Этиология и патогенез. МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ по пропедевтике внутренних болезней для студентов специальности «лечебное дело»
Тема занятия: «Острый и хронический бронхит. Бронхиальная астма. Неотложная помощь при удушье и астматическом статусе»
Продолжительность занятия: 4 часа.
Вид занятия: практический.
Цель занятия: изучить основные клинические проявления, принципы диагностики и лечения острого и хронического бронхита, бронхиальной астмы. Изучить принципы оказания неотложной помощи при удушье и астматическом статусе.
Место занятия: учебная комната кафедры.
Оснащение занятия: учебные фильмы (учебные фильмы «Осмотр, пальпация и сравнительная перкуссия лёгких», «Исследование дыхательной системы» - автор – проф. Семёнов В.А.;), истории болезни курируемых больных, кафедральный архив рентгенограмм и спирограмм пульмонологических больных (проф. Гноевых В.В.).
Студент должен знать: 1. Определение, понятие об этиологии и патогенезе каждой нозологической единицы. 2. Основные клинические проявления бронхитов и бронхиальной астмы, тяжелого обострения астмы и астматического статуса. 3. Принципы диагностики бронхитов и бронхиальной астмы. 4. Принципы лечения бронхитов и бронхиальной астмы. 5. Неотложная помощь при удушье и астматическом статусе.
Студент должен уметь: - провести объективное обследование больного с бронхитом и бронхиальной астмой; - интерпретировать данные лабораторно-инструментальных методов диагностики бронхитов и бронхиальной астмы.
Методические указания: преподаватель разбирает со студентами вопросы темы занятия, затем студенты курируют тематических больных или проводится их осмотр совместно с преподавателем. Студентам демонстрируются рентгенограммы больных с перечисленными нозологиями. В конце занятия преподаватель подводит итоги, дает задание на дом. МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. Определение Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в развитии которого играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения. Этиология и патогенез. Воспаление в дыхательных путях носит чаще аллергический (реже токсический, неврогенный, инфекционный) характер,при этом наблюдается инфильтрация в основном тучными клетками, эозинофилами и базофилами, способными, как известно, секретировать медиаторы, приводящие к обструкции бронхов. Наряду с этими клетками, в патогенезе воспалительного процесса в стенке бронхов принимают участие Т-лимфоциты, макрофаги, тромбоциты, нейтрофилы, фибробласты, эпителиальные и эндотелиальные клетки. Воспалительный процесс приводит к бронхиальной обструкции путем следующих механизмов: острый бронхоспазм, подострый отек слизистой дыхательных путей, скопление вязкого секрета в просвете бронхов и необратимые склеротические изменения в стенке бронхов. Отличительной особенностью БА (например, от ХОБЛ) является наличие генерализованного и преимущественно обратимого (спонтанно или под влиянием лечебных мер) бронхоспазма. Хроническое воспаление в дыхательных путях приводит к повышению чувствительности и реактивности бронхов, то есть к повышению бронхоконстрикторного ответа на различные экзогенные и эндогенные стимулы, выполняющие роль триггеров. Классификация бронхиальной астмы: По этиологии: Ø атопическая (аллергическая); Ø эндогенная; Ø аспириновая; Ø пофессиональная; Ø смешанная. Также выделяют ряд клинических форм БА: Ø постнагрузочный бронхоспазм; Ø кашлевой вариант течения БА; Ø тяжелая БА; Ø стероидозависимая БА; Ø БА у пожилых. Г. Б. Федосеев, помимо указанных форм бронхиальной астмы, выделяет также дисгормональный, нервно-психический, холинергический и аутоиммунный варианты, которые существенно дополняют представления о механизмах развития БА. При дисгормональном варианте имеется связь развития и обострения БА не только со снижением функции коры надпочечников, но и с дизовариальными нарушениями. О нервно-психическом механизме патогенеза БА говорят в том случае, когда нервно-психические факторы способствуют провокации и фиксации астматических симптомов, включаются в патогенез заболевания. Холинергический вариант связан с повышенной активностью парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. При аутоиммунном варианте имеется сенсибилизация к антигенам легочной ткани. По степени тяжести: Таблица 1 Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести на основании клинических симптомов до начала терапии
По степени контроля БА: Ø контролируемая Ø частичноконтролируемая Ø неконтролируемая Таблица 2. Параметры контроля БА (GINA, 2007, 2009).
Клинические проявления: Для типичных приступов БА характерны следующие симптомы: 1. Приступ часто начинается с продромальных явлений (аура): сухого приступообразного кашля, ощущения першения по ходу гортани и трахеи, реже – обильных выделений из носа (вазомоторные нарушения). 2. Удушье экспираторного характера (с преимущественным затруднением выдоха). При этом частота дыхания, как правило, нормальная или даже несколько уменьшена. 3. Мокрота в начале приступа не откашливается, к концу приступа начинает отходить светлая вязкая мокрота в небольшом количестве. 4. Выраженная положительная реакция на β2-агонисты или М-холинолитики и ксантиновые препараты, что проявляется в купировании приступа или приростом ОФВ1 или ПСВ на 15 % и более. При объективном осмотре: Ø В дыхании участвуют вспомогательные мышцы верхнего плечевого пояса и брюшной стенки. Ø Грудная клетка увеличена в объеме (острое вздутие легких), Ø При перкуссии определяется коробочный перкуторный звук, опущение нижних границ легких. Ø При аускультации - жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы на выдохе, которые слышны на расстоянии (дистанционные хрипы).
Диагностика БА: 1. Общий анализ крови (у 60-70 % выявляют эозинофилию). 2. Микроскопическое исследование мокроты на выявление эозинофилов (окрашивают по Романовскому-Гимзе), кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана. 3. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. В момент приступа выявляют признаки острого вздутия легких: повышенную прозрачность легких, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы. У больных эндогенной астмой обычно определяются признаки хронического бронхита, стойкой эмфиземы легких, пневмосклероза. 4. Электрокардиография; на ЭКГ при длительном анамнезе нередко выявляют признаки хронического легочного сердца. 5. Оценка вентиляционной функции легких (функции внешнего дыхания). Для БА характерен обструктивный тип нарушения вентиляции. Измерение ОФВ1 и ФЖЕЛ проводится с использованием спирометра путем выполнения маневра форсированного выдоха. Снижение ОФВ1 менее 80 % от должной величины, снижение отношения ОФВ1 к ФЖЕЛ (тест Тиффно) менее 70 % является объективным критерием нарушения бронхиальной проходимости. Бронходилатационный тест: выявление обратимости бронхиальной обструкции: если через 10-12 минут после ингаляции бронхолитика (сальбутамол, беротек в дозе 100-200 мкг) наблюдается увеличение ОФВ1на 12 % по сравнению с исходной величиной, можно говорить о наличии обратимой бронхиальной обструкции. Оценка пиковой скорости выдоха, измеряемой пикфлоуметром, также является важным методом для диагностики и контроля проводимого лечения БА. Обычно тест выполняют два раза в сутки (утром, сразу после сна, и вечером, до приёма лекарственных средств. Помимо наивысших показателей ПСВ, большое значение имеет разница между утренними и вечерними показателями (вариабельность ПСВ), которая рассчитывается по формуле:
Вечерний показатель ПСВ обычно выше утреннего, однако наибольшую ценность имеет разница между ними. Вариабельность ПСВ > 20 % указывает на нестабильность бронхиальной обструкции. 6. Исследование гиперреактивности бронхов.Гиперреактивность определяется с помощью провокационных тестов (фармакологических, пробы с физической нагрузкой, вдыханием холодного воздуха и др.) по пороговой концентрации провокационного агента, вызывающего снижение ОФВ1 на 15-20 %. Провокационные пробы проводятся, если показатели вентиляции находятся в пределах нормы, а анамнез заболевания указывает на наличие БА (чаще всего с экспертной целью). 7. При экзогенной астме проводится специфическая диагностика, которая направлена на выявление «виновного» аллергена (аллергенов). Она включает следующие методы: 1. Аллергологический анамнез. 2. Кожное тестирование со специально приготовленными экстрактами неинфекционных аллергенов. 3. Элиминационные тесты. 4. Провокационные тесты. 5. Лабораторные тесты. Кожные тесты (скарификационные, внутрикожные) чаще проводятся с экстрактами домашней пыли, пыльцы растений, эпидермиса и шерсти животных, пера подушки. Элиминационные (лат. elimino – удалять) тесты – это оценка течения болезни после устранения контакта с предполагаемым аллергеном. Из провокационных тестов используются ингаляционные тесты. Развитие приступа удушья или снижение показателя ОФВ1 (или ПСВ) на 15 % и более после ингаляции какого-либо аллергена свидетельствует о его этиологической роли в генезе заболевания. Из лабораторных тестов наибольшая роль отводится определению специфических антител (иммуноглобулинов) к предполагаемым аллергенам. Определение общего IgE в сыворотке крови не имеет существенного значения для диагностики аллергии.
Популярное: Генезис конфликтологии как науки в древней Греции: Для уяснения предыстории конфликтологии существенное значение имеет обращение к античной... Почему люди поддаются рекламе?: Только не надо искать ответы в качестве или количестве рекламы... ©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (314)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |