Этиология, патогенез, виды, проявления и исходы ишемии.
ИШЕМИЯ – нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови. При ишемии возникает несоответствие между потребностями тканей в кислороде и питательными веществами и доставкой этих веществ с током крови по артериальным сосудам. Причины : По происхождению: Экзогенные - инфекционные, неинфекционные. Эндогенные – инфекционные, неинфекционные. По природе: Физические (низкая температура, механические воздействия). Химические (никотин, эфедрин, мезатон). Биологические (БАВ, образующиеся в организме, например, катехоламины, ангиотензин-2, простагландины F). Признаки ишемии: -уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов, -побледнение ишемизированного участка органа, -снижение температуры ишемизированного участка, -снижение интенсивности тканевого метаболизма, -нарушение чувствительности в виде парастезии, -болевой синдром, -уменьшение объема и тургора органов и тканей, -замедление тока крови по микрососудам. Виды: 1.Острая и хроническая 2.а) ангиоспастическая (в результате спазма артерий) б) компрессионная(сдавление артерии рубцом, опухолью, жгутом) в) обтурационную (полное и частичное закрытие просвета артерии тромбом, эмболом, бляшкой) г) перераспределительную д) обструктивную 3.Ишемия сердца, почек, мозга, нижних конечностей, верхних конечностей.
Механизмы развития ишемии. 1. Нейрогенный механизм Нейротонический - Обусловлен активацией симпатической нервной системы или увеличения выброса катехоламинов Нейропаралитический - При снижении тонуса парасимпатической нервной системы (при альтерации парасимпатических ганглиев, при опухоли, хирургическом удалении нервных узлов или пересечении нервов). 2.Гуморальный механизм – при увеличении содержания в ткани вазопрессорных веществ (например, ангиотензина 2, вазопрессина, простагландинов F, тромбоксана А2, катехоламинов, серотонина,) и/или повышении чувствительности к ним сосудистой стенки 3.Механическое препятствие току крови - при сдавлении сосуда опухолью, рубцом, отечной тканью, и при уменьшении вплоть до закрытия просвета артериолы тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой. Изменения в тканях при ишемии: Снижается скорость аэробного окисления и окислительного фосфорилирования. Замедляется или прекращается синтез АТФ и увеличивается содержание АДФ и АМФ. Активируется фермент фосфофруктокиназа (ФФК). Клетка переходит на анаэробный гликолиз, расходуя запасы гликогена. Накапливается молочная кислота и неорганический фосфат из гидролизированных фосфолипидов. Снижается рН клетки – развивается ацидоз. Ацидоз ингибирует ФФК, тормозится гликолиз. Развивается полный энергодефицит клетки. Нарушается работа энергозависимых ионных насосов. Из-за снижения активности натрий-калиевой АТФ-азы клеточной мембраны нарушается активность мембранного натриевого насоса. Происходит накопление ионов Nа+ внутри клетки и повышение Р осм. Вода устремляется внутрь клетки, приводя к острому набуханию клетки. Кроме того, нарушается функционирование кальциевой АТФ-азы, что вызывает накопление ионов Са2+ внутри клетки. Увеличение концентрации внутриклеточного Са2+ вызывает активацию клеточных ферментов (фосфолипаз, протеаз), сопровождающуюся нарушением клеточных структур. Исходы ишемии: - инфаркты, - инсульты, - гангрена, - дистрофические изменения в тканях и органах.
•ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ - при этом наблюдается увеличение вязкости крови и снижение объемной скорости кровотока и перфузии тканей. Наиболее значительным проявлением внутрисосудистых нарушений является «сладж»- феномен. «Сладж»- феномен характеризуется адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает ее сепарацию на более или менее крупные конгломераты, состоящие из эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов, и плазму крови. Причины сладжа: -нарушение центральной и региональной гемодинамики -повышение вязкости крови -повреждении стенок микрососудов. Действие указанных факторов приводит к: Агрегации – присоединение, скопление, скучивание клеток крови; Адгезии – прилипание, слипание друг с другом и клетками эндотелия микрососудов; Агглютинации – склеивание клеток с последующим лизисом их мембран –цитололизом.
Механизмы сладжа: 1.Активация клеток с высвобождением из них БАВ, обладающих проагрегантными свойствами – АДФ, тромбоксан А2, кинины, простгаландины, гистамин. 2.Снятие отрицательного в норме поверхностного заряда клеток и/или их перезарядка его на положительный избытком катионов, выходящих из поврежденных клеток. 3.Уменьшение поверхностного заряда при контакте с элементами крови молекул белков при гиперпротеинемии. Сладжирование крови приводит к сужению просвета сосудов и нарушению перфузии (замедление кровотока в них, вплоть до стаза, турбулентный характер тока крови), нарушение транскапиллярного обмена, развитие гипоксии и ацидоза, нарушение метаболизма в тканях.
•НАРУШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ Причины повышения проницаемости сосудистой стенки: Увеличение объема транспортируемой жидкости: -увеличение концентрации ионов водорода (развитие ацидоза) в тканях. -активация ферментов лизосом и энзимов при ацидозе, что приводит к ферментативному гидролизу компонентов мембраны сосудов; -нарушение целостности стенки сосуда - образование микрощелей при переполнении сосудов микроциркуляторного русла (при венозной гиперемии) или лимфой (при лимфостазе); -при действии медиаторов воспаления (гистамин, лейкотриены, простагландины) развивается сокращение эндотелиоцитов увеличение размеров пор между ними; -при непосредственном повреждении эндотелиоцитов и базальной мембраны при действии вирусов, бактерий, токсинов. Уменьшение объема транспортируемой жидкости: -снижение проницаемости стенки сосудов при утолщении и/или уплотнении ее (например, при накоплении ионов кальция, разрастании волокнистых соединительной ткани, отеки стенки, гипертрофии и гиперплазии).
•ВНЕСОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ К этой группе относятся процессы, возникающие: -при первичном повреждении в периваскулярной ткани; -нарушении лимфоотока из ткани. Первичное повреждение ткани приводит: •к разрушению клеток и выходу из них белков, повышающих онкотическое давление интерстициальной жидкости; •к активации клеток тканей (тучных клеток, макрофагов, лимфоцитов) и выделение ими медиаторов воспаления. Медиаторы воспаления сами повреждают ткани и увеличивают проницаемость стенки сосуда; Уменьшение лимфоотока может быть : •механическое – при компрессии извне (опухоль, отек), окклюзии изнутри (тромб, эмбол, гельминты), при недостаточности клапанного аппарата лимфососудов; •динамическое – когда лимфососуды не в состоянии вместить увеличенный объем интерстициальной жидкости; •ретенционное – при задержке интерстициальной жидкости белками. Конечным результатом всех видов локальных нарушений циркуляции является снижение перфузии сосудов терминального русла и увеличение объема интерстициальной жидкости - локальный отек и нарушение функции тканей.
15. Воспаление: определение, этиология, общие и местные признаки воспаления, их генез. Местные проявления: краснота, припухлость, повышение температуры, боль, нарушением функции. Общие проявления: лихорадка, лейкоцитоз, повышенная скорость оседания эритроцитов, ускоренный обмен веществ, измененная иммунологическую реактивность, боли в мышцах и суставах, гипергаммаглобулинемию, появление в крови специфических белков острой фазы, увеличение секреции АКТГ, инсулина, АДГ, явления интоксикации организма. Эти реакции появляются в результате действия медиаторов ООФ (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО), попадающих в кровоток и воздействующие на различные органы – мишени. Причиной воспаления является любой фактор, способный вызвать повреждение тканей, - флогоген. Различают флогогены внешние и внутренние. Поскольку наиболее частой причиной воспаления являются инфекционные агенты, его делят по этиологии на инфекционное (септическое) и неинфекционное (асептическое). ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ Любое воспаление включает 3 основных компонента: • альтерацию - повреждение клеток и тканей; • расстройство микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией; • пролиферацию - размножение клеток и восстановление целостности ткани.
Популярное: Личность ребенка как объект и субъект в образовательной технологии: В настоящее время в России идет становление новой системы образования, ориентированного на вхождение... Организация как механизм и форма жизни коллектива: Организация не сможет достичь поставленных целей без соответствующей внутренней... Почему двоичная система счисления так распространена?: Каждая цифра должна быть как-то представлена на физическом носителе... ©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (260)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |