Изменение функции почек

Кровоснабжение почек тесно связано с их функцией. Клубочковая фильтрация, как и почечный кровоток, увеличена в первом триместре на 30-50%, а затем постепенно снижается. Направленность изменений почечного кровотока и клубочковой фильтрации во время беременности одинакова, но строгого параллелизма в выраженности этих изменений не отмечается. По нашим данным, у здоровых небеременных юг/бочковая фильтрация составляет 105 мл/мин, в первом триместре беременности она повышается до 135 мл/мин, во втором снижается до 115 мл/мин, в третьем - до 110 мл/мин, в последние 3 недели перед родами - до 90 мл/мин. Ученые обратили внимание на тот факт, что у женщин с отягощенным акушерским анамнезом (мертворождения, выкидыши) увеличение клубочковой фильтрации и объема плазмы во время беременности мало выражено. Авторы делают такой вывод, что между изменением основных физиологических функций организма беременной и развитием плода существует тесная связь.

Причинами начального увеличения и последующего снижения клубочковой фильтрации во время беременности являются наряду с изменением почечного кровотока расширение афферентных артериол клубочков или, наоборот, некоторое сужение эфферентных артериол и клубочков почек в начале беременности, а также уровень фильтрационного давления. Величина фильтрационного давления представляет собой разность между гидростатическим давлением крови в клубочковых капиллярах и коллоидно-осмотическим давлением нефильтрующихся белков плазмы. Фильтрационное давление постепенно повышается во время беременности, так как коллоидно-осмотическое давление вследствие гидремии уменьшается к концу второго триместра с 30 мм рт. ст., каким оно было до беременности, до 16 мм рт. ст., а сопротивление кровотоку в сосудах почек постепенно увеличивается почти в 1% раза, хотя и не превышает максимальных для небеременных величин.

Гормональные сдвиги в организме беременной также играют большую роль в регуляции клубочковой фильтрации. Увеличение фильтрации в начале беременности может быть связано с высокой продукцией хориального гонадотропина, последующее снижение клубочковой фильтрации - со снижением титра этого гормона и с нарастанием количества 17-гидроксикортикостероидов плацентарного происхождения.

Фильтрационная фракция во время беременности возрастает с 0,155 в первом триместре до 0,164 во втором и 0,170 в третьем. Увеличение ее к концу беременности является своеобразной компенсаторной реакцией. По мере уменьшения количества плазмы крови, протекающей через почки, возрастает ее часть, фильтрующаяся клубочками из сосудистого русла в провизорную мочу. Благодаря этому клубочковая фильтрация в конце беременности значительно превышает уровень, при котором возможно возникновение недостаточности выделения азотистых шлаков.

Согласно некоторым данным (М.М. Шехтман, 1972), канальцевая реабсорбция на всем протяжении беременности остается без видимых изменений. Уменьшение клубочковой фильтрации при почти неизмененной канальцевой реабсорбции солей и воды способствует задержке жидкости в организме, что наблюдается > конце беременности. Последнее обусловливает уменьшение диуреза и появление небольших отеков на ногах. Некоторые исследователи связывают задержку в организме натрия и воды при физиологической беременности не только с уменьшением клубочковрй фильтрации" но и с увеличением канальцевой реабсорбции почек.

Водно-солевой обмен во время физиологически протекающей беременности существенно изменяется. Увеличивается общее содержание воды в организме за счет накопления внеклеточной жидкости в сосудах и интерстициальном пространстве. Количество жидкости в организме беременной женщины может возрасти на 7 л, причем вода" содержащаяся в организме плода, плаценте, амниотической жидкости, матке, молочных железах и крови матери, составляет только 5,8 л.

При нормально развивающейся беременности концентрация натрия и калия в крови и выделение электролитов с мочой в пределах нормы. В конце беременности натрий задерживается во внеклеточной жидкости, эквивалентно увеличивая ее объем. За время беременности в организме задерживается около 20-50 г натрия. Эффективная осмотическая концентрация (осмолярность) внеклеточной жидкости изменяется практически параллельно концентрации в ней натрия, который вместе со своими анионами обеспечивает не менее 90% ее осмотической активности. Поскольку содержание натрия в плазме крови при физиологической беременности равно таковому у небеременных, осмотическое давление остается нормальным.

Существенно значение в электролитном обмене калия. Этот катион располагается в основном внутри клетки (95%). Увеличение содержания калия способствует пролиферации ткани. За время беременности количество калия увеличивается почти на 30%.

Регуляция водно-солевого обмена осуществляется главным образом альдостероном - минералокортикоидным гормоном коры надпочечников и антидиуретическим гормоном гипофиза (АДГ). Оба гормона при своем взаимодействии восстанавливают нарушенный гомеостаз. Потеря организмом жидкости, гиповолемия, стимулирует через объемные рецепторы секрецию альдостерона, в результате чего происходит задержка натрия в организме и повышается осмотическая концентрация внеклеточной жидкости. Повышенная осмолярность через возбуждение осморецепторов вызывает секрецию АДГ, который, понижая диурез, задерживает в организме воду. При этом восстанавливаются нормальный уровень осмотической концентрации и общий объем воды в организме.

Среди механизмов экскреции натрия главная роль принадлежит процессам реабсорбции. Основная масса профильтрованного натрия реабсорбируется в проксимальных отделах канальцев почек. В дистальных отделах путем факультативной реабсорбции происходит регуляция натрийуретической функции почек. Эту регуляцию осуществляет альдостерон. Хотя на канальцевую реабсорбцию натрия наряду с альдостероном могут влиять изменения в нервной системе, уровни вазопрессина и окситоцина, все же основным регулятором этого, процесса является альдостерон.

Есть мнение, что в экскреции почками натрия, кроме изменения фильтрационного заряда натрия и альдостерона, принимает участие еще один - "третий" - фактор. По его способности усиливать экскрецию натрия его назвали натрийуретическим фактором. Появляясь в крови при увеличении объема внеклеточной жидкости, он усиливает выведение из организма натрия, угнетая проксимальную реабсорбцию. Н.Н. Пахмурная и Н.Е. Сизых (1974) считают, что угнетение натрийуретической реакции в ответ на увеличение внеклеточного пространства, а также ретенция натрия почками в процессе беременности свидетельствуют о нарушениях волюмрегуляции и в определенной степени обусловлены нарушением продукции или активации натрийуретического фактора.

Осмотическое давление внутренней среды очень устойчиво. Это постоянство обеспечивается регуляцией не только натрийуреза, но и гидруреза. Гидрурез совершается при помощи антидиуретической системы, основным элементом которой является осморегулирующий рефлекс. Изменения осмотического давления в жидкостях организма возбуждают осморецепторы переднего гипоталамуса, откуда сигнал передается на нейрогипофиз, регулирующий увеличение или уменьшение выделения вазопрессина. В результате этого жидкость выделяется из организма или, наоборот, задерживается в нем.

У некоторых женщин во время беременности наблюдается глюкозурия. Вдвое чаще, чем глюкозурию, удается обнаружить лактозурию. Сахар в моче определяется обычно в первой половине беременности. После родов глюкозурия быстро исчезает, в то время как лактозурия отмечается почти у всех женщин. Причиной глюкозурии беременных является увеличение клубочковой фильтрации глюкозы, превышающей максимальную реабсорбцию ее канальцами, поскольку канальцевая реабсорбция глюкозы либо остается неизменной, либо несколько уменьшается. Глюкозурия беременных не является симптомом сахарного диабета (нарушения углеводного обмена отсутствуют, содержание сахара в крови нормально). Лактоза продуцируется главным образом в молочной железе. В кишечнике новорожденного происходит ферментативный гидролиз лактозы на фруктозу и галактозу, из которых синтезируются глюкопротеиды и глюколипиды. Лактоза не реабсорбируется почечными канальцами, поэтому она часто определяется в моче, особенно в период лактации.

Во время беременности из организма в повышенном количестве выделяются с мочой аминокислоты (гистидин, аргинин, треонин и глицин), в меньшей степени лизин и фенилаланин и незначительно метионин, валин, изолейцин и лейцин. Особенно велика экскреция гистидина. Повышение его уровня в моче служило в свое время даже тестом на наличие беременности.

Почки участвуют в поддержании кислотно-щелочного баланса организма путем регуляции реабсорбции и секреции бикарбоната, аммиака и титруемой кислоты. НСО2 почти полностью реабсорбируется, а при образовании избытка экскретируется с мочой. Выделение почками нелетучих кислот сопровождается реабсорбцией катионов, при этом место натрия занимает ион водорода, поступивший в просвет нефрона. Концентрация ионов водорода в моче может быть в 800 раз больше, чем в плазме крови, значительно увеличивая кислотность мочи. Почки экскретируют около 100 мэкв нелетучих кислот, а при умеренном компенсированном метаболическом ацидозе, свойственном беременности, еще больше. Аммиак диффундирует в просвет нефрона, где соединяется ионом водорода и превращается в ион аммония, замещающий реабсорбируемый натрий.

Наиболее частым и ранним проявлением нарушения кислотно-щелочного состояния при болезнях почек является ацидоз. Он особенно выражен у больных хроническим пиелонефритом, поскольку это заболевание связано преимущественно с поражением канальцев почек. Секреция, аммиака и водородных ионов, зависящая от функции канальцев, у больных пиелонефритом снижается чаще и в большей степени, чем при гломерулонефрите.

При разных формах гломерулонефрита ацидоз бывает выражен в различной степени. У больных хроническим гломерулонефритом, протекающим с изолированным мочевым синдромом, меньше выражены явления ацидоза. При нефротической и гипертонической формах гломерулонефрита в той фазе заболевания, когда функция почек еще не нарушена, наблюдаются сравнительно высокие цифры секреции аммиака и водородных ионов. Ацидоз более выражен и выявляется чаще при остром, чем при хроническом, гломерулонефрите. Почечный ацидоз имеет сложный характер, и его нельзя объяснить только снижением кислото-выделительной функции почек.

В конце беременности, обычно после 31-й недели, функция почек изменяется в зависимости от положения тела женщины. В горизонтальном положении (на спине) уменьшается диурез, на 20%ниже становятся показатели почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Обычно это связано с развитием синдрома нижней полой вены. Он объясняется давлением беременной матки на нижнюю полую вену, что препятствует оттоку крови. Давление в венах ног значительно повышается, приток крови к сердцу резко сокращается, вследствие чего уменьшается сердечный выброс, падает артериальное давление, может развиться обморочное состояние. Снижаются почечное кровообращение и образование мочи. Минутный диурез может уменьшиться на 60%, выделение натрия - на 44% и хлоридов - на 38% по сравнению с теми же показателями при положении на боку. В ортостатике у здоровых беременных кровоснабжение и выделительная функция почек изменяются несущественно.

Литература

1. Заболевания почек и беременность М.М. Шехтман. - М.: Медицина, 1980.

2. Физиология почек А. Вандер Санкт-Петербург, