обычно функции клеток новообразования снижены Метастазирование — одно из фатальных проявлений атипизма опухолевого роста — перенос клеток бластомы на расстояние от основного (материнского) узла и развития опухоли того же гистологического строения в другой ткани или органе. Рецидивирование — повторное развитие новообразования того же гистологического строения на прежнем месте после его удаления или деструкции.
Популярное: Личность ребенка как объект и субъект в образовательной технологии: В настоящее время в России идет становление новой системы образования, ориентированного на вхождение... Как распознать напряжение: Говоря о мышечном напряжении, мы в первую очередь имеем в виду мускулы, прикрепленные к костям ... Как построить свою речь (словесное оформление):
При подготовке публичного выступления перед оратором возникает вопрос, как лучше словесно оформить свою... Как вы ведете себя при стрессе?: Вы можете самостоятельно управлять стрессом! Каждый из нас имеет право и возможность уменьшить его воздействие на нас... ©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (403)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |