Морфофункциональные характеристики эндометриоза

Эндометриоз - доброкачественный патологический процесс, характеризующийся разрастанием ткани, сходной по структуре и функции с эндометрием.

Эндометриоидные гетеротопии обладают отчетливой способностью проникать в ткани органов, достигая кровеносных и лимфатических сосудов, а также диссеминировать.

Инфильтрация тканей с последующей деструкцией происходит в результате разрастания стромального компонента эндометриоидных гетеротопий. Соотношение железистого эпителия и стромы в очагах эндометриоза различной локализации неодинаково. Достоверно установлено, что в гетеротопиях, развивающихся в миометрии (аденомиоз) и ректовагинальной перегородке, преобладает стромальный компонент. В то же время не отмечено определенной закономерности соотношения эпителиальной и стромальной составляющих при эндометриозе яичников, брюшины, связочного аппарата матки.

Гистологическая диагностика эндометриоза основывается на идентификации цилиндрического эпителия и подэпителиальной стромы, имеющих сходство с подобными состовляющими слизистой оболочки матки.

Согласно классификации J.F. Brosens (1993), выделяют 3 типа гистологической структуры эндометриоидных поражений:

- слизистый (с жидкостным содержимым), представленный в виде эндометриоидных кист или поверхностных поражений яичника;

- перитонеальный, который диагностируется микроскопически по активным эндометриоидным очагам (красные, железистые или пузырьковидные, прорастающие в глубь тканей, черные, складчатые и регрессирующие - белые, фиброзные ), которые чаще выявляются в репродуктивном возрасте;

- узловой - аденома, локализованная между гладкомышечными волокнами и фиброзной тканью, как правило, выявляемая в связочном аппарате матки и ректовагинальной перегородке.

Многие авторы связывают особенности клинических проявлений заболевания с глубиной прорастания эндометриоидных имплантатов в подлежащие ткани (миометрий, брюшину, яичники, параметрий, стенки кишки, мочевой пузырь и др.).

Глубоким эндометриозом считают очаги, инфильтрирующие пораженную ткань на глубину 5 мм и более. Глубокоинфильтрирующий эндометриоз диагностируют у 20-50% больных.

P.R. Konincks (1994) выделяет 3 типа глубокого эндометриоза, считая его и эндометриоидные кисты яичников конечной стадией развития заболевания:

- тип 1 - конусообразная форма очага эндометриоза, которая не нарушает анатомии малого таза;

- тип 2 - глубокая локализация очага с обширным окружающим спаечным процессом и нарушением анатомии малого таза;

- тип 3 - глубокий эндометриоз со значительным распространением по поверхности брюшины.

Автор отметил корреляцию возрастания частоты обнаружения глубокопрорастающего эндометриоза с возрастом пациенток (Кonincks P.R., 1994), что подтверждает концепцию прогрессирования заболевания.

Многочисленные исследования указывают на особенности морфологической структуры различных локализаций эндометриоза:

- вариабельность соотношений эпителиального компонента и стромы очагов эндометриоза;

- несоответствие морфологической картины эндометрия и эндометриоидных поражений;

- митотическая активность (секреторная активность) эктопий эндометриоза, не коррелирующая с морфологической характеристикой эндометрия;

- полиморфизм железистого компонента очага эндометриоза ( высокая частота обнаружения в эндометриоидных имплантатах у одной и той же больной эпителия, соответствующего разным формам менструального цикла);

- разнообразие васкуляризации стромы эндометриоидных гетеротопий.

Состав и количество стромы имеют определенное значение для циклических изменений эпителия в очагах эндометриоза. Пролиферация эпителия невозможна без стромальной составляющей. Именно в строме содержится программа эпителиальной цитодифференцировки и функциональной активности тканей. Достаточное количество стромы с преобладанием фибробластов и многочисленными сосудами способствует циклической перестройке железистого эпителия в эндометриоидных гетеротопиях. Очаги эндометриоза без признаков функциональной активности (уплощенный атрофичный эпителий) характеризуются незначительным содержанием стромального компонента и слабой васкуляризацией.

Установлено, что многие эндометриоидные гетеротопии лишены достаточного количества эстрогеновых и прогестероновых рецепторов. Свидетельством тому служат данные, полученные многими авторами, о достоверном снижении содержания эстроген-, прогестерон- и андрогенсвязывающих рецепторов в эндометриоидных поражениях различной локализации в сравнении с эндометрием.

Результаты исследований активности стероидной рецепции в очагах эндометриоза у леченых и не получавших гормональной терапии больных являются еще одним подтверждением того, что влияние гормонов на клеточные элементы вторично и обусловлено пролиферативным потенциалом и дифференцировкой самой клетки. Соответственно обнаружено, что средний уровень эстроген- и прогестеронсвязывающих рецепторов в гетеротопиях различной локализации практически не различается у леченых и нелеченых больных эндометриозом, а зависит главным образом от локализации патологического очага. Уровень рецепции исследованных тканей показал снижение рецепторной активности по мере удаления эндометриоидного очага от матки.

Результаты исследования позволили установить очевидную корреляцию гормоночувствительности эндометриоидных очагов и рецепторной активности того органа или ткани, где они возникли.

Таким образом, влияние гормонов на клеточные элементы очагов эндометриоза не прямое, а опосредованное активацией факторов роста и других веществ паракринной системы.

Данные литературы указывают, что самым частым сопутствующим патологическим процессом при эндометриозе, особенно при аденомиозе, является миома матки. Сочетание аденомиоза с эндометриозом других половых органов, преимущественно яичников, также частое явление и диагностируется у 25, 2 - 40% больных.

Патологическая трансформация эндометрия диагностируется в 31, 8 -35% наблюдений в сочетании с внутренним эндометриозом. Патологическая трансформация эндометрия характеризуется полипами на фоне неизменной слизистой оболочки матки (56%), а также сочетанием полипов эндометрия с разновидностями гиперплазии (44%).

Важно подчеркнуть, что гиперплазия эндометрия - настолько частое явление, что может и не иметь причинно-следственной связи с эндометриозом, а только сочетаться с данной патологией.

Заслуживает определенного внимания высокая частота гиперпластических процессов в яичниках при аденомиозе, которые наблюдают в 2 раза чаще, чем в эндометрии. Отмечена прямая зависимость между частотой гиперпластических процессов в яичниках и распространением эндометриоза в стенке матки. В связи с этим рекомендуется до начала гормональной терапии сделать лапароскопию с биопсией яичников и при выявлении выраженной гиперплазии или опухолевого процесса провести соответствующую коррекцию лечения.

Вышеизложенное позволяет высказать достаточно обоснованные положения:

- длительная гормональная терапия может лишь временно повысить качество жизни пациентки, но не в состоянии обеспечить регрессию заболевания и вряд ли может рассматриваться как радикальный метод лечения эндометриоза;

- хирургическое лечение приобретает особую значимость, но при нем необходимо удалять все имплантаты эндометриоза в малом тазу.