Особенности иммунитета у новорожденных, детей дошкольного и школьного возраста. Его коррекция

Иммунная система новорожденных находится в состоянии физиологической депрессии:

Фагоцитоз имеет незавершенный характер.

Число Пейеровых бляшек низкое и увеличивается по мере созревания иммунной системы.

Снижен процесс распознавания антигенов клетками главного комплекса гистосовместимости НLА 1 типа.

Снижено количество СD8- и СD4+ лимфоцитов, отсутствуют клетки памяти.

Среди лимфоцитарных клонов преобладают СD5+, СD34+, СD38-, превалируют супрессорные реакции.

Дифференцировка Th-лимфоцитов направлена преимущественно на образование Тh2.

Снижена продукция интерферона и чувствительность рецепторов Т-лимфоцитов к цитокинам.

Недостаточны реакции как классического, так и альтернативного пути активации системы комплемента.

Недостаточен синтез иммуноглобулинов.

Воздействие различных антигенов на первом году жизни вызывает первичный иммунный ответ, проявляющийся повышением синтеза антител класса lgM. Постепенно происходит переключение гуморальных реакций иммунного ответа на синтез антител класса lgG. К концу первого года жизни в крови имеется примерно 50—60% количества lgG и только около 30% lgA от средних значений у взрослых. К концу второго года жизни содержание lgM и lgG составляет уже около 80% значений взрослых, а lgA — около 40%. Содержание lgM достигает уровня такового у взрослых к 3—5 годам., Секреторные иммуноглобулины класса А. и секреторный фрагмент Sc полностью отсутствуют у новорожденных и появляются в секретах после 3-го месяца жизни. Но на протяжении первых четырех лет жизни их концентрация в слюне, назальных секретах в 4—5 раз ниже, чем у взрослых. Это дает основание говорить о недостаточности в первые годы жизни системы местного И. Недостаточность lgA в кишечнике предопределяет высокую частоту пищевой аллергии.

Лимфоидные органы ребенка раннего возраста отвечают на инфекционные агенты значительной гиперплазией, которая сохраняется длительное время после преодоления инфекции. Лимфаденопатия сопровождает практически любой воспалительный процесс. При конституциональном лимфатизме реакции со стороны лимфатических узлов, как правило, сильно выражены. В лимфатических узлах у детей могут длительно сохраняться микроорганизмы. При персистирующих вирусных инфекциях, вызванных цитомегаловирусом, вирусом Эпстайна — Барр, или инфекциях, обусловленных токсоплазмами, возбудителями туберкулеза, наряду с лимфатическими узлами нередко увеличена и селезенка. Дети, родившиеся с внутриутробными вирусными инфекциями, длительно рассеивают их возбудителей, поражающих чувствительных к ним сверстников и взрослых.

В процессе роста ребенка существуют определенные критические периоды развития иммунобиологической реактивности, когда на антигенные воздействия иммунная система дает неадекватный или даже парадоксальный ответ: он может оказаться недостаточным для защиты либо чрезмерным гиперергическим (аллергическим) Первый такой период охватывает первые 29 дней жизни (период новорожденности). На 5—7-е сутки происходит первый перекрест в лейкоцитарной формуле крови, нейтрофилез сменяется относительным и абсолютным лимфоцитозом. Пассивный гуморальный И. обеспечивается в основном материнскими антителами. Характерны незавершенность фагоцитоза, низкая функциональная активность системы комплемента и опсонизация микробов. Хемотаксис и миграция фагоцитов ограничены. Ребенок проявляет слабую резистентность к условно-патогенной, гноеродной, грамотрицательной микрофлоре, некоторым вирусам. Проявляется склонность к генерализации микробновоспалительного процесса, септическим состояниям.

Второй критический период (3—6 мес.), характеризуется ослаблением пассивного гуморального И. в связи с элиминацией материнских антител. Сохраняется супрессорная направленность иммунных реакций при выраженном лимфоцитоза в крови. На большинство антигенов развивается первичный иммунный ответ с преимущественным синтезом антител класса lgM, не оставляющим иммунологической памяти. Такой тип иммунного ответа наблюдается при вакцинации против столбняка, дифтерии, коклюша, полиомиелита, кори, и только после 2—3 ревакцинаций формируется вторичный иммунный ответ с образованием антител класса lgG и стойкой иммунологической памяти. Вакцинация может не повлечь иммунного ответа, если в крови детей еще циркулируют материнские антитела или дети по показаниям получали препараты крови, гамма-глобулин, плазму. Дети сохраняют очень высокую чувствительность к респираторному синцитиальному вирусу, вирусам парагриппа, аденовирусам. Вирус гепатита В редко вызывает желтушные формы болезни, чаще акродерматит (синдром Джанотти). Атипично протекают коклюш, корь, которые не сопровождаются развитием И. Проявляется недостаточность системы местного И. (повторные острые респираторные вирусные инфекции); выявляются многие наследственные иммунодефициты; нарастает частота пищевой аллергии.

Третий критический период приходится на второй год жизни, когда значительно расширяются контакты ребенка с внешним миром. Сохраняется первичный характер иммунного ответа на многие антигены, однако синтез антител класса lgM уже переключается на образование антител класса lgG. В этот период дифференцируются клоны В-лимфоцитов, синтезирующие субклассы lgGI и lgG3. Однако синтез субклассов lgG2 и lgG4 запаздывает. Процесс переключения синтеза антител от lgM на lgG находится под контролем особых генов. Супрессорная направленность иммунной системы сменяется преобладанием хелперной функции по отношению к клонам В-лимфоцитов, синтезирующим lgM. Система местного И. остается неразвитой, дети по-прежнему чувствительны к вирусным инфекциям. Полисахаридные антигены отдельных серотипов пневмококка вообще не индуцируют гуморального М., он отсутствует по отношению к палочке инфлюэнцы у 30% детей данного возраста. В этот период проявляются многие малые (минорные) аномалии И., иммунопатологические диатезы (атопия), иммунокомплексные болезни. Дети особенно склонны к повторным вирусным и микробно-воспалительным заболеваниям органов дыхания, ЛОР-органов. Проявления иммунопатологического диатеза (атопические реакции, аутоиммунный диатез) четко не дифференцируются.

Четвертый критический период — 4—6-й годы жизни. В этом возрасте наблюдается второй перекрест в содержании форменных элементов крови. Средняя концентрация lgG и lgM в крови соответствует аналогичным показателям у взрослых, уровень lgA в плазме еще не достигает окончательных значений, но значительно повышается содержание lgE. Система местного И. у большинства детей еще не завершает своего развития. Данный период характеризуется высокой частотой атонических, иммунокомплексных заболеваний, проявлением поздних иммунодефицитов. Формируются многие хронические заболевания полигенной природы.

Пятый критический период — подростковый возраст (у девочек с 12—13 лет, у мальчиков с 14—15 лет). Пубертатный скачок роста сочетается с уменьшением массы лимфоидных органов. Стимуляция секреции половых гормонов (андрогенов) ведет к подавлению клеточного звена И. и стимуляции его гуморального звена. Содержание lgE в крови снижается. Окончательно формируются типы иммунного ответа (сильный и слабый). Нарастает воздействие на иммунную систему экзогенных факторов, например курения. Отмечается новый подъем частоты хронических, воспалительных, аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний Тяжесть атопических болезней (бронхиальной астмы и др.) у многих детей ослабевает.

Отклонения в развитии иммунной системы чаще всего проявляются как поздний иммунологический старт. Его причинами служат следующие факторы: низкая масса тела при рождении; внутриутробное инфицирование лимфотропными ДНК-вирусами (цитомегалии, Эпстайна — Барр, герпеса); гипербилирубинемия; малые наследственные аномалии И. (дефицит lgA, отдельных субклассов lgG, отдельных компонентов системы комплемента, интерферона, дефекты хемотаксиса фагоцитов, опсонизации и др.): экзогенные, в т.ч. ятрогенные, влияния (введение гамма-глобулина без достаточных на то оснований, игнорирование профилактики рахита, длительное применение кортикостероидов, воздействия диоксинов и фенолов атмосферного воздуха и др.). Повторные инфекции (острые респираторные вирусные заболевания и др.) также вызывают вторичную депрессию иммунной системы. При ВИЧ-инфекции резко угнетается хелперная функция лимфоцитов и становление иммунной системы в целом происходит на фоне дистрофии и вялотекущих воспалительных процессов в легких, кишечнике, коже. Следует иметь в виду, что ряд лимфоцитотропных вирусов у детей может вызвать сходное состояние, получившее название псевдо-ВИЧ-синдрома (например, врожденная Эпстайна — Барр вирусная инфекция).

Главным принципом стимуляции иммунитета у ребенка является обеспечение нормальных условий для развития и работы иммунной системы . Поэтому первое, что нужно сделать в случае определения у ребенка признаков иммунодефицита это проверить соответствуют ли условия жизни ребенка, а также стиль и качество питания его необходимым нормам.

Поддерживать иммунную систему в тонусе организм может здоровым образом жизни, закаливанием, правильным питанием. Для этого же врачи рекомендуют применять и иммуномодуляторы.

Большая часть иммуномодуляторов влияет на синтез интерферонов иммунной системой. Специалисты обращают внимание, что иммуномодуляторы должны назначаться детям только при наличии показаний. Ведь некоторые из таких лекарств приводят к истощению иммунитета, постоянно заставляют его работать на предельной мощности.

4. Наметить план бактериологического обследования работников кондитерской фабрики для выявления возможного бактерионосительства, опасного для производства.

План бактериологического обследования работников кондитерской фабрики для выявления возможного бактерионосительства, опасного для производства:

• Взять смывы на наличие бактерий группы кишечной палочки (БГКП) со стенок посуды, инвентаря, санитарной одежды, рук персонала;

• Взять кровь на сифилис, ВИЧ, вирусные гепатиты В и С, брюшной тиф;

• Бактериоскопическое исследование на гонорею и трихомониоз;

• Взять мазок из носоглотки на стафилококк, стрептококк.