Азот мочевины 300-400 мг/ л

4. азот мочевины более 700 мг/ л

5. наличие местных или генерализованных судорог

 

Вопрос № 28

НАИЛУЧШИЙ СПОСОБ КОНТРОЛЯ ТЕЧЕНИЯ ДИАБЕТА И ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНОГО ДИАБЕТОМ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ОПРЕДЕЛЕНИИ

1. глюкозы в суточной моче

2. глюкозы в крови

3. С – пептида в плазме

4. толерантности к глюкозе

Концентрации гемоглобина А 1 С

 

Вопрос № 29

ДЛЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ

Относительно медленное начало

Предвестники в виде тошноты, анорексии

3. влажная кожа

Гипотонус, никогда не бывает судорог

Пределириозное состояние, которое часто путают с алкогольным опьянением

 

Вопрос № 30

ДЛЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ

Внезапное начало

Ощущение голода, предшествующее началу

Влажная кожа

4. сухая кожа

Гипертонус, тремор

 

Вопрос № 31

ВЛИЯНИЕ АЦИДОЗА НА ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ ПРОЯВЛЯЕТСЯ

Ее усилением

2. ее снижением

3. отсутствием изменений

Вопрос № 32

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА ВКЛЮЧАЮТ

Гипогликемия

2. печеночная недостаточность

Гипокалиемия

Отек мозга

 

Вопрос № 33

СНИЖЕНИЕ ПОЧЕЧНОГО ПОРОГА ГЛИКЕМИИ (НОРМА 8,9-10 ммоль/л) ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ ДОСТИГАЕТ УРОВНЯ

1. 7,5-8,5 мммоль.л

2. 6,5-7,5 ммоль.л

Ммоль.л

 

Вопрос № 34

ПОРОГ ГЛИКОЗИЛИРОВАННОГО ГЕМОГЛОБИНА (Hb A1), ПРЕВЫШЕНИЕ КОТОРОГО УКАЗЫВАЕТ НА РАЗВИТИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА СОСТАВЛЯЕТ

1. 3-5% от общего содержания гемоглобина

2. 5-8% от общего содержания гемоглобина

3. больше 8% от общего содержания гемоглобина

 

Вопрос № 35

ИнсулинорезистенТНость – это

1. снижение продукции и секреции инсулина

Снижение биологических эффектов эндогенного или экзогенного инсулина в виде уменьшения утилизации глюкозы тканями

Вопрос № 36

Гены, нарушение экспрессии которых способствует инсулинорезистенТНОСТИ

Ген субстрата инсулинового рецептора (IRS)

Ген гликогенсинтазы

3. ген гормончувствительной липазы

Ген липопротеидлипазы

5. ген α-фетопротеина

6. ген ФНОα

Вопрос № 37

Рецептор к инсулину представляет собой

1. ионный канал

2. рецептор, сопряженный с G-белками

Лиганд-активируемую тирозиновую протеинкиназу

 

Вопрос № 38

Активация инсулинового рецептора после связывания с лигандом обеспечивается

1. открытием ионного канала, образуемого рецептором

Химической модификацией рецептора путем его аутофосфорилирования

 

Вопрос № 39

Субстрат инсулинового рецептора (IRS) представляет собой

Белок, выполняющий роль стыковочного механизма для трансдукции сигнала с активированного рецептора одновременно по нескольким путям с привлечением различных эффекторных молекул

2. белок, взаимодействующий с лигандом

 

Вопрос № 40

Пути трансдукции сигнала при участии IRS

МАР-киназный каскад

2. активация Jak-STAT системы сигнализации

3. активация PI₃-киназы

 

Вопрос № 41

Биологические эффекты активации РI₃-киназы

Стимуляция транспорта и метаболизма глюкозы

Синтез гликогена

3. распад гликогена

Транслокация Глут-4 в плазматическую мембрану

Активация ферментов синтеза и распада жиров

6. стимуляция глюконеогенеза

 

Вопрос № 42

Развитие инсулинорезистености может быть связано

1. с экранированием внецитоплазматических участков α- и β-цепей инсулинового рецептора

С дефектностью тирозинкиназы

С дефектностью субстрата инсулинового рецептора

4. с нарушением трансдукции сигнала по IRS-МАР-киназному пути

5. с нарушением трансдукции сигнала по IRS-РI₃-киназному пути

 

Вопрос № 43

Особенности функционирования инсулиновых рецепторов при избытке свободных жирных кислот

1. повышение экспрессии рецепторов на клеточной мембране

Снижение экспрессии рецепторов на клеточной мембране

3. усиление аутофосфорилирования при взаимодействии с инсулином

Ослабление аутофосфорилирования при взаимодействии с инсулином

 

Вопрос № 44

Контринсулярные пептиды жировой ткани

1. ФНОα

Резистин

3. адипонектин

4. лептин

ИЛ-6

 

Вопрос № 45

НАРУШЕННАЯ (СНИЖЕННАЯ) ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ ОТРАЖАЕТ

1. повышенную чувствительность к инсулину

Сниженную чувствительность к инсулину

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

1 – 2, 3, 4	13 – 2	25 – 3	37 – 3
2 – 4	14 – 1, 2, 4	26 – 3	38 – 2
3 – 3	15 – 1	27 – 3	39 – 1
4 – 2, 3, 4	16 – 1, 2, 3, 4	28 – 5	40 – 1, 3
5 – 1, 2	17 – 1	29 – 1, 2, 4, 5	41 – 1, 2, 4, 5
6 – 1	18 – 1, 2, 3, 4	30 – 1, 2, 3, 5	42 – 1, 2, 3, 5
7 – 2, 3	19 – 3	31 – 1	43 – 2, 4
8 – 1, 3, 4, 5	20 – 3	32 – 1, 3, 4	44 – 1, 2, 5
9 – 1, 2, 4	21 – 4	33 – 3	45 - 2
10 – 1, 2, 3, 4	22 – 1	34 – 3
11 – 2, 3	23 – 1, 2, 3, 4	35 – 2
12 – 1, 2, 4, 5	24 – 3	36 – 1, 2, 4, 6

 

Тема: Патология фосфорно-кальциевого обмена

Выберите один или несколько правильных ответов

 

Вопрос № 1

УСВОЯЕМОСТЬ КАЛЬЦИЯ В КИШЕЧНИКЕ ЗАВИСИТ

От его соотношения с жирами

2. от его соотношения с белками

От его соотношения с магнием

4. от егосоотношения с фосфором

От присутствия инозитфосфорной и щавелевой кислоты

 

Вопрос № 2

ГЛАВНЫМ РЕГУЛЯТОРОМ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИМ ВСАСЫВАНИЕ КАЛЬЦИЯ В

ЖЕЛУДОЧНО - КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ ЯВЛЯЕТСЯ

1. кальцитонин

2. паратгормон

Кальцитриол

 

Вопрос № 3

ПРОИЗВЕДЕНИЕ РАСТВОРИМОСТИ - ЭТО

1. произведение концентрации общего кальция и неорганического фосфата в сыворотке крови, выраженное в мг%

2. произведение концентрации общего кальция и органического фосфата в сыворотке крови

3. произведение концентрации ионизированного кальция и органического фосфата в сыворотке крови

Вопрос № 4

ПРИ РАХИТЕ ПРОИЗВЕДЕНИЕ РАСТВОРИМОСТИ

1. не меняется

Уменьшается

3. увеличивается

 

Вопрос № 5

МЕХАНИЗМЫ ОБНАВЛЕНИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ ВКЛЮЧАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ЭТАПЫ

Костную резорбцию

Образование остеоида

3. денатурация белков остеоида

Минерализацию остеоида

Фазу покоя

Вопрос № 6

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ ПАРАТИРЕОИДНОГО ГОРМОНА ВКЛЮЧАЮТ