ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № _41

· Патогенные грибы и поверхностные дерматомикозы (трихофития, микроспория, парша, эпидермофития).

Дерматомикозы

Дерматомикозы подразделяются на эпидермофитию, трихофитию, микроспорию и микозы стоп. Общим клиническим признаком является формирование кольцевидных розоватых очагов на коже с беловатым центром и краевым импетиго. Пораженные волосы беловато-серые, ломкие. Ногтевые пластины деформированы, утолщены, крошатся. Околоногтевые валики припухшие, воспалены. Могут развиться висцеральные, септикопиемические и аллергические формы. Без лечения дерматомикозы тянутся годами. Болеют люди всех возрастов, животные, птицы.

Эпидермофития - микоз крупных складок кожи, с редким вовлечением в патологический процесс ногтевых пластинок и кожи стоп. Встречается повсеместно. Возбудителем является Эпидермофитон. Заражение происходит при пользовании предметами, поверхность которых загрязнена чешуйками от больного данным микозом, плохо дезинфицированными суднами, клеенками, термометрами и т. д. При локализации микоза на стопах - в банях и других местах общественного пользования, где ходят босиком. Особенностью заболевания является некоторый андротропизм, так как болеют чаще мужчины. Способствует развитию заболевания влажная среда и повышенное потоотделение. Поражается кожа в крупных складках тела (паховые, ягодичные, подмышечные, под молочными железами, реже межпальцевые). Это воспалительного характера пятна красного или красно-коричневого цвета, хорошо отграничены от окружающей кожи, округлые, сливаются друг с другом. По периферии пятна имеют хорошо выраженный сплошной валик, состоящий из пузырьков, мелких пустул и чешуек. Течение сначала острое, а при отсутствии лечения переходит в хроническое.

 

Микозы стоп - обычно хронически протекающие микозы с преимущественной локализацией высыпаний в межпальцевых складках и на коже стоп, частым поражением ногтевых пластинок. Возбудителем являются дерматофиты Трихофитон и другие, а также плесневые грибки. Распространенность повсеместная. Заражение происходит чаще в местах общественного пользования: бани, душ, ванны, бассейны, пляжи, спортивные залы, и через обувь, зараженную дерматофитами. Предрасполагающими факторами являются условия повышенной и пониженной влажности, функциональные нарушения деятельности сосудов нижних конечностей, микротравмы, плоскостопие, длительное пользование резиновой обувью, снижение иммунитета. Для клиники заболевания характерно поверхностное изъязвление, экзематизация или крупнопластинчатое шелушение. Поражается кожа на сводах стоп, сначала в виде дисгидротических пузырьков, затем - крупнопластинчатого шелушения. Поражаются ногти. Они серовато-грязные, утолщены, крошатся, поверхность неровная. При аллергических формах кожные проявления разнообразны, возникают непостоянно и носят вторичный характер. Грибковые элементы в них не обнаруживаются. Течение хроническое со склонностью к обострению.

Трихофития - грибковое заболевание кожи и ее придатков, обусловленное антропофильными, зоофильными и геофильными Трихофитонами. Распространенность повсеместная. Источником являются больные люди и животные с поверхностной и хронической трихофитией. Инфицирование осуществляется путем непосредственного контакта или через предметы обихода. На гладкой и волосистой части кожи головы появляются кольцевидные, шелушащиеся, реже гнойничковые поражения.

При нагноительной форме поражения волосистой части головы очаги воспаления

обычные, ярко-красного цвета, мягкой консистенции, с гнойным содержимым.

 

При хронической трихофитии взрослых на шелушащихся очагах волосистой части головы видны "черные точки" коротко обломанных, иногда перекрученных волос со спорами гриба, которые можно выявить с помощью лупы. Могут отмечаться глубокие гранулематозные поражения кожи, лимфатических узлов и внутренних органов (легкие, желудочно-кишечный тракт, центральная нервная система), а также септико-пиемические формы с летальным исходом. Особой формой трихофитии является фавус с характерными блюдечковидными корками крошковатой консистенции желтого цвета (скутулы), приводящий в последующем к рубцеванию и стойкому облысению в местах поражения. Поражение ногтей при трихофитии носит непостоянный характер, чаще при длительном течении и наслоении бактериальной флоры.

Микроспория - микоз кожи, волос, иногда ногтей, обусловленный различными видами грибов рода Микроспорум. Выделяют антропофильные, зоофильные и геофильные микроспорумы. Заражение происходит контактно-бытовым путем. Источник инфекции больной человек, кошки, собаки. Болеют в основном дети. Важное значение имеют микротравмы кожи, где грибы начинают быстро развиваться.Очаги поражения локализуются на волосах и гладкой коже, имеют различные размеры, могут сливаться в гирлянды. Пораженные волосы серовато-белые с чехлом в основании, легко извлекаются. На туловище поражены пушковые волосы. Иногда встречаются гнойничковые формы.

Фавус - хронически протекающее заболевание кожи и ее придатков, характеризуется образованием скутул, рубцово-атрофическими изменениями на месте бывших высыпаний и редким поражением внутренних органов. Возбудителя относят к роду Трихофитон. Заболевание широко распространено в странах Азии и Африки. Болеют в основном дети. Источником инфекции является больной. Путь передачи контактно-бытовой. Возбудитель может распространяться гематогенно (с током крови), что приводит к поражению внутренних органов и костей. Основным симптомом является образование фавусного щитка - скутулы. На месте внедрения образуется пятно красного цвета (вокруг волоса), которое легко шелушится, и желтая точка, которая увеличивается в диаметре до 2-3 и более сантиметров. Приподнимаясь по периферии, скутула похожа на миниатюрное блюдце.

 

Скутулы сливаются, образуя корки "канареечного" цвета. Характерным является запах, который исходит от скутулы ("амбарный", "мышиный"), обусловленный присутствием в скутулах микроорганизмов. Волосы тусклые, теряют блеск и эластичность, напоминают пучки пакли. Обломанных волос нет, но образуется рубцовая атрофия кожи - кожа истончается, фолликулярный аппарат атрофируется. На волосистой части головы кроме скутулярной встречается импетигинозная, сквамозная и нагноительная формы фавуса. На гладкой коже образуется эритематозно-сквамозные очаги, которые напоминают себорейную экзему, псориаз и другие дерматозы. Отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов.

Фавус ногтей чаще отмечается у взрослых: в толще ногтя просматриваются желтые пластинки. Конфигурация ногтя сохранена длительное время. Ногти стоп обычно не поражаются. В редких случаях поражаются внутренние органы.

ДИАГНОЗ

Дерматомикозы

Диагноз эпидермофитии ставят на основании данных объективного обследования пациента и выделения гриба. Дифференцируют эпидермофитию с микозом, обусловленным красным трихофитоном, эпидермофитией стоп, эритразмой.

Диагноз микозов стоп ставят при выявлении возбудителя: посев на среду Сабура (чешуйки кожи, соскобы с поверхности ногтей).

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Дерматомикозы

Лечение эпидермофитии местное и общее. Смазывают очаги 1-2%-ной йодной настойкой в течение 3-5 дней, затем 3- 5%-ной серно-дегтярной мазью в течение 2-3 недель. Эффективны нипагин и нипазол в аэрозольной форме. Внутрь принимают 10%-ный раствор хлористого кальция и антигистаминные препараты.

Прогноз благоприятный. Профилактика: тщательное лечение, обследование контактных, санитарно-гигиенические мероприятия в очаге.

В плане медикаментозной терапии микозов стоп показаны холодные примочки 1-2%-ного раствора резорцина, раствора перманганата калия 1 : 6000 - 1 : 8000. После установления грибкового характера заболевания применяют фунгицидные жидкости, мази и другие лекарственные формы: 1-2%-ный спиртовой раствор анилиновых красителей, 2%-ную настойку йода, нипагин, уксусную кислоту. В мазях должна содержаться ундециленовая кислота, нипагин, нипазол, сера (от 3 до 10%), деготь (2-10%), салициловая кислота (2-3%). Обязательно назначают десенсибилизирующую терапию: 10%-ный хлористый кальций внутрь или внутримышечно, димедрол, пипольфен и другие седативные средства (валериана, пустырник). Витамины группы В, витамин С. Лечение ногтей проводят с помощью кератолитического пластыря, фунгицидными жидкостями и мазями.

Прогноз: заболевание нередко принимает хроническое течение с обострениями в весенне-летний период.

 

В обязательном порядке проводят терапию трихофитии гризеофульвином (таб. по 0,125) из расчета 15 мг/кг в сутки. Суточная доза назначается ежедневно до первого отрицательного анализа на грибы волос и чешуек, что наблюдается на 15-25 день от начала лечения. Затем антибиотик назначают через день в той же дозе 2 недели, а далее 1 раз в три дня 2 недели. Местно проводится йодно-мазевая терапия очагов: 3-5%-ная настойка йода утром, а на ночь наносят и слегка втирают серно-салициловую или серно-дегтярную мази. Волосы на голове перед началом лечения остригают машинкой, затем сбривают 1 раз в неделю до окончания лечения. Учитывая клиническую картину, проводят симптоматическое лечение.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Исключение составляют случаи трихофитии волосистой части головы, когда лечение начато поздно, так как в этом случае формируются обширные рубцовые изменения.

Профилактика: обследование, санитарно-просветительская работа.

Больные с локализованными поражениями при микроскопии на волосистой части головы и множественными очагами поражения на туловище должны лечиться стационарно. Гризеофульвин назначают в суточной дозе 22 мг/кг через день (в течение 2 недель) до отрицательного анализа на грибы (3 отрицательных анализа на грибы с интервалом 5-7 дней). При невозможности пользоваться гризеофульвином используют 4%-ный эпилиновый пластырь.

При поражении только гладкой кожи применяют 2-5%-ный йод, фунгицидные растворы (микосептин, салифунгин, нитрофунгин) утром и серно-салициловую мазь вечером. Для лечения поражения пушковых волос применяют 5%-ный гризеофульвиновый пластырь, а для удаления единичных светящихся волос на голове используют электрокоагуляцию. Для повышения иммунитета применяют бактериальные пирогены (пирогенал, продигиозан), инъекции гамма-глобулина, витамин В1. Питание должно быть полноценным, калорийным. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактические мероприятия заключаются в осмотре контактных каждые 5 дней.

 

Лечение фавуса осуществляют гризеофульвином, как при трихофитии, а также применяют йодно-мазевую терапию.

Без лечения заболевание может длиться десятки лет и приводить к полному облысению. При внутренних формах прогноз обычно неблагоприятный. Профилактика: всех контактных регулярно и тщательно осматривают на предмет выявления атипичных форм.

В населенных пунктах, где выявлен больной, должны осуществляться массовые повторные осмотры населения в течение 3 лет. Проводится заключительная и текущая дезинфекция в очаге.

· Факторы патогенности микробов, их выявление.

К факторам патогенности относят способность микроорганизмов прикрепляться к клеткам (адгезия), размещаться на их поверхности (колонизация), проникать в клетки (инвазия) и противостоять факторам защиты организма (агрессия). Адгезия является пусковым механизмом инфекционного процесса. Под адгезией понимают способность микроорганизма адсорбироваться на чувствительных клетках с последующей колонизацией. Структуры, ответственные за связывание микроорганизма с клеткой называются адгезинами и располагаются они на его поверхности. Адгезины очень разнообразны по строению и обусловливают высокую специфичность - способность одних микроорганизмов прикрепляться к клеткам эпителия дыхательных путей, других - кишечного тракта или мочеполовой системы и т.д. На процесс адгезии могут влиять физико-химические механизмы, связанные с гидрофобностью микробных клеток, суммой энергии притяжения и отталкивания. У грамотрицательных бактерий адгезия происходит за счет пилей I и общего типов. У грамположительных бактерий адгезины представляют собой белки и тейхоевые кислоты клеточной стенки. У других микроорганизмов эту функцию выполняют различные структуры клеточной системы: поверхностные белки, липополисахариды, и др. Под инвазивностью понимают способность микробов проникать через слизистые, кожу, соединительно-тканные барьеры во внутреннюю среду организма и распространятся по его тканям и органам. Проникновение микроорганизма в клетку связывается с продукцией ферментов, а также с факторами подавляющими клеточную защиту. Так фермент гиалуронидаза расщепляет гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества, и, таким образом, повышает проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани. Под агрессивностью понимают способность возбудителя противостоять защитным факторам макроорганизма. К факторам агрессии относятся: протеазы - ферменты, разрушающие иммуноглобулины; коагулаза - фермент, свертывающий плазму крови; фибринолизин - растворяющий сгусток фибрина, лецитиназа - фермент, действующий на фосфолипиды мембран мышечных волокон, эритроцитов и других клеток. Факторы патог., облад. антифагоцит. активностью: 1) капсульные полисахариды и полипептиды МКО. 2) К- и Ви-АГ в составе микрокапсул энтеробактерий, 3) Корд-факторы микобактерий, 4) Слизистое в-во Псевдомонас аэрогиноза. Эти факторы выполняют роль механич. барьеров, экранирующих поверхностные структ. микробов. Микробы могут подавлять фагоцитарную акт. клеток на всех стадиях фагоцитоза.

Важную роль в развитии инфекционного процесса играют токсины. По биологическим свойствам бактериальные токсины делятся на экзотоксины и эндотоксины. Экзотоксины продуцируют как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии. По своей химической структуре это белки. По механизму действия экзотоксина на клетку различают несколько типов: цитотоксины, мембранотоксины, функциональные блокаторы, эксфолианты и эритрогемины. Механизм действия белковых токсинов сводится к повреждению жизненно важных процессов в клетке: повышение проницаемости мембран, блокады синтеза белка и других биохимических процессов в клетке или нарушении взаимодействия и взаимокоординации между клетками. Экзотоксины являются сильными антигенами, которые и продуцируют образование в организме антитоксинов. Эндотоксины по своей химической структуре являются липополисахаридами, которые содержатся в клеточной стенке грамотрицательных бактерий и выделяются в окружающую среду при лизисе бактерий. Эндотоксины не обладают специфичностью, термостабильны, менее токсичны, обладают слабой иммуногенностью. При поступлении в организм больших доз эндотоксины угнетают фагоцитоз, гранулоцитоз, моноцитоз, увеличивают проницаемость капилляров, оказывают разрушающее действие на клетки. Эндотоксины стимулируют синтез интерферонов, активируют систему комплемента по классическому пути, обладают аллергическими свойствами. При введении небольших доз эндотоксина повышается резистентность организма, усиливается фагоцитоз, стимулируются В-лимфоциты

· Иммунологическая память, способы ее контроля и закрепления.

Иммунологическая память. При повторной встрече с антигеном организм формирует более активную и быструю иммунную реакцию — вторичный иммунный ответ. Этот феномен получил название иммунологической памяти.

Иммунологическая память имеет высокую специфичность к конкретному антигену, распространяется как на гуморальное, так и клеточное звено иммунитета и обусловлена В- и Т-лимфоцитами. Она образуется практически всегда и сохраняется годами и даже десятилетиями. Благодаря ней наш организм надежно защищен от повторных антигенных интервенций.

На сегодняшний день рассматривают два наиболее вероятных механизма формирования иммунологической памяти. Один из них предполагает длительное сохранение антигена в организме. Этому имеется множество примеров: инкапсулированный возбудитель туберкулеза, персистирующие вирусы кори, полиомиелита, ветряной оспы и некоторые другие патогены длительное время, иногда всю жизнь, сохраняются в организме, поддерживая в напряжении иммунную систему. Вероятно также наличие долгоживущих дендритных АПК, способных длительно сохранять и презентировать антиген.

Другой механизм предусматривает, что в процессе развития в организме продуктивного иммунного ответа часть антигенореактивных Т- или В-лимфоцитов дифференцируется в малые покоящиеся клетки, или клетки иммунологической памяти. Эти клетки отличаются высокой специфичностью к конкретной антигенной детерминанте и большой продолжительностью жизни (до 10 лет и более). Они активно рециркулируют в организме, распределяясь в тканях и органах, но постоянно возвращаются в места своего происхождения за счет хоминговых рецепторов. Это обеспечивает постоянную готовность иммунной системы реагировать на повторный контакт с антигеном по вторичному типу.

Феномен иммунологической памяти широко используется в практике вакцинации людей для создания напряженного иммунитета и поддержания его длительное время на защитном уровне. Осуществляют это 2—3-кратными прививками при первичной вакцинации и периодическими повторными введениями вакцинного препарата — ревакцинациями.

Однако феномен иммунологической памяти имеет и отрицательные стороны. Например, повторная попытка трансплантировать уже однажды отторгнутую ткань вызывает быструю и бурную реакцию — криз отторжения.

Иммунологическая толерантность — явление, противоположное иммунному ответу и иммунологической памяти. Проявляется она отсутствием специфического продуктивного иммунного ответа организма на антиген в связи с неспособностью его распознавания.

В отличие от иммуносупрессии иммунологическая толерантность предполагает изначальную ареактивность иммунокомпетентных клеток к определенному антигену.

Иммунологическую толерантность вызывают антигены, которые получили название толерогены. Ими могут быть практически все вещества, однако наибольшей толерогенностью обладают полисахариды.

Иммунологическая толерантность бывает врожденной и приобретенной. Примером врожденной толерантности является отсутствие реакции иммунной системы на свои собственные антигены. Приобретенную толерантность можно создать, вводя в организм вещества, подавляющие иммунитет (иммунодепрессанты), или же путем введения антигена в эмбриональном периоде или в первые дни после рождения индивидуума. Приобретенная толерантность может быть активной и пассивной. Активная толерантность создается путем введения в организм толерогена, который формирует специфическую толерантность. Пассивную толерантность можно вызвать веществами, тормозящими биосинтетическую или пролиферативную активность иммунокомпетентных клеток (антилимфоцитарная сыворотка, цитостатики и пр.).

Иммунологическая толерантность отличается специфичностью — она направлена к строго определенным антигенам. По степени распространенности различают поливалентную и расщепленную толерантность. Поливалентная толерантность возникает одновременно на все антигенные детерминанты, входящие в состав конкретного антигена. Для расщепленной, или моновалентной, толерантности характерна избирательная невосприимчивость каких-то отдельных антигенных детерминант.

Степень проявления иммунологической толерантности существенно зависит от ряда свойств макроорганизма и толерогена.

Важное значение в индукции иммунологической толерантности имеют доза антигена и продолжительность его воздействия. Различают высокодозовую и низкодозовую толерантность. Высокодозовую толерантность вызывают введением больших количеств вы-сококонцентрированного антигена. Низкодозовая толерантность, наоборот, вызывается очень малым количеством вы-сокогомогенного молекулярного антигена.

Механизмы толерантности многообразны и до конца не расшифрованы. Известно, что ее основу составляют нормальные процессы регуляции иммунной системы. Выделяют три наиболее вероятные причины развития иммунологической толерантности:

1. Элиминация из организма антигенспецифических клонов лимфоцитов.

2. Блокада биологической активности им-мунокомпетентных клеток.

3. Быстрая нейтрализация антигена антителами.

Феномен иммунологической толерантности имеет большое практическое значение. Он используется для решения многих важных проблем медицины, таких как пересадка органов и тканей, подавление аутоиммунных реакций, лечение аллергий и других патологических состояний, связанных с агрессивным поведением иммунной системы

· Из носоглоточного смыва больного выделена чистая культура золотистого стафилококка. Всегда ли можно утверждать, что она причина болезни. Как доказать, что данный штамм – возбудитель заболевания?

Так как выделена чистая культура стафилококка, то можно с уверенностью утверждать, что именно она является причиной заболевания. Для подтверждения диагноза следует провести лабораторную диагностику. А именно:

1)бактериоскопический метод

2)посев на питательную среду

3)определение видовой принадлежности

(определение плазмокоагулазы, гемолизина, А- протеина)

4)определение чувствительности к антибиотикам.