Патофизиологические задачи к коллоквиуму по разделу

«Патофизиология системы крови»

 

Патофизиологическая задача 1. Острые и хронические кровопотери сопровождаются развитием анемии. Она характеризуется уменьшением концентрации гемоглобина и содержания эритроцитов и качественными (регенеративными и дегенеративными) изменениями клеток красной крови. При острых постгеморрагических анемиях в крови определяются клетки физиологической регенерации. При хронических постгеморрагических анемиях преобладают изменения эритроцитов дегенеративного типа.

1) Объясните механизмы активации нормобластического типа эритропоэза при острой постгеморрагической анемии.

2) Раскройте механизмы появления дегенеративных форм эритроцитов при хронической постгеморрагической анемии.

1. При острых постгеморрагических анемиях в периферической крови преобладают молодые формы эритроцитов - нормобласты и ретикулоциты. Это клетки физиологической регенерации. Появление их связано с развитием гемической гипорксии, Гипоксия через юкстагломеруляр-ный аппарат (ЮГА) активирует выработку эритропоэтина, стимулирует иРНК и репликацию ДНК, что приводит к активации митоза эритропоэтинчувствительных клеток и появлению мо-лодых форм эритроцитов - нормобластов и ретикулоцитов. Острая постгеморрагическая ане-мия нормохромная, регенераторная.

2. Хроническая постгеморрагическая анемия возникает при небольших, но длительных крово-потерях (например, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, заболеваниях почек, патологии гемостаза, экстракции зуба). Эта анемия начинается по типу нормобластиче-ской. Затем в периферической крови преобладают дегенеративные изменения эритроцитов - анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия. Эта анемия гипохромная, гипорегенераторная

 

Патофизиологическая задача 2. Большую группу анемий составляют анемии, связанные с нарушением кровообразования. Уменьшение содержания эритроцитов в периферической крови отмечено при черепно-мозговой травме, снижении активности ряда гормонов, недостатке специфических гуморальных факторов. При дефиците в организме витамина B₁₂ развивается B₁₂-фолиеводефицитная анемия.

1) Объясните патофизиологические механизмы развития B₁₂-фолиеводефицитной анемии.

Дефицит может возникать при нарушении его усвоения (воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте), нарушении выработки внутреннего фактора Касла, резекции желудка, избыточной потребности в витамине В12, отстутствии пере-носчика витамина В12 в костный мозг и печень - транскобаламина.

2). Снижение активности "витамин В12 -фолиевая кис-лота" тормозит образование тетрагидрофолиевой кис-лоты (фолиновой кислоты), нарушается образование тимидинмонофосфата, пуриновых и пиримидиновых оснований, репликация ДНК на уровне IY класса клеток (эритробластов). Нарушаются процессы пролиферации эритроцитов Это вызывает торможение нормобластического типа эритропоэза, Возрастает неэффективный эритропоэз в связи с увеличением процента раз-рушающихся в костном мозге неполноценных эритробластов. Активируется мегалобластический тип эритропоэза.

 

Патофизиологическая задача 3. Недостаток в организме железа, связанный с нарушением поступления железа в организм, его утилизации, повышенным расходованием железа или его потерей при хронических кровопотерях приводит к развитию железодефицитной анемии.

1) Объясните механизмы развития железодефицитных анемий.

1. Эти анемии чаще всего связаны с эндогенными факторами: нарушением всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (воспалительные процессы, гипосекрецией со-ляной кислоты, авитаминозом С, заболеваниями печени, избыточным использованием железа организмом, отсутствии переносчика железа - трансферрина, а также с потерей железа при острой кровопотере. Эти причины приводят к уменьшению содержания железа в сыворотке крови (в норме 12,5-30 мкМ/л). Снижение уровня железа приводит к развитию сидеропениче-ской анемии: в крови появляются аномальные эритроцитарные клетки - сидеробласты. В периферической крови при железодефицитной анемии преобладают дегенеративные изменения эритроцитов. Эта анемия гипохромная, гипорегенераторная, характеризуется явлениями анизоцитоза (микроцитоза) и пойкилоцитоза (изменение формы

 

Патофизиологическая задача 4. По этиологии гемолитические анемии можно разделить на приобретённые (с внутрисосудистой локализацией гемолиза) и наследственные (с внутриклеточной локализацией гемолиза). Приобретённые гемолитические анемии возникают при интоксикации гемолитическими ядами, действии бактериальных токсинов, отравлении солями тяжёлых металлов, переливании несовместимой крови, длительном применении некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды, амидопирин) и сопровождаются появлением в периферической крови качественных изменений эритроцитов регенеративного типа.

1) Объясните механизмы развития гемолитической анемии при приёме лекарственных препаратов.

1. Доминирующим процессом, вызывающим ге-молиз эритроцитов, является иммунный механизм (лекарственная аллергия). Поступивший в организм лекарственный препарат связывается с белками мембраны эритроцитов, становится полным антигеном. Антигены через физиологическую систему иммунного ответа вызывает образование противоэритроцитарных антител, и с участием патоиммунного комплекса и комплемента происходит гемолиз интактных эритроцитов. Разрушенные эритроциты вызывают раз-дражение костного мозга, что ведет к активации нормобластического типа кроветворения. В периферической крови появляются нормобласты, полихроматофилы и ретикулоциты.

 

Патофизиологическая задача 5. К группе наследственных гемолитических анемий (с внутриклеточной локализацией гемолиза) относятся анемии, связанные с нарушением синтеза гемоглобина, с наследственным дефектом ряда ферментных систем в эритроцитах.

1) Раскройте механизмы развития серповидно-клеточной анемии.

2) Обоснуйте патофизиологические механизмы развития эритроэнзимопатии при дефиците в эритроцитах глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

1. Молекулы HbS полимеризуюся при деоксигенации. По мере образования HbS цитозоль эритроцитов сначала превращ-ся из свободно текущей жидкости в вязкий гель. При продолжающейся деоксигенации агрегаты HbS формируют в эритроцитах длинные волокна, вследствие чего образуются серповидные эритроциты. Тип наследственности аутосомно-рецессивный.

2. Эритроэнзимопатии – геолитич анемии возникающие в рез-те наследст недост в мембране эритроцитов. При недостатке фермента Гл-6ФДГ блокируется р-ция окисления глюкозо-6-фосфата в пентозофосфатном цикле, вследствиичего уменьшатся образование восстановленной формулы глутатиона, предохраняющего сульфгидрильные группы мембраны эритроцитов от действия различныхокислителей ( хинин, радикалы). Тип наследования доминантный сцепленный с полом.

 

Патофизиологическая задача 6. В процессе образования злокачественной опухоли кроветворной ткани начальным этапом её развития является процесс трансформации нормальной бластной клетки в лейкозную (опухолевую), связанный с экспрессией клеточного регуляторного гена X и образованием онкобелков.

1) Объясните механизмы экспрессии регуляторного гена X в процессах опухолевой трансформации клеток.

1. ген-X обеспечивает синтез нормальных регуляторных бел-ков. Под влиянием мутагенов (физических, химических, биологических) происходит экспрессия, активация регуляторного гена-X. Это приводит к нарушению структуры ДНК. Изменяется функ-ция ДНК-клетки хозяина, образуется интегрированный геном. Через иРНК образуется вирусная ДНК, вирусная РНК и активируется избыточный синтез регуляторных нормальных белков. Боль-шую роль в процессах опухолевой трансформации играют протеинкиназы, способные фосфорили-ровать белки. Особую роль среди них играет тирозиновая протеинкиназа, которая способна фос-форилировать тирозин и образовывать фосфотирозин. Эти процессы изменяют функцию клеток, их дифференцировку.

Патофизиологическая задача 7. В развитии лейкозов, наряду с внутриклеточными механизмами, большую роль играют внеклеточные механизмы опухолевой прогрессии, обусловливающие процессы гиперплазии лейкозной ткани. Эти механизмы тесно связаны с расстройством регуляторной функции нервной системы, гормональным дисбалансом, нарушением иммунного контроля.

1) Объясните роль нарушений регуляторных систем организма (нервной, эндокринной, иммунной) в механизмах опухолевой прогрессии.

Иммунная система. Опухолевая прогрессии наблюдается при иммунодефицитных состояниях. Онкобелки обладают слабой антигенностью. Они угнетают физиологическую систему иммунного ответа. В меха-низмах опухолевой прогрессии играют роль Т- и В-системы. T- и В- цитотоксические лимфоциты способны уничтожать опухолевую клетку. При их дефи-ците происходит безудержное деление клеток и разрастание лейкозной ткани.

Нервная система. Крайние функциональные состояния (неврозы, хронический стресс, депрессия) активируют процессы опухолевой пролиферации.

Эндокринная система. Гиперсекреция СТГ, инсулина, эстрогенов, тироксина и уменьшение выработки АКТГ и глюкокортикоидов способствует процессу опухолевой прогрессии, пролиферации лейкозной тка-ни.

 

Патофизиологическая задача 8. Лейкозы характеризуются опухолевым перерождением кроветворной ткани и появлением в периферической крови незрелых и созревающих клеток. Особенности клеточного состава крови определяют различные виды лейкозов.

1) Назовите клеточные элементы, встречающиеся при миэлолейкозе.

2) Перечислите клеточные элементы крови, характерные для лимфолейкоза.

1.Образоание большогокол-ва гранулоцитов, повыш. Эозинофилов, базофилов и миелобластов. *Остррый:миелобласты и промиелоциты) *Хронич: миелоциты, метомиелоциты, палочкоядер. Нейтрофилы.

2. Патологич ихзм. Лимфоцитов. *Острый: лимфобласты, пролимфоциты, лимфоциты увелич. *Хронич:лимфоциты, тельце Боткина-Гумпрехта.

Патофизиологическая задача 9.Увеличение содержания лейкоцитов в крови свыше 9´10⁹/л — лейкоцитозы — довольно часто наблюдаются при разнообразных заболеваниях. В регенеративном механизме развития лейкоцитоза большую роль играют нервные, гормональные и клеточные факторы.

1) Объясните механизмы развития регенеративного лейкоцитоза.

1. Эти механизмы характеризуются развитием абсолютных лейкоцитозов. В патогенезе лейкоцитоза играют роль нервные, гуморальные и клеточные факторы.

Нейрогенные механизмы. Эти механизмы активируются при стрессе, неврозах, черепно-мозговой травме. Происходит возбуждение гипоталамуса, симпатической нервной системы и освобождение катехоламинов (адреналина). Адреналин через аденилатциклазу и циклический адено-зинмонофосфат (цАМФ) способствует репликации ДНК, что приводит к дифференциров-ке нейтрофилов: развивается нейтрофильный лейкоцитоз. Активация парасимпатической нервной системы при торможении ЦНС через освобождение ацетилхолина приводит к развитию лимфоцитоза и моноцитоза.

Гуморальные механизмы. В развитии лейкоцитозов играют роль гормоны. Гиперсекреция АКТГ и глюко-кортикоидов вызывает развитие нейтрофильного лейкоцитоза и одновременно эозинопении и лимфопении. Гиперсекреция СТГ и паратгормона приводит к развитию лимфоцито-за и моноцитоза. Роль нейромедиаторов: гиперсекреция адреналина вызывает развитие нейтрофильного лейкоцитоза, гиперсекреция ацетилхолина - лимфоцитоз и моноцитоз.

Клеточные факторы. Стимуляция лейкопоэза обусловлена также участием специфических факторов - лейкопоэтинов. Они влияют на клетки IY класса (пролиферирующие) и способствуют раз-витию видового лейкоцитоза. Стимуляция лейкопоэза связана также с действием колони-естимулирующего фактора (КСФ). Он образуется в клетках III класса - колониеобразую-щих клетках. Большую роль в механизмах развития лейкоцитоза играют внутриклеточные посредники, в частно-сти, цАМФ. Циклический аденозинмонофосфат обусловливает дифференцировку лейко-цитов и развитие нейтрофильного лейкоцитоза. Среди клеточных факторов в развитии лейкоцитозов играют роль продукты разрушения лейкоцитов, экзотоксины и эндотоксины. Они вызывают раздражение костного мозга и выход в кровь нейтрофилов.

Патофизиологическая задача 10. Лейкоцитозы развиваются как защитно-приспособительные и/или патологические реакции при разнообразных заболеваниях и некоторых физиологических состояниях организма. Большое значение в возникновении лейкоцитоза принадлежит перераспределительному механизму. Перераспределение лейкоцитов может происходить с участием нервной системы, ряда гуморальных факторов.

1) Объясните механизмы развития перераспределительного лейкоцитоза.

1.В основе этого механизма лежит перераспределение лейкоцитов между циркули-рующим пулом и пристеночным пулом и депо крови. При возбуждении симпатической нервной системы происходит спазм сосудов и лейкоциты из пристеночного пулы посту-пают в циркулирующую кровь. Таким образом, в развитии перераспределительного лей-коцитоза играет роль адренергический механизм. Лейкоциты поступают в перифериче-скую кровь также и из депо под влиянием фактора перераспределения (мобилизатора).способствует развитию абсолютного лейкоцитоза.

 

 

Патофизиологическая задача 11. Лейкопении, сопровождающие целый ряд заболеваний организма, становятся причиной различных осложнений, снижения резистентности организма, повышения чувствительности к инфекции и другим неблагоприятным факторам внешней среды. Механизмы развития лейкопений разнообразны и связаны с угнетением лейкопоэза (гипорегенераторный механизм), повышенным разрушением лейкоцитов, их перераспределением в сосудистой системе.

1) Объясните механизмы угнетения лейкопоэза при воздействии бензола, ионизирующей радиации, приёме в пищу продуктов из зёрен перезимовавших злаков.

2) Обоснуйте патофизиологические механизмы повышенного разрушения лейкоцитов при: а) длительном применении лекарственных препаратов, б) спленомегалии.

3) Объясните патофизиологические механизмы развития лейкопении вследствие повышенного выведения лейкоцитов из организма.

1.Бензольная лейкопения: происходит угнтение ф-и костного мозга=>просх. Нарушение репликации днк и кгнетени лейкопоэза. Эонизир. Радиация: при воздействии лучевой энергии происходит ионизация воды/образ-ся свободные радикалы кот оказ угнетающее действие на теоловые ферменты и синтез нуклеиновых кислот/ нарушение репликации днк.

2. а)разв-ся по мхе-му аутагрессии при приеме лекарств препаратов, разрушение происходит под влиянием паотимунного комплекса, б) активируетсяф-я макрофагов, что приводит лекоцитозу.

3. В основе развитя этой лейкопении играет рол холенергический механизм, активация парасимпат н.с , происх расшир сосудов, лейкоциты из циркулир. Крови переходят в престеночный пул или депо в ткани. Образуются лейкоцитарные инфильтраты( нейтрофиль. Инфильтраты в почках, эохзинофил инфильтраты в легких)

4. Желудочно-кишечная форма: повыш проницаемрсти кишеч. Барьера. Бронхолегочнвая форма : п?????

 

Патофизиологическая задача 12. Процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов характеризует лейкоцитарную формулу. Изменения лейкоцитарной формулы встречаются при острых воспалительных процессах, острой кровопотере, вирусных и хронических инфекционных заболеваниях, аллергических процессах и глистных инвазиях, инфекционном мононуклеозе и др. Особое значение имеет изучение ядерного сдвига в нейтрофильном ряду.

1) Дайте патофизиологическое обоснование изменениям ядерного сдвига влево и вправо в нейтрофильном ряду.

В лейкоцитарную формулу входят базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты. Для нейтрофильного ряда характерны изменения, которые отражает ядерный индекс. Он характеризует регенераторную способ-ность костного мозга и рассчитывается по формуле:

Мт + П

Ядерный индекс = ----------- = 0,06-0,08

С

При патологии увеличение числителя за счет появления метамиелоцитов и палочко-ядерных нейтрофилов свидетельствует о высокой регенераторной способности костного костного мозга (сдвиг лейкоцитарной формулы влево). Он характерен для гнойно-септических и воспалительных процессов. Увеличение содержания только палочкоядер-ных нейтрофилов при появлении деструктивно измененных сегментоядерных нейтрофи-лов указывает на снижение регенераторной способности костного мозга и может иметь место при тяжелом течении инфекционного процесса, при эндогенной интоксикации. По-явление в периферической крови только сегментоядерных нейтрофилов с гиперсегмента-цией ядра указывает на дегенеративные изменения в костном мозге (сдвиг лейкоцитарной формулы вправо), характеризуется снижением ядерного индекса и встречается при луче-вой болезни.

 

Патофизиологическая задача 13. Геморрагический шок — типовой патофизиологический процесс, являющийся одной из форм гиповолемического шока и возникающий в организме в ответ на острую кровопотерю. Патофизиологической основой этого вида шока является циркуляторно-анемическая гипоксия (уменьшение массы циркулирующей крови и несоответствие её ёмкости сосудистого русла).

1) Что является пусковым механизмом в развитии геморрагического шока?

2) Объясните механизмы формирования гипоксии при геморрагическом шоке.

1.Пусковыми механизмами в развитии геморрагического шока являются: боль, кровопотеря и плазмопотеря и токсикоинфекция.

Вначале боль является стимулятором всех за-щитно-приспособительных реакций организма. Роль боли возрастает при нейрогенном шоке. Длительная интенсивная боль является источником патологических импульсов, вы-зывает выраженные рефлекторные изменения в организме, сопровождающиеся угнетени-ем функций всех систем организма и обмена веществ.

Кровопотеря и плазмопотеря

Ведущим фактором при развитии геморрагического шока является уменьшение ОЦК. При травматическом и ожоговом шоке в основном теряется плазма. Кровопотеря и плазмопотеря имеют место при синдроме длительного раздавливания: развивается депонирование крови, транссудация. Механизм кровопотери и плазмопотери включает преимущественно потерю эритроци-тов или плазмы крови. В конечном итоге и кровопотеря, и плазмопотеря приводит к гиповолемии.

Токсикоинфекция

В процессе формирования шока в организме образуются различные токсические вещества. Развивается аутотоксикоинфекция. Эти вещества представлены метаболическими токсинами, токсинами кишечного и бактериального происхождения. Механизм токсикоинфекции, особенно при преимущественном образовании бактериальных токсинов, играет ведущую роль в развитии инфекционно-токсического шока.

Патофизиологическая задача 14. На тяжесть течения острой кровопотери влияют различные внутренние и внешние факторы. Одновременно было доказано, что особенности развития геморрагического шока зависят от скорости кровопотери.

1) Что определяет тяжесть течения острой кровопотери?

2) Рассчитайте объём потерянной крови у больного при повреждении лучевой артерии, если длительность кровопотери 5 мин, а объёмная скорость кровотока 52 мл/мин. Оцените патофизиологическое значение данной кровопотери в зависимости от возраста больного.

 

1.Выраженность болевого синдрома, потеря ОЦК, токсикоинфекции отражают динамику и тяжесть шока, характер его клинических проявлений.

2.объем потери крови =260мл. тип кровопотери острая, вид кровопотери – артериальная, калибр сосуда крупная артерия.

 

Патофизиологическая задача 15. Бригада скорой медицинской помощи прибыла на место дорожно-транспортного происшествия. У пациента при осмотре выявлен открытый перелом левой бедренной кости, с массивным кровотечением алого цвета. В сознании, но на вопросы отвечает не сразу, плохо ориентируется во времени и пространстве, слабость, головокружение, сухость слизистых оболочек полости рта, выражена бледность кожных покровов, подкожные вены запустевают, ЧСС 150 уд. в мин, «нитевидный пульс», ЧД 36 в мин., АД 60/20 мм рт. ст. Была оказана необходимая помощь на месте и больной экстренно доставлен в хирургический стационар, где произ­ведена операция по перевязке повреждённых сосудов. В анализах при поступлении: Нв 120 г/л, эритроциты 4,5х10¹²/л, ретикулоцитов нет, тромбоциты 300х10⁹/л, лейкоциты 4,0х10⁹/л. В коагулограмме – признаки гиперкоагуляции. На четвертый день пребывания пострадавшего в клинике состояние улучшилось: ЧД - 14 в мин., АД - 115/70 мм рт.ст; Нb - 80 г/л, эритроциты - 2,5х10¹²/л, ретикулоциты - 20‰, тромбоциты 300х10⁹/л, лейкоциты 9,0х10⁹/л, нейтрофилия со сдвигом влево. Показатели коагулограммы в норме.

1) Какой диагноз Вы поставите пациенту? Определите тип кровотечения? Какова степень тяжести постгеморрагической гиповолемии? Предположите дефицит ОЦК в %. Рассчитайте шоковый индекс.

2) Каковы механизмы адаптации в данном случае? Объясните происхождение данных симптомов. С чем связаны изменения в анализах крови до операции и после?

3) Какова тактика ведения больного бригадой скорой медицинской помощи и в стационаре?

1.диагноз- травматический геморрагический шок на фоне массивной кровопотери из бедр артерии. Тип кровопотери-отрая.Вид: артер кровотеч из бедра арт. Степень 3-тяжелая . постгеморрагич., гиповолемич.

2.торпидная ст.шока. со стороны внутр орг:одышка, тахикардия, гипоторния, снижоцк, гипоэргоз-метаболич. Фактор.Кровь- тяжелая степень анемии, сниж. Гемотакрита,повыш ретикулоцитов.

3.Остановка кровотеч.- жгут., введение кровозамен. Растворов., кислород.маска. Хирургич восстановление сосудов, переливание крови и форменных элементов., обезбаливающие, успокоительные.

Патофизиологическая задача 16. Одной из причин формирования основных патологических симптомов нарушения системы гемостаза является нарушение тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. В основе нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза лежит изменение количества, функциональной активности тромбоцитов, нарушение их функций и снижение резистентности капилляров.

1) Охарактеризуйте механизмы нарушения основных функций тромбоцитов, лежащих в основе патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.

1. Ангиотрофическая- способность тромбоцитов поддерживать структуру и ф-цию стенок микрососудов.

2. Адгенозивно-агрегационная способность тромбоцитов прелипать к поврежд. Участкам сосудистой стенке и склеиваться между собой, образуя тромбоцитарную пробку.

3. Ангиоспастическая- поддержание спазма поврежд. Сосудов.

4. Концентрационно-транспортная способность сорбировать на своей поверхности и транспортировать плазм. Факторы сверт. Крови.

 

Патофизиологическая задача 17. Нарушения коагуляционного гемостаза являются одной из наиболее частых причин формирования гипер- и гипокоагуляционного синдромов нарушения системы гемостаза. В основе нарушений коагуляционного гемостаза лежат наследственные и приобретённые формы патологии каскадного процесса на всех этапах активации факторов свёртывания крови. Значительную роль в нарушениях коагуляционного гемостаза играет изменение активности противосвёртывающей системы и реакций фибринолиза.

1) Раскройте механизмы нарушения коагуляционного гемостаза.

1. Активация тканевых тромбогенных факторов обусловлена образованием тканевой про-тромбиназы (фактор III), активацией факторов X (фактор Стюарта-Прауэра), VII (проконвер-тина), V (проакцелерина), IV (ионов кальция). Это "внешний" механизм свертывания крови.

"Внутренний" механизм свертывания крови обусловлен активацией плазменных тромбо-генных факторов и связан с активацией XII фактора (фактора Хагемана). Это происходит при контакте крови с поврежденной сосудистой стенкой под влиянием протеаз и адреналина. Во "внутреннем" механизме также принимают участие фактор XI (фактор Розенталя), фактор IX (антигемофильный глобулин - В) и фактор VIII (антигемофильный глобулин - А).

Фактор X (фактор Стюарта-Прауэра) и фактор XIII (фибриностабилизирующий фактор) способствуют превращению протромбина в тромбин, под влиянием которого фибриноген превращается в фибрин. Образующийся фибрин-мономер приводит к появлению протофиб-рилл фибрина. Соединяясь друг с другом, протофибриллы формируют волокна фибрина. Фибриностабилизирующий фактор XIII образует фибрин-полимер, делает его нераствори-мым. Происходит сокращение фибриновых нитей и ретракция кровяного сгустка. Формиру-ется тромб. Это основные механизмы развития гиперкоагуляционного синдрома.

 

 

Патофизиологическая задача 18. Одним из грозных и опасных осложнений различных патологических состояний является развитие острого ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови), в основе которого лежит диссеминированное и часто повсеместное свёртывание крови в сосудистом русле, ведущее к блокаде микроциркуляции, развитию тромботических процессов и геморрагий, гипоксии тканей и тканевому ацидозу с глубоким нарушением функций органов. Суть синдрома заключается в тяжёлой катастрофе, при которой неожиданно циркулирующая кровь повсеместно свёртывается и блокирует микроциркуляторное русло рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток, а затем, исчерпав коагуляционный потенциал и вследствие активации фибринолитической системы крови, перестаёт свертываться, что приводит к профузным, не контролируемым кровотечениям.

1) Перечислите основные патогенетические факторы инициирующие генерализованный микротромбоз в микроциркуляторной сети при ДВС-синдроме.

Основные патогенные факторы: генерализация поврежденных кровеносных сосудов, недостат. Микроциркуляции, повыш. Тромбогенного потенциала крови, снижение противосверт. И фибринолитич. Активности крови.

 

Патофизиологическая задача 20. При поступлении в клинику у больного А с хронической почечной недостаточностью были обнаружены петехиальные и «синячковые» кровоизлияния, положительные пробы щипка, жгута, баночная проба, количество тромбоцитов 120´10⁹/л.

При поступлении в гематологическое отделение больного В была обнаружена микроциркуляторно-гематомная кровоточивость, время кровотечения составило 3 мин., время свёртывания крови 20 мин., резкое снижение активности VIII фактора свёртывания крови, отрицательные пробы щипка, жгута, баночная проба, количество тромбоцитов 220´10⁹/л.

1) Предположите вид и синдром нарушения гемостаза у больных А и В.

2) Объясните пусковой патогенетический механизмы формирования этих синдромов.

1. А-тромбоцитопения. Б- гемофилия- А

2.Снижение тромбоцитов=> нарушение сосудистого тромбоцитарного гемостаза и развития тромбоцитопении. Может быть вследствии подавления тромбоцитопоэза., разрушение тромбоцитов, массивное потребление тромбоцитов. Петихиально-синячковая кровоточивоть.

Больной б- дефицит 8 фактора /нарушение 1-ой фозы коагул. Гемостаза/образов. Протромбиназы/наруш. Образов. Тромбина./геморрагический синдром. Гематомный тип кровоточивости, удлин вреени сверт. Крови. Время кровотеч. В норме. Т.к не нарушается мех-зм сосудистого тробоцит. Гемостаза и не изменяетя резестентность сосудистой стенки.