Диффузний токсический зоб (ДТЗ)
Диффузный токсический зоб достаточно широко распространенное заболевание, встречающееся повсеместно и представляющее собой одну из основных проблем современной эндокринологии. Тяжесть клинического течения, такие грозные осложнения, как развитие «тиреотоксического сердца», тиреотоксического криза, кахексии и цирроза печени, при несвоевременной диагностике определяют прогноз заболевания и могут привести к фатальному исходу. Актуальность темы объясняется и тем, что в последние годы увеличивается количество больных, страдающих этим заболеванием в пожилом возрасте. Трудности заключаются в диагностике гипертиреоза у пожилых людей, так как (в отличие от молодых), он не имеет отчетливых проявлений, носит «замаскированный» характер, однако сопровождается развитием осложнений, затрагивающих мозг (энцефалопатия), сердце (фибрилляция предсердий, раннее развитие сердечно-сосудистой недостаточности), скелет (развитие остеопороза как причины развития перелома шейки бедра). Рассматривая ДТЗ как аутоиммунное заболевание щитовидной железы, необходимо помнить: в последние годы участились случаи сочетанного течения его с аутоиммунным тиреоидитом. Это отягощает течение обоих процессов, нивелирует типичную картину заболеваний, требует дифференцированного подхода к лечению в каждом конкретном случае. Указанные выше моменты определяют важность рассматриваемой темы. II. Цели лекции: Учебные цели: 1. Иметь представление о распространенности ДТЗ в разные возрастные периоды α-1 2. Знать этиологию и патогенез ДТЗ α-2 3.Обучить студентов знанию клинической картины типично протекающего ДТЗ α-2 4. Обучить студентов особенностям течения ДТЗ в детском возрасте, у мужчин, пожилых, центральных форм тиреотоксикоза α-2 5. Знать клинику тиреотоксического криза α-2 6. Знать особенности течения эндокринной офтальмопатий α-2 7. Знать лабораторно-инструментальные методы диагностики ДТЗ и токсической аденомы щитовидной железы α-2 8. Обучить студентов элементам дифференциальной диагностики ДТЗ с другими синдромосходными заболеваниями α-2 9. Знать основные методы лечения ДТЗ и выведение больного из тиреотоксического криза α-2 10. Знать основные принципы лечения эндокринной аутоиммунной офтальмопатии α-2 Воспитательные цели: 1. Сформировать деонтологические представления при работе с больными, страдающими ДТЗ; 2. На материале изучаемой темы развить чувство ответственности за своевременность и правильность профессиональных действий; 3. Сформировать представление об основах психотерапевтического подхода к больным; 4. Сформировать представление о врачебной этике. ІІІ. План и организационная структура лекции:
Список литературы: 1. М.И.Балаболкин. Эндокринология. - М., 1998. 2. В.В.Потемкин. Эндокринология. - М., 1999. 3. Ендокринологія. П.М.Боднар, О.М.Приступюк, О.В.Щербак та ін. / За ред. проф. П.М.Боднара. – Київ: Здоров'я. – 2002. – 512 с. Вопросы: а) по данной лекции: 1. Каким образом осуществляется синтез гормонов щитовидной железы? 2. Каков механизм действия тиреоидных гормонов?
