Регуляция экспрессии генов у прокариот. Оперон
У прокариот кольцевидная ДНК, которая кодирует небольшое количество белков (у кишечной палочки более 4000). Для многих генов характерна оперонная регуляция активности. Оперон – это группа структурных генов, которые кодируют белки-ферменты одного метаболического процесса и работы которых находится под контролем общих регуляторных генов. Опероны позволяют маленькой ДНК кодировать много белков. Оперон был открыт в 1961 г. французскими учеными Жакобом и Моно. Они открыли лактозный оперон у кишечной палочки. Если кишечную палочку поместить в среду, содержащую лактозу, то она начинает вырабатывать три фермента, участвующих в метаболизме лактозы. Ферменты кодируют три структурных гена: • lacZ - галактозидаза – расщепляет лактозу на глюкозу и галактозу • Lac Y –фермент пермеаза (обеспечивает поступление лактозы в клетку) • lacA – трансацетилаза, участвует в удалении из клетки токсичных продуктов расщепления лактозы. Структурные гены находятся в окружении регуляторных генов: • Ген-регулятор – кодирует белок-репрессор • Ген-промотор – место присоединения РНК-полимеразы для начала транскрипции • Ген-оператор. Если к нему присоединен белок-репрессор, то он блокирует транскрипцию. • Терминатор – на нем заканчивается транскрипция.
Оперон инактивирован, если белок-репрессор соединен с геном-оператором. Оперон в активном состоянии если в клетку попадает лактоза. Она соединяется с белком-репрессором и инактивирует его. Начинается синтез трех ферментов. Отличия организации генома и экспрессии генов
Регуляция экспрессии гена у эукариот. В каждой клетке у эукариот экспрессируется 7-10% всех генов. Остальные гены находятся в репрессированном (неактивном) состоянии. У эукариот преобладает так называемый позитивный генетический контроль, при котором основная часть генома репрессирована, и регуляция идет путем активации необходимых генов. На уровне транскрипции регуляция может идти следующими путями: • Амплификация (увеличение числа копий) гена; • Связывание с промотором факторов транскрипции - белков, облегчающих или затрудняющих транскрипцию; • С помощью регуляторных генов -энхансеров и сайленсеров; • Влияние гормонов, которые часто служат активаторами транскрипции; например, стероидные гормоны проникают в цитоплазму клетки, соединяются со специальным белком-рецептором, поступаю в ядро и активируют несколько генов. • Альтернативный сплайсинг – из одной про-иРНК могут вырезаться разные интроны • Метилирование нуклеотидов ДНК, в основном, в области промотора, богатой ГЦ-парами; это делает невозможным присоединение факторов транскрипции к промотору и выключает ген; • Ацетилирование белков - гистонов, что уменьшает степень связывания с ними ДНК и облегчает транскрипцию. Контроль на уровне трансляции • Идет путем регуляции образования комплекса мРНК — стартовая тРНК— рибосома и изменении времени жизни иРНК за счет различных цитоплазматических факторов. • С помощью микроцитоплазматических РНК – маленьки РНК, которые соединяются с иРНК и блокируют трансляцию • Регуляция образования белков возможна и путем изменения быстроты и активности посттрансляционной модификации полипептидной цепи Репарация ДНК Репарация ДНК – это исправление ошибок ДНК. Если ошибки остаются, то они могут привести к генным мутациям и генным болезням. Репарация поддерживает генетическую целостность организма и их выживание 1) Фоторепарация у прокариот. Облучение клетки ультрафиолетовыми лучами вызывает образование в ДНК тиминовых димеров. УФ лучи активируют фермент фотореактивации, который связывается с тиминовыми димерами и разрывают их. 2) Эксцизионная репарация у прокариот и эукариот - ферменты-нуклеазы вырезают ошибочное основание или участок поврежденной цепи ДНК, фермент ДНК-полимера 1 типа встраивает нормальные нуклеотиды, ферменты лигазы сшивают фрагменты. 3) Репарация во время репликации – самокоррекция ДНК 4) Пострепликационная репарация – если не удалены ошибочные нуклеотиды во время репликации, то происходит рекомбинация поврежденной цепи с цепью ДНК во второй дочерней молекуле и ошибка устраняется 5) SOS-репарация – при репликации ДНК- полимераза перескакивает место повреждения и продолжает репликацию без разрывов, но последовательность нуклеотидов меняется Болезни репарации ДНК. При нарушении репарации ДНК в клетках накапливаются мутации, что со временем приводит: 1) к развитию опухолей, 2) преждевременному старению, 3) наследственным заболеваниям – болезням репарации. Наследственные болезни, которые обусловлены мутацией генов репарации ДНК, называются болезнями репарации ДНК. Пример - пигментная ксеродерма – генная болезнь с аутосомно-рецессивным типом наследования. У больных нарушена эксцизионная репарация ДНК, которые повреждены УФ лучами и др. мутагенами. Под действием солнечного света на коже появляются веснушки, пигментные пятна, со временем у 100% больных развивается рак кожи
Популярное: Организация как механизм и форма жизни коллектива: Организация не сможет достичь поставленных целей без соответствующей внутренней... Почему люди поддаются рекламе?: Только не надо искать ответы в качестве или количестве рекламы... Почему стероиды повышают давление?: Основных причин три... Почему человек чувствует себя несчастным?: Для начала определим, что такое несчастье. Несчастьем мы будем считать психологическое состояние... ©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (872)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |