Лекция № 7-8..Лечебно-диагностические и реабилитационные мероприятия при инфекциях дыхательных путей.-4ч

Вирусный гепатит Д.

Вирус гепатита Д дефектный, он не способен к самостоятельному размножению. Для его активности нужен вирус гепатита В. Сам по себе вирус Д не может вызвать заболевание, он активен только вместе с вирусом В. Источником инфекции является только человек, механизм заражения и пути передачи аналогичны гепатиту В. Заболевание может проявляться в виде микст-инфекции или суперинфекции. При одновременном заражении и В, и Д вирусом возникает заболевание, практически ничем не отличающееся от гепатита В. При суперинфекции Д на фоне имеющегося гепатита В возникает тяжелая форма с угрозой печеночной комы, а также в большей степени формируются хронические формы гепатитов, быстро приводящие к циррозу. Для диагностики применяют исследование крови на маркёры гепатита Д.

Вирусный гепатит С.

Вирусный гепатит С – антропонозная вирусная инфекция , характеризующаяся поражением печени, безжелтушным течением и склонностью к хронизации, склонностью к развитию цирроза печени.

Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Имеется множество серотипов вируса, вирус обладает быстрой генетической изменчивостью, в высохшей капле крови при комнатной т-ре сохраняет активность несколько дней, в замороженной сыворотке до 10 лет. Вирус инактивируется при кипячении, действии дезсредств.

Эпидемиология. Источник инфекции – человек больной острой или хронической формой гепатита С. Для заражения необходимо приблизительно 0,05 мл крови. Пути передачи гепатита С – при переливании крови, при инъекционной наркомании, при нанесении татуировок. Половым путем и вертикальным этот вирус передается только в 4% случаев. Частота полового пути передачи возникает при одновременном заражении гепатитом С и ВИЧ.

Вирус гепатита С поражает клетки печени, вирус быстро мутирует, поэтому иммунитет не успевает среагировать. Вирус поражает не только клетки печени, но имеет много внепеченочных проявлений.

Клиника. Инкубационный период составляет 2-13 недель, может удлиняться до 6 – 7 мес. Острая инфекция диагностируется крайне редко, т.к. протекает преимущественно в субклинической безжелтушной форме. Желтушная форма возникает у 5%-25%.В острый период возникают жалобы на слабость, вялость, ухудшение аппетита, тяжесть в правом подреберье, боли в суставах, синдром желтухи возникает в основном у людей, заразившихся при переливании крови и ее компонентов. У 80% больных острый гепатит переходит в хронический. Длительно гепатит протекает латентно, у 25% хроников формируется цирроз или рак печени.

Для лабораторного подтверждения диагноза проводят биохимическое и серологическое исследование крови. Для достоверного результата необходимо провести ПЦР.

Лечение. Назначают режим, стол № 5, важное значение для профилактики перехода острого гепатита С в хронический имеет назначение препаратов ИФН. Больных хроническим гепатитом этой же группой препаратов нужно лечить для профилактики трансформации в цирроз печени.

Профилактика. Вакцина не разработана. Обследуют на гепатит С всех доноров. Проводят работу с молодежью по профилактике наркомании.

 

Лекция № 7-8..Лечебно-диагностические и реабилитационные мероприятия при инфекциях дыхательных путей.-4ч.

Дифтерия. Грипп. Острые респираторные инфекции

дыхательных путей. Причины. Клинические проявления.

Возможные осложнения. Диагностика проблем пациентов. Организация сестринской помощи. Диспансерное наблюдение и реабилитация реконвалесцентов.

В понятие ОРЗ включают все остро протекающие инфекционные заболевания верхних дыхательных путей, вызванные различной микрофлорой: бактериями и вирусами. Примером бактериальной ОРЗ является микоплазменные поражения респираторного тракта. Понятие ОРВИ более узкое, так как в него входят только вирусные поражения верхних дыхательных путей: грипп, парагрипп, риновирусная и аденовирусная инфекции.

Грипп.

Грипп -наиболее тяжело протекающая ОРВИ. Грипп-это острое инфекционное заболевание, вызванное вирусом гриппа, с воздушно -капельным и контактно-бытовым путями передачи, характеризующееся развитием синдрома интоксикации и воспаления верхних дыхательных путей.

Этиология.

· Причиной болезни является вирус, обладающий антигенной изменчивостью примерно раз в год. Существуют вирусы гриппа типа А, В, С.Эпидемии вызывает вирус типа А, Вирус В циркулирует вместе с А, может вызывать вспышки гриппа. Вирусы гриппа устойчивы к низким температурам, не переносят УФО, нагревание и даже низкие концентрации дезсредств. Считается, что вирусы гриппа при комнатной температуре могут сохранять активность не более 4-5 часов, они погибают при высыхании биологического материала. Вирус гриппа можно вырастить на куриных эмбрионах в вирусологических лабораториях.

· Эпидемиология.

· Источником инфекции является больной человек или очень редко вирусоноситель. Пути передачи воздушно-капельный и контактно-бытовой. Заражение происходит при кашле, чихании, разговоре, при пользовании одними предметами обихода, в общественном транспорте, в местах большого скопления людей, в группу риска по заражению гриппом входят медики, преподаватели, сфера обслуживания( продавцы).В последние годы считают, что чаще гриппом рискуют заболеть те, кто не моет руки, так как вирусы гриппа хорошо сохраняются на дверных ручках. Эпидемии гриппа возникают обычно 1 раз в год, в основном в зимние месяцы. Обычно эпидемия гриппа длится 1-1,5 месяца. Примерно раз в 100 лет вирус гриппа меняет свою антигенную структуру. В этом случае возникают более масштабные и тяжелые эпидемии.

· Патогенез.

· Вирус гриппа проникает через носо- и ротоглотку, размножается на слизистой оболочке ВДП. При этом возникает воспаление, слизистые оболочки отекают, эпителий слущивается, вначале возникает сухое воспаление , затем экссудативное(появляется слизистое отделяемое). Вирусемия приводит к синдрому интоксикации, в тяжелых случаях повышается проницаемость капилляров и может развиться геморрагический синдром. При гриппе снижается иммунитет, поэтому нередко возникают бактериальные суперинфекции и обострения хронических заболеваний. Особенно опасен грипп для пожилых людей, больных бронхолегочными заболеваниями, сердечно -сосудистыми заболеваниями.

· Клиника

· Инкубационный период гриппа длится от нескольких часов до 1 суток. Начало болезни острое, с озноба и повышения т-ры тела до 38,5-40. Грипп протекает тяжелее других ОРВИ, больные обычно чувствуют ломоту в теле, головные боли, боли в надбровных дугах, общую слабость, они обычно не встают с постели, возникает апатия, светобоязнь, слезотечение. Через несколько часов появляется першение в глотке, чихание, сухое покашливание. В тяжелых случаях возникает головокружение, тошнота и даже рвота, не приносящая облегчения. При тяжелом течении гриппа появляется геморрагический синдром, он может усиливаться при приеме аспирина. На 2-3 день сухое воспаление сменяется на экссудативное, появляется насморк, кашель становится влажным. При объективном осмотре лицо пастозное, склеры инъецированы, в зеве гиперемия, могут быть энантемы. АД обычно снижено, пульс соответствует т-ре тела. При типичном течении гриппа т-ра начинает снижаться на 5-7 день, появление второй волны лихорадки должно расцениваться как возможная бактериальная суперинфекция. Грипп длится примерно 9-10 дней. После перенесенного гриппа 2 недели сохраняется слабость.

· Осложнения гриппа.

· Ранними осложнениями гриппа являются ИТШ, серозный менингит, геморрагический отек легких. Чуть более поздними и наиболее частыми осложнениями гриппа являются отит, синуситы, бронхит, пневмония. Причиной смерти при гриппе являются осложнения.

· Диагностика.

· Диагноз гриппа ставят по клинике, но возможно и вирусологическое и серологическое лабораторное исследование. Для исследования берут мазок-отпечаток со слизистой оболочки носа, помещают в специальную жидкость и доставляют в лабораторию.

· Лечение.

· Больных гриппом госпитализируют в инфекционный стационар при тяжелом течении и при появлении осложнений. И на дому, и в стационаре рекомендуют постельный режим на весь лихорадочный период. Диета щадящая и богатая витаминами. Этиотропное лечение: назначают противовирусные препараты - арбидол, амиксин, гриппферон и т.д. Они эффективны только в первые два дня заболевания, т.к. действуют на фазу размножения вируса. Патогенетическое лечение предполагает дезинтоксикационную терапию: пить жидкости или в тяжелых случаях в/в инфузии жидкостей. При шоке противошоковое лечение. Назначают витамины-антиоксиданты. Симптоматическое лечение: жаропонижающие, отхаркивающие, капли в нос.

· Профилактика.

· Специфическая профилактика: вакцинация проводится за 2-3 месяца до начала эпидемии. Вакцины разные, отечественные и импортные, интраназальные и в виде инъекций. Иммунитет сохраняется до 1 года. Неспецифическая профилактика: карантин, проветривание, ношение масок, исп-е УФО. В стационарах запрещают посещения больных, кварцуют палаты.

·

· тема: Аденовирусная инфекция( АВИ)

· АВИ-это ОРВИ вызываемая аденовирусами нескольких типов, с аэрогенным и фекально-оральным механизмами заражения, характеризующаяся синдромом интоксикации, поражением ВДП, конъюнктивы, лимфоузлов, печени, селезенки, ЖКТ.

· Этиология.

· Болезнь вызывают вирусы, они 2 недели могут сохраняться при комнатной т-ре, но быстро погибают при д-ии УФО, нагревания и дезсредств.

· Эпидемиология.

· Источником инфекции является человек больной или носитель. Передается чаще воздушно-капельным, контактно-бытовым, реже- алиментарным путем. Болеют чаще всего дети, посещающие детсад и военнослужащие. Заболеваемость повышается в холодное время года.

· Патогенез.

· Входные ворота-слизистые оболочки ВДП, где вирусы размножаются, вызывая воспаление. Аденовирусы могут размножаться и в ткани кишечника, и в лимфоузлах. Аденовирусы оказывают общее токсическое действие на организм, вызывая с-м интоксикации. При АВИ происходит угнетение иммунитета, что способствует бактериальной суперинфекции.

· Клиника.

· Инкубационный период длится в среднем 5-7 дней. Заболевание начинается остро с повышения т-ры, появляются признаки поражения ВДП: насморк, першение и боли в горле, в зеве гиперемия, признаки конъюнктивита, иногда боли в животе и диарея. Даже при высокой лихорадке самочувствие больных удовлетворительное и синдром интоксикации не достигает той степени, которая свойственна гриппу. Лихорадка длится до 6-12 дней и может быть двухволновой. У детей дошкольного возраста заболевание может протекать как конъюнктивит с высокой температурой и увеличением лимфоузлов. Осложнением АВИ является присоединение бактериальной флоры: гаймориты, фронтит, ангина, пневмония. Итак, при АВИ возможны: синдром интоксикации, с-м тонзиллита, с-м лимфаденопатии, с-м диареи, с-м конъюнктивита, ринофарингит и ларингит. Наиболее характерный признак- конъюнктивит.

· Диагностика.

· Диагноз в основном ставится клинически, при необходимости можно провести вирусологическое и серологическое исследование.

· Лечение.

· В основном АВИ лечат на дому, но тяжелых госпитализируют в инфекционный стационар. Режим постельный в лихорадочную стадию, но не строгий. Диета термически и химически щадящая. Этиотропное лечение не разработано, применяют дезинтоксикацию и симптоматическое лечение.

· Профилактика неспецифическая, как при гриппе. АВИ нередко передается при посещении бассейна, поэтому необходимо соблюдать осторожность. Прививок нет.

· Тема: Парагрипп.

· Парагрипп- это ОРВИ, вызванное парамиксовирусом, с аэрогенным механизмом заражения, характеризующееся умеренным синдромом интоксикации и преимущественным поражением гортани.

· Этиология.

· Вирусы парагриппа менее агрессивны, чем вирус гриппа. Вирус при комнатной т-ре сохраняет активность несколько часов, погибает при нагревании, действии дезсредств, УФО. Существует 4 типа вирусов парагриппа. Типы 1-2 вызывают заболевания, похожие на легкий грипп, но с выраженным поражением гортани. Тип з поражает нижние дыхательные пути, а тип 4-вызывает выраженный синдром интоксикации.

· Эпидемиология.

· Источник инфекции-больной человек или вирусоноситель. Пути передачи -воздушно-капельный или контактно-бытовой. Сезонность – осень, зима, весна. 20% всех ОРВИ приходится на парагрипп.

· Патогенез.

· При парагриппе интоксикация умеренная, в основном поражается глотка -отек, гиперемия. В тяжелых случаях может развиться отек гортани и ложный круп.

· Клиника.

· Инкубационный период длится от 3 до 7 дней. Начало болезни с повышения т-ры до 37,5-38,0, насморк, осиплость голоса вплоть до афонии, появляется грубый лающий кашель. Длится парагрипп около 7-9 дней. У детей может протекать тяжело с развитием отека гортани и асфиксии. У взрослых осложняется бронхитом и пневмонией.

· Диагностика.

· Диагноз парагриппа ставится клинически, при необходимости проводят вирусологическое или серологическое исследование.

· Лечение в основном патогенетическое и симптоматическое.

· Профилактика неспецифическая(см.грипп).

· Тема: дифтерия.

· Дифтерия- это острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом заражения, вызываемое бактериями, характеризующееся поражением носо- и ротоглотки, появлением фибринозного налета на них, в тяжелых случаях с развитием тяжелой интоксикации и поражением сердца, нервной системы, развитием истинного крупа.

· Этиология. Причиной болезни является дифтерийная палочка. Она достаточно устойчива во внешней среде, переносит низкие температуры, погибает при УФО, нагревании и д-ии дезсредств. Существует токсигенный и нетоксигенный штаммы дифтерийных палочек. Токсигенный штамм вырабатывает экзотоксин, способный поражать миокард, нервную систему, почки, надпочечники.

· Эпидемиология. Источником инфекции является человек больной или чаще бактерионоситель. Передается воздушно-капельным или контактно-бытовым путем. Тяжело болеют люди, не привитые от дифтерии. Встречается в течении всего года, но чаще регистрируется в холодное время.

· Патогенез. Входными воротами инфекции в подавляющем большинстве случаев являются ВДП. Бактерии размножаются на слизистой оболочке носо- или чаще ротоглотки, на миндалинах. Образуется фибринозный налет на миндалинах, развивается отек тканей, в кровоток попадает экзотоксин, приводящий к развитию с-ма интоксикации.

· Клиника. Различают дифтерию зева, дифтерию гортани, дифтерию необычной локализации - носа, глаз , наружных половых органов,

· Дифтерия зева бывает: локализованной, распространенной, токсической. Инкубационный период дифтерии от 2-10 дней. Острое начало с повышения т-ры тепа до 38,0-39,0, слабость, головные боли, умеренная боль в горле, При осмотре зева миндалины отечны, гиперемия, налет серого цвета, с трудом снимается, при попытке снять остается кровоточащая поверхность. При распространенной дифтерии налет выходит за пределы миндалин. Увеличены регионарные лимфоузлы. Токсическая дифтерия характеризуется резким увеличением миндалин, значительным отеком тканей зева, отеком шейной подкожной клетчатки. Отек бывает 3 степеней: 1 степень-до середины шеи, 2 степень-до ключицы, 3 степень - ниже ключицы. При токсической форме наблюдается поражение миокарда, что может приводить к смерти. Дифтерия гортани характеризуется воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Налет приводит к появлению вначале осиплости голоса, кашлю, затем появляются признаки стеноза ВДП - шумное дыхание, участие вспомогательных мышц. Затем появляются цианоз, потливость, если не оказать помощь, то больные погибают.

· Диагностика, баканализ мазка из зева и носа.

· Лечение. Госпитализация в инфекционный стационар. Режим строгий постельный. Диета щадящая. Этиотропное лечение: введение противодифтерийной сыворотки в/м в соответствующих дозах. Также назначают антибиотики, дезинтоксикацию, гормоны, сердечные препараты. При необходимости отсасывают пленки, проводят трахеотомию.

· Профилактика: вакцинация населения по Календарю прививок, взрослых ревакцинировать каждые 10 лет. В очагах дифтерии проводят заключительную дезинфекцию.

· Тема: Инфекционный мононуклеоз (ИМ).

· Инфекционный мононуклеоз- это острая антропонозная инфекция , вызываемая вирусом Эпштейн-Барра и характеризующаяся синдромом интоксикации, поражением миндалин, лимфоузлов, печени, селезенки и появлением в крови особых клеток- атипичных мононуклеаров.

· Этиология. Возбудителем болезни является вирус из семейства герпесвирусов. Он малоустойчив во внешней среде, погибает при кипячении, действии дезсредств, УФО. Вирус Эпштейн-Барра является лимфотропным и поражает В-лимфоциты.

· Эпидемиология. Источником инфекции является человек – носитель вируса или больной ИМ. Передается в основном воздушно-капельным путем, может передаваться при переливании крови и ее компонентов, половым и трансплацентарным путями . В быту не исключается контактно-бытовой путь передачи. Сезонность-зима и весна. Болеют дети до 5 лет и 11-14 лет. За рубежом ИМ чаще болеют подростки и студенты младших курсов, Каждые 6-7 лет наблюдается подьем заболеваемости. После перенесенного ИМ вирус может выделяться до 2-16 месяцев. По данным ученых, у 70-80% переболевших этот вирус периодически выделяется , это говорит о том, что чаще развивается длительное вирусоносительство.

· Патогенез. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Вирус начинает размножаться в лимфоидной ткани ротоглотки. Поражаются вирусом В-лимфоциты, вирус вызывает абсолютный лимфоцитоз, в крови появляются особые клетки - атипичные мононуклеары. Поражаются миндалины, лимфоузлы, печень, селезенка.

· Клиника. Инкубационный период ИМ от 2 недель до 1,5 месяцев. Болезнь начинается с повышения т-ры тела, лицо отечное, затрудненное носовое дыхание, рот открыт из-за отека носоглотки. Т-ра фебрильная и держится до 14 дней. В зеве отек, гиперемия, миндалины увеличены, боли в горле. Из-за присоединения стрептококковой инфекции появляется налет на миндалинах бело-желтого цвета, напоминает налет при дифтерии, но не выходит за пределы миндалин,. Увеличиваются лимфоузлы в области шеи, они плотные, эластичные, малоболезненные, не нагнаиваются. Увеличены печень и селезенка. У 10% больных синдром желтухи. Если в период разгара ставится неверный диагноз или по какой-то другой причине назначается ампициллин, развивается насыщенная пятнисто-папулезная сыпь. Симптомы болезни угасают медленно, осложнения нечасты в виде менингита, энцефалита, поражения периферических нервов.

· Лабораторная диагностика: серологический анализ на антитела- реакция Пауля- Буннеля, более точным является метод ИФА с определением Ig G, Ig M к различным антигенам вируса.

· В общем анализе крови наблюдается лейкоцитоз, лимфоцитоз, повышение СОЭ, появляются атипичные мононуклеары.

· Лечение. Режим постельный. Диета щадящая. Ацикловир неэффективен. Назначают индукторы интерферона, иммуномодуляторы. При ангине с налетами антибиотики (кроме ампициллина). Проводят дезинтоксикационную терапию, Назначают витамины, антигистаминные, жаропонижающие. Больные в основном лечатся на дому.

· Клиника ИМ может появляться в стадию первичных проявлений ВИЧ-инфекции, при цитомегаловирусной инфекции, при герпесвирусной инфекции 1 и 6 типа, поэтому сегодня принято называть это состояние синдромом инфекционного мононуклеоза и указывать этиологический фактор.

· Профилактика – как при всех ОРЗ. Вакцины нет.

 

Тема: Менингококковая инфекция.

Менингококковая инфекция – острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое менингококками и протекающее в виде назофарингита, гнойного менингита и менингококцемии.

Этиология. Возбудителем болезни является неподвижная бактерия Neisseria meningitidis. Существует несколько серотипов менингококков – A, B, C, D, N, X, Y, Z, W и др. Только три из них вызывают развитие генерализованных форм инфекции – А, В и С. Менингококки малоустойчивы во внешней среде, вне организма человека быстро погибает при высыхании, не переносит даже перепада температур, охлаждение ниже

22*С, при 55*С погибает через 5 мин. Моментально разрушается под действием дезсредств. После гибели выделяет эндотоксин – мощный фактор агрессии.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек или бактерионоситель. Около 1-3% населения являются носителями менингококка. В семье источником инфекции чаще всего становится либо носитель, либо больной менингококковым назофарингитом.

Механизм заражения – аэрозольный. Пути передачи – воздушно- капельный и контактно-бытовой. Это малоконтагиозная инфекция, для заражения нужен тесный бытовой контакт( обычно в пределах одной семьи). Болезнь распространена повсеместно, но выше всего заболеваемость в Центральной Экваториальной Африке. Сезонность – зима – весна. Периодические подъемы заболеваемости – раз в 10 – 12 лет. Самая высокая заболеваемость у детей до 1 года. Во время подъема заболеваемости в эпидемический процесс вовлекаются подростки и взрослые.

Патогенез. Возбудитель проникает через верхние дыхательные пути. У большинства заразившихся попадание менингококков на слизистую оболочку носоглотки приводит к здоровому носительству. В некоторых случаях возникают катаральные явления в носоглотке. В этом случае возникает менингококковый назофарингит. У части больных возможен прорыв менингококка в кровоток и проникновение его из крови в мягкую и паутинную оболочки. На мягких мозговых оболочках развивается гнойное воспаление. Воспалительный процесс вызывает чрезмерное образование спинномозговой жидкости, ведущее к повышению внутричерепного давления. У некоторых больных проникновение менингококков в кровоток вызывает менингококковый сепсис – менингококкемию. Массивное проникновение бактерий в кровоток вызывает нарушение кровообращения в капиллярах, развивается ДВС-синдром. Эндотоксины бактерий повреждают эндотелий сосудов, что приводит к появлению множества кровоизлияний в кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Менингококкемия сопровождается инфекционно-токсическим шоком.

Классификация. Различают следующие формы менингококковой инфекции:

1)Локализованные формы:

- менингококконосительство

-острый назофарингит

2)Генерализованные формы:

-менингококкемия

-менингит

-менингоэнцефалит

-смешанная форма (менингококкемия+менингит).

Носительство можно выявить только при взятии мазков со слизистой оболочки носа.

Клиника.Инкубационный период менингококковой инфекции длится от 1 до 10 дней. Острый назофарингит менингококковой этиологии практически ничем не отличается от назофарингита другой этиологии. Беспокоит заложенность носа, насморк, боли в горле. Воспаление носоглотки сопровождается повышением температуры тела, головной болью, в зеве гиперемия. Длится это заболевание 1 – 3 дней и заканчивается в подавляющем большинстве случаев полным выздоровлением. В редких случаях наблюдается генерализация процесса с переходом в сепсис или менингит.

Менингококковый сепсис. Начало болезни острое, с озноба и повышения т-ры тела до 40-41*С, головной боли, рвоты, ломоты в мышцах. Лицо больного бледное, акроцианоз. Характерной особенностью является то, что с первых часов болезни больные становятся тяжелыми. АД снижено, тахикардия, олигурия или анурия. Следующий отличительный признак – появление экзантемы в 1-й же день болезни. Сыпь появляется вначале на ягодицах, нижних конечностях. В тяжелых случаях сыпь появляется на туловище и на лице. Сыпь геморрагического характера, неправильной формы, плотная на ощупь, разного размера и склонна к слиянию. Крупные элементы сыпи подвергаются некрозу. Отличие от других септических состояний – отсутствие гепатоспленомегалии. Осложнением менингококкемии является ИТШ, кровоизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности. Тяжелым проявлением менингококкемии является развитие фульминантной формы, при которой ИТШ развивается уже с первых часов болезни.

Менингококковый менингит. Чаще всего развивается после клинических проявлений назофарингита. Заболевание начинается остро с нарастающей головной боли, на высоте головной боли возникает рвота без тошноты, не приносящая облегчения. Из-за повышения внутричерепного давления появляется повышенная чувствительность ко всем внешним раздражителям: яркому свету, громким звукам, запахам. При прогрессировании процесса больной принимает вынужденное положение – голова запрокинута назад, ноги притянуты к животу. Уже в первые сутки появляются менингеальные знаки – ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и Брудзинского. У детей грудного возраста наблюдается выбухание родничка. Из-за тесной анатомической связи между оболочками и веществом мозга воспалительный процесс часто переходит на мозговую ткань. В этом случае появляются расстройство сознания, психические расстройства и параличи. Осложнением менингита может быть синдром острого отека и набухания головного мозга.

Лабораторная диагностика. Для подтверждения диагноза проводят бактериологическое исследование мазка с носоглотки на менингококки. При генерализованных формах проводят посев крови и спинномозговой жидкости. Для получения ликвора проводят спинномозговую пункцию. Проводят микроскопию ликвора, исследуют цитоз, наличие диплококков, белок. При менингококковом менингите спинномозговая жидкость мутная, обнаруживают большое количество нейтрофилов.

При необходимости можно сделать компьютерную томографию мозга.

Лечение.

При назофарингите лечение проводится амбулаторно, назначают антибиотики, полоскание горла, кварцевание.

При генерализованных формах лечение начинают на догоспитальном этапе: первая доза антибиотика, гормоны, лазикс. При менингококкемии назначают левомицетин (бактериостатик), при менингите – бензилпенициллин, ампициллин, цефалоспорины, фторхинолоны. Госпитализируют лежа, желательно с капельницей в вене, проводя инфузию реополиглюкина. В стационаре назначают антибиотик, нередко два. Наряду с этиотропной терапией проводят интенсивное патогенетическое лечение: в/в вливания глюкозы, кристаллоидов и коллоидов. Введение жидкостей сопровождают форсированным диурезом. Назначают седативные, аналгетики. При тяжелых осложнениях больных переводят в реанимационное отделение.

· Профилактика. Проводят вакцинацию по эпидпоказаниям в группах повышенного риска менингококковой вакциной. Неспецифическая профилактика: ношение масок, проветривание, кварцевание, использование дезсредств. Тема: Инфекционный мононуклеоз (ИМ).

· Инфекционный мононуклеоз- это острая антропонозная инфекция , вызываемая вирусом Эпштейн-Барра и характеризующаяся синдромом интоксикации, поражением миндалин, лимфоузлов, печени, селезенки и появлением в крови особых клеток- атипичных мононуклеаров.

· Этиология. Возбудителем болезни является вирус из семейства герпесвирусов. Он малоустойчив во внешней среде, погибает при кипячении, действии дезсредств, УФО. Вирус Эпштейн-Барра является лимфотропным и поражает В-лимфоциты.

· Эпидемиология. Источником инфекции является человек – носитель вируса или больной ИМ. Передается в основном воздушно-капельным путем, может передаваться при переливании крови и ее компонентов, половым и трансплацентарным путями . В быту не исключается контактно-бытовой путь передачи. Сезонность-зима и весна. Болеют дети до 5 лет и 11-14 лет. За рубежом ИМ чаще болеют подростки и студенты младших курсов, Каждые 6-7 лет наблюдается подьем заболеваемости. После перенесенного ИМ вирус может выделяться до 2-16 месяцев. По данным ученых, у 70-80% переболевших этот вирус периодически выделяется , это говорит о том, что чаще развивается длительное вирусоносительство.

· Патогенез. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Вирус начинает размножаться в лимфоидной ткани ротоглотки. Поражаются вирусом В-лимфоциты, вирус вызывает абсолютный лимфоцитоз, в крови появляются особые клетки - атипичные мононуклеары. Поражаются миндалины, лимфоузлы, печень, селезенка.

· Клиника. Инкубационный период ИМ от 2 недель до 1,5 месяцев. Болезнь начинается с повышения т-ры тела, лицо отечное, затрудненное носовое дыхание, рот открыт из-за отека носоглотки. Т-ра фебрильная и держится до 14 дней. В зеве отек, гиперемия, миндалины увеличены, боли в горле. Из-за присоединения стрептококковой инфекции появляется налет на миндалинах бело-желтого цвета, напоминает налет при дифтерии, но не выходит за пределы миндалин,. Увеличиваются лимфоузлы в области шеи, они плотные, эластичные, малоболезненные, не нагнаиваются. Увеличены печень и селезенка. У 10% больных синдром желтухи. Если в период разгара ставится неверный диагноз или по какой-то другой причине назначается ампициллин, развивается насыщенная пятнисто-папулезная сыпь. Симптомы болезни угасают медленно, осложнения нечасты в виде менингита, энцефалита, поражения периферических нервов.

· Лабораторная диагностика: серологический анализ на антитела- реакция Пауля- Буннеля, более точным является метод ИФА с определением Ig G, Ig M к различным антигенам вируса.

· В общем анализе крови наблюдается лейкоцитоз, лимфоцитоз, повышение СОЭ, появляются атипичные мононуклеары.

· Лечение. Режим постельный. Диета щадящая. Ацикловир неэффективен. Назначают индукторы интерферона, иммуномодуляторы. При ангине с налетами антибиотики (кроме ампициллина). Проводят дезинтоксикационную терапию, Назначают витамины, антигистаминные, жаропонижающие. Больные в основном лечатся на дому.

Клиника ИМ может появляться в стадию первичных проявлений ВИЧ-инфекции, при цитомегаловирусной инфекции, при герпесвирусной инфекции 1 и 6 типа, поэтому сегодня принято называть это состояние синдромом инфекционного мононуклеоза.