б) по теме следующей лекции: “Гипотиреоз. Тиреоидиты”: 1. Какие нарушения обмена возникают при гипофункции щитовидной железы? 2. Каково влияние гормонов щитовидной железы на обменные процессы? 3. С чем связано многократное увеличение количества больных аутоиммунным тиреоидитом? 4. Какие признаки косвенно свидетельствуют о врожденном гипотиреозе? 5. Обратить внимание на особенности ведения больных гипотиреозом в пожилом возрасте. 6. Какие иммуномодуляторы вам известны? IV. Текст лекции: Диффузный токсический зоб - генетически обусловленное аутоиммунное заболевание щитовидной железы, характеризующееся ее диффузным увеличением и гиперфункцией, а также токсическими изменениями органов и систем вследствие гиперпродукции тиреоидных гормонов. Впервые упоминает об этом заболевании Ивес (1722 г.). Более подробно оно описано английским врачом Перри (1786г.), который к 1825 г. опубликовал 8 случаев «увеличения щитовидной железы с увеличением сердца и сердцебиениями». В описании же первого из этих случаев (1786 г.) он отмечает и пучеглазие: «Глаза были выпячены из своих орбит и лицо выражало беспокойство и тревогу». В 1802 г. это заболевание описывает итальянский врач Флаяни, в 1835 г. - ирландский врач Гревс. В 1840 г. немецкий врач Базедов сообщает о 4 случаях заболевания и дает его классическую характеристику, выделяя как характерные симптомы пучеглазие, зоб и сердцебиение (так называемая мерзебурская триада). На роль психической травмы в развитии ДТЗ впервые указал С.П.Боткин (в 1884 г.), а в 1986 г. Мебиус объяснил возникновение этого заболевания усиленной функцией щитовидной железы. В соответствии со старыми классификациями его называли по-разному (экзофтальмический зоб, экзофтальмическая кахексия, гипертиреоз, гипертиреоидизм); в настоящее время в отдельных странах носит разные названия: базедова болезнь, болезньГревса, чаще - диффузный токсический зоб, тиреотоксикоз. Наиболее полно отражает патофизиологическую сущность заболевания название диффузный токсический зоб. Понятие «тиреотоксикоз» иногда используется как синоним термина «диффузный токсический зоб». Это неверно. Тиреотоксикоз - гиперметаболический синдром, обусловленный повышенным содержанием в крови тиреоидных гормонов. Синдром тиреотоксикоза встречается при следующих заболеваниях: ДТЗ, тиреотоксической аденоме, многоузловом токсическом зобе, аденоме гипофиза, секретирующей ТТГ, струме яичника, при подостром тиреоидите, аутоиммунном тиреоидите, пострадиационном тиреоидите, синдроме «йод-Базедов», ятрогенном гипертиреозе, вызванном избыточным введением тиреоидных гормонов при заместительной терапии гипотиреоза.
Этиология, патогенез Возникновение заболевания во многом зависит от наследственных генетических факторов, то есть ДТЗ рассматривается как аутоиммунное заболевание, предрасположенность к которому ассоциируется с носительством определенных антигенов гистосовместимости. Чаще всего развитие ДТЗ связывают с носительством антигенов HLA - В8, DR 3, DW 3. Эти же антигены чаще, чем в среднем популяции, обнаруживают у родственников больных ДТЗ. Его наследственный характер подтверждается и тем, что в 15% случаев у родственников больных выявлено тоже заболевание; у 50% родственников в крови определяют антитиреоидные антитела; в одних и тех же семьях встречаются аутоиммунный тиреоидит, ДТЗ и гипотиреоз. Генетические исследования показывают, что если один из монозиготных близнецов болен ДТЗ, то для другого риск заболевания составляет 60%, а в случаях дизиготных пар этот риск равен лишь 9%. Среди членов семьи больного ДТЗ отмечается высокая частота других аутоиммунных заболеваний (витилиго, сахарный диабет 1-го типа, пернициозная анемия, болезнь Аддисона и др.). Развитию ДТЗ предшествуют простудные, инфекционные заболевания, острые и хронические психические травмы, различные формы энцефалитов, менингоэнцефалитов, черепно-мозговые травмы. Несомненное значение имеют повторные грипп, ангины, хронический тонзиллит. Тонзиллитом страдают от 34 до 100% больных ДТЗ. На развитие заболевания у женщин определенное влияние оказывают функциональное состояние половых желез: нередко оно возникает в период полового созревания, во время беременности, после родов, в климактерическом периоде. В настоящее время ДТЗ рассматривается как органо-специфическое заболевание с врожденнім дефектом иммунологического надзора. Основным дестабилизирующим фактором в генезе аутоиммунных нарушений является дефект Т-лимфоцитов-супрессоров, при этом гамма-интерферон, продуцируемый локально внутритиреоидными Т-лимфоцитами при вирусной инфекции или другие факторы (например, лимфокины) вызывают экспрессию HLA DR-антигенов на поверхности клеток фолликулярного эпителия щитовидной железы, которые служат триггером аутоиммунного процесса. По теории «запрещенного клона» в эмбриональном периоде у каждого человека появляются идентичные клоны клеток, способные образовывать антитела против нормальных клеток. Эти клоны в эмбриональном периоде ликвидируются, но могут выживать, возможно, в результате дефекта или дефицита Т-лимфоцитов-супрессоров. Выжившие Т-лимфоциты – хелперы, сенсибилизированные к тиреоидным антигенам, взаимодействуют с В-лимфоцитами. Последние превращаются в плазматические клетки, способные синтезировать антитела (иммуноглобулины). Особенностью этих антител является их способность оказывать стимулирующее действие на функцию щитовидной железы при связывании с рецепторами тиреоцитов. Установлено, что это антитела к рецепторам тиреотропного гормона. Из группы иммуноглобулинов-антител к рецепторам тиреотропного гормона при ДТЗ выделяют длительно действующий стимулятор щитовидной железы (LATS), LATS-протектор, усиливающие продукцию Т4 и Т3, что обусловливает развитие клиники тиреотоксикоза. Выделена также группа иммуноглобулинов, стимулирующих диффузное увеличение щитовидной железы - ростостимулирующие иммуноглобулины. Инфекции, стрессовые ситуации, наследственность, инсоляция, перегревание и другие внешние факторы играют роль пускового механизма, нарушающего хрупкое иммунологическое равновесие. В условиях генетической поломки в организме возникает несостоятельность иммунной системы. Избыточно продуцируемые тиреоидные гормоны влияют на различные метаболические процессы в организме. Форсирование окислительных процессов ведет к повышению потребления кислорода, разобщению окислительного фосфорилирования, уменьшению аккумуляции энергии в макроэргических фосфатных соединениях. Нарушение энергетического баланса, в начале компенсируемое напряжением всех систем организма, в дальнейшем отражается на состоянии всех внутренних органов, в первую очередь сердечно-сосудистой системы. В организме преобладают процессы диссимиляции. Нарушения углеводного обмена при тиреотоксикозе заключаются в усилении гликогенолиза, в связи с чем уменьшается содержание гликогена в сердце, печени, мышцах и усиливается поступление глюкозы в кровь, способствуя возникновению гипергликемии. Интенсифицируются процессы глюконеогенеза, повышается активность инсулиназ. Одновременно затрудняется ресинтез гликогена из молочной кислоты, в связи с чем поддерживается умеренно выраженная лактацидемия. Возможно, в более поздних стадиях ДТЗ в усугублении гипергликемии определенную роль играет токсическое воздействие тиреоидных гормонов на инсулярный аппарат поджелудочной железы, а также развивающиеся тиреотоксические гепатиты. Сахарный диабет при ДТЗ диагностируется у 8-10% больных. Происходит повышенный распад белка. Расстройства белкового обмена в значительной степени обусловлены непосредственным воздействием Т3 и Т4 на клеточный метаболизм, выражающийся в активации протеолитических ферментов. Усиливается экскреция с мочой азота, аммиака, мочевины, в крови повышается уровень остаточного азота и азота аминокислот. Страдает жировой обмен. Повышение чувствительности симпатических нервных окончаний в жировой ткани к адреналину усиливает мобилизацию жира из его депо и окисление жирных кислот, в то же время синтез жиров из углеводов затруднен. При тиреотоксикозе повышен синтез и распад холестерина при явном преобладании последнего процесса. Этим объясняется замедленное развитие атеросклероза у больных и терапевтический эффект тиреоидных гормонов при атеросклерозе. Страдает минеральный обмен: увеличивается выведение с мочой натрия, кальция, фосфора, что связано со снижением для них почечного порога, снижается содержание клеточного и внеклеточного калия, у части больных: гипокальциемия, гипофосфатемия. Нарушается обмен витаминов. Расстройства водного обмена проявляются обезвоживанием. Причины его не только в уменьшении гидрофильности тканей, но и в повышении процессов распада белков, жиров и углеводов, что приводит к освобождению «связанной» воды. Существенно, что Т4 во многом является антагонистом антидиуретического гормона, оказывает угнетающее действие на канальцевую реабсорбцию воды, способствует увеличению диуреза. Повышение метаболизма, преобладание катаболических процессов, обезвоживание приводят к потере веса, в особо тяжелых случаях может развиться крайнее истощение, марантическое состояние. Увеличение проницаемости сосудистой стенки, выход в ткани грубодисперсных белков, затрудняющих гемотканевой обмен, приводят к усилению гипоксии тканей, усугублению дистрофических изменений в органах.
Популярное: Почему человек чувствует себя несчастным?: Для начала определим, что такое несчастье. Несчастьем мы будем считать психологическое состояние... Почему двоичная система счисления так распространена?: Каждая цифра должна быть как-то представлена на физическом носителе... Почему стероиды повышают давление?: Основных причин три... ©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (1018)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |