Лабораторно-инструментальные исследования

Длявирусологического исследования используют содержимое везикул, соскобы со слизистой оболочки мочеиспускательного канала, влагалища, цервикального канала, эндометрия, биологические жидкости и секреты организма (кровь, слизь, мочу, слёзную жидкость, у мужчин — сперму). Методы диагностики.

• Прямая иммунофлуоресценция - выявление Аг ВПГ при обработке исследуемoгo материала специфическими флуоресцирующими AT.

• Молекулярно - биологические методы: ПЦР — выявление ДНК-вируса.

• Выделение вируса в культуре клеток.

• Иммуноферментный анализ обнаруживает АТ в сыворотке крови. Обнаружение специфических иммуноглобулинов IgM в отсутствие IgG или при 4-кратном увеличении титров специфических IgG в парных сыворотках крови, полученных от больного с интервалом 12-14 дней, указывает на первичное заражение герпесом. Обнаружение специфических IgM на фоне IgG при отсутствии достоверного роста IgG в парных сыворотках свидетельствует об обострении хронической герпетической инфекции. Увеличение титров IgG выше средних значений служит показанием к дополнительному обследованию пациентки для поиска вируса в средах организма.

Дифференциальная диагностика

• Рецидивирующий кандидоз.

• Пузырчатка.

• Стрептококковый импетиго.

• Красный плоский лишай.

• Сифилис.

• Болезнь Бехчета.

• Болезнь Крона.

Показания к консультации других специалистов

При тенденции к генерализации процесса и развитии осложнений консультации иммунолога и смежных специалистов.

ЛЕЧЕНИЕ

Несмотря на разнообразный арсенал специфических и неспецифических противогерпетических средств, герпес до сих пор остаётся плохо контролируемой инфекцией, поскольку современная медицина не располагает методами эрадикации (полного удаления) ВПГ из организма человека.

Цели лечения

• Подавление репродукции ВПГ в период обострения для уменьшения

• клинических проявлений инфекции.

• Формирование адекватного иммунного ответа и его длительное сохранение с целью блокирования реактивации ВПГ в очагах персистенции, что позволяет

• предупреждать рецидивы, а также передачу инфекции половому партнеру или новорождённому.

Выбор метода лечения определяют частота рецидивов и тяжесть клинических симптомов, состояние иммунной системы, риск передачи инфекции половому партнёру или новорождённому, психосоциальные последствия инфекции.

Немедикаментозное лечение

Используют эфферентные методы, позволяющие повысить эффективность терапии ГГ:

• эндоваскулярное лазерное облучение крови;

• плазмафорез.

Медикаментозное лечение

Существуют три основных подхода в лечении ГГ: противовирусная химиотерапия, иммунотерапия и комбинация этих методов.

Этиопатогенетическая противовирусная терапия с использованием аналогов нуклеозидов основана на способности последних ингибировать только ВПГ на стадиях синтеза вирусной ДНК и сборки вирусных частиц, торможении и их репродукции. Именно поэтому всем больным с диагнозом ГГ следует назначать эпизодическую или превентивную (супрессивную) терапию.

Эпизодическую терапию используют в момент обострения у пациентов с редкими симптоматическими высыпаниями, во время которого необходимо начать прием внутрь одного из ниже перечисленных препаратов:

• ацикловир, внутрь 200 мг 5 раз в день в течение 5 дней;

• фамцикловир, внутрь 250 мг 3 раза в день в течение 5 дней;

• валацикловир, внутрь 500 мг 2 раза в день в течение 5 дней.

• Превентивная (супрессивная) терапия направлена на подавление возможной реактивации латентного ВПГ. Её назначают в следующих случаях:

• пациентам с тяжёлыми и частыми рецидивами ГГ (более 6 обострений в год);

• с целью профилактики передачи ВПГ в парах, где один из партнёров не

• инфицирован ГГ (не имеет AT к нему в крови);

• при наличии выраженных психосексуальных реакций на рецидивы герпеса.

•   при значительном влиянии инфекции на качество жизни пациента.

Противовирусные препараты при супрессивной терапии назначают ежедневно в непрерывном режиме, длительное время по следующим схемам:

• ацикловир, внутрь 200 мг 4 раза в день, длительно;

• валацикловир, внутрь 500 мг 2 раза в день, длительно.

Возможно использование супрессивной терапии короткими курсами для предотвращения развития клинических симптомов на определенный период (экзамены, отпуск и т.п.). Супрессивная терапия приводит к снижению частоты рецидивов, уменьшению асимптоматического выделения вируса, снижая риск его передачи.

Внутриутробный герпес

Герпес безусловно принадлежит к числу наиболее частых внутриутробных инфекций. Диагностика его должна основываться не только на выявлении характерных кожных высыпаний в момент рождения (которые определяются весьма редко), но, прежде всего, в результатах квалифицированного вирусологического и морфологического исследований. Уместно отметить, что выявление в мазках или парафиновых срезах характерных внутриядерных включений (телец Cawdry I типа) считается международно-признанным абсолютным доказательством герпетической этиологии процесса любой локализации, достаточным для назначения специфической противовирусной терапии.

В зависимости от полноценности компенсаторных процессов в последе возможны разные варианты дальнейшего течения болезни у плода (ребенка) – от тяжелого антенатального герпеса до рождения здорового ребенка. Инфицирование может произойти и интранатально, особенно при наличии генитального герпеса у матери спонтанных абортов и преждевременных родов. Наиболее вероятным путем инфицирования с развитием тяжелых форм заболевания с поражением кожи, конъюнктивы глаза, а также слизистых оболочек половых органов является контактный при прохождении ребенком инфицированных родовых путей матери. Вместе с тем нужно отметить, что у 70% матерей, дети которых родились с диссеминированным внутриутробным герпесом, в период родов не было признаков генитального поражения, а у 52% он не отмечался даже анамнестически. Наряду с этим возможно и постнатальное инфицирование новорожденного.

Фактически частота неонатального герпеса остается неясной, приводимые цифры существенно колеблются даже в тех странах, где проводится лабораторное обследование для поисков этого заболевания. Частота неонатального герпеса колеблется в интервале 1:5000 – 1:7500 рождений. Очень высоки показатели летальности детей в этом возрастном периоде: без лечения от 18% (локальная форма с поражением кожи и слизистых), до 90% (диссеминированная форма); при лечении ацикловиром летальность от диссеминированной формы снижается до 57%.

Особенно тяжелое течение с наибольшей степенью генерализации отмечается клиницистами во второй половине 1-й недели жизни. Среди клинических проявлений заболевания указывают на лихорадку или гипотермию, желтуху, сонливость, рвоту, тошноту, цианоз, быстро развивающуюся острую недостаточность кровообращения. Селезенка, печень, как правило, увеличены. В гортани может скапливаться плотная желтоватая слизь. Повышенную кровоточивость связывают с тромбоцитопенией, печеночной недостаточностью и ДВС. В финале заболевания описывают шок и полиорганную недостаточность. Заболевание протекает крайне неблагоприятно и обычно заканчивается на 2 – 3-й неделе. В это время может выявляться геморрагический синдром.

Клинические варианты герпетических поражений могут включать панэнцефалиты с исходом в мультикистозную энцефаломаляцию; перивентрикулярные энцефалиты с формированием кистозных форм перивентрикулярной лейкомаляции, а также внутрижелудочковых и перивнтрикулярных кровоизлияний. В качестве неврологических последствий таких поражений описаны вегетативное состояние, тяжелые формы ДЦП, олигофрения, атрофия зрительных нервов, нейросенсорная тугоухость, нарушения психического развития, гидроцефалия.