Торможение в ЦНС (Сеченов),его виды, роль. Тормозящие синапсы и их медиаторы. Механизм возникновения ТПСП.

Торможение— местный нервный процесс, приводящий к угнетению активности на синаптическом уровне. Нервные импульсы, возникающие при возбуждении особых тормозящих нейронов, вызывают гиперполяризацию постсинаптической мембраны и тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). Большинство изученных видов Т. основано на взаимодействии медиатора, секретируемого и выделяемого пресинаптическими окончаниями, со специфическими молекулами постсинаптической мембраны. Медиатор может таким образом изменить свойства постсинаптической мембраны, что способность клетки генерировать возбуждение будет частично или полностью подавлена. Наиболее точно характер физиологических процессов, протекающих в нервной клетке при развитии Т., отражают данные по внутриклеточному отведению потенциалов. Различают торможение пресинаптическое и постсинаптическое.Торможение пресинаптическое (лат. prae- — впереди чего-либо + греч. synapsis — соприкосновение, соединение) — частный случай синаптических тормозных процессов, проявляющийся в подавлении активности нейрона в результате уменьшения эффективности действия возбуждающих синапсов еще на пресинаптическом уровне. Оно развивается в пресинаптическом звене путем угнетения процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями. В этом случае свойства пост-синаптической мембраны не подвергаются каким-либо изменениям. Т. п. осуществляется посредством специальных тормозных интернейронов. Его структурной основой являются аксо-аксональные синапсы, образованные терминалями аксонов тормозных интернейронов и аксональными окончаниями возбуждающих нейронов. При этом окончание аксона тормозного нейрона является пресинаптическим по отношению к терминали возбуждающего нейрона, которая оказывается постсинаптической по отношению к тормозному окончанию и пресинаптической по отношению к активируемой им клетке.Торможение постсинаптическое (лат. post- — позади, после чего-либо + греч. synapsis — соприкосновение, соединение) — процесс, обусловленный действием на постсинаптическую мембрану специфических тормозных медиаторов, выделяемых специализированными пре-синаптическими терминалями. Медиатор, выделяемый пресинаптическими окончаниями, изменяет свойства пост-синаптической мембраны, что вызывает подавление способности клетки генерировать возбуждение. При этом происходит кратковременное повышение проницаемости постсинаптической мембраны к ионам К⁺ или CL-, вызывающее снижение ее входного электрического сопротивления и генерацию тормозного пост-синаптического потенциала (ТПСП). Возникновение ТПСП в ответ на афферентное раздражение связано с включением в тормозный процесс дополнительного звена — тормозного интернейрона, аксональные окончания которого выделяют тормозный медиатор. Специфика тормозных постсинаптических эффектов впервые была изучена на мотонейронах млекопитающих, в дальнейшем первичные ТПСП были зарегистрированы в промежуточных нейронах спинного и продолговатого мозга, в нейронах ретикулярной формации, коры больших полушарий, мозжечка и таламических ядер теплокровных животных.Возникновение постсинаптич потенциала обеспеч-ся реакцией связывания медиатора и белкового рец-ра на постсинаптич мембр,что приводит к открыванию или закрыванию ионного канала. Действие медиатора на постсин мембр заключ в повышении её прониц для ионов Na, возникн-е потока ионов Na из синаптич щели ч/з постсинаптич мембрану ведёт к её леполяризации и вызывает генерацию возбуждающего постсинаптического потенциала(ВПСП). Для синапсов с хим способом передачи возб-я характерны синаптич задержка проведения возб-я,длящаяся ок 0.5 мс и развитие постсинаптич потенциала (ПСП) в ответ на импульс.Этот потенциал при возб-и проявл в деполяриз-и постсин мембр,а при торможении-в гиперполяр,в рез чего развив тормозной постсин потенц(ТПСП). При возб-и проводимость постсин мембр увелич. ВПСП – при действии ах,норадрен,дофамина,серотонина; ТПСП-глицин,гамк.\

ЦНС

1. Методы изучения функций ЦНС.

К числу экспериментальных методов классиче­ской физиологии относятся приемы, направленные на акти­вацию и подавление функции дан­ного нервного образования. Способы активирования изуча­емого органа сводятся к раздражению его адекватн или неадекватн стимулами. Адекватное раздражение достигается специфич раздражением отделов рефлекторной дуги. Неадекватными стимулами являются раздражение различными химическими веществами и раздражение электрическим током. Подавление функции вплоть до полного выключения достигается частичным или полным удалением (экстирпация), раз­рушением изучаемого нервного образования. Также использ в нейрофизиологии мозга регистрацию электричес потенциалов головн мозга (элект­роэнцефалография) с последующим автоматизированным анализом. При изучении биофизических аспектов деятельности нервных клеток и исследовании нейрогуморальных регуляторных систем широко используются радиоизотопные методы. Классический условнорефлекторный метод изучения функции коры большого мозга в современной нейрофизиологии успешно при­меняется в комплексе с методами элект­роэнцефалографии, электронейронографии, нейро- и гистохимии, психофизиологии, способствуя более полному представлению физи­ологической сущности протекающих в мозге процессов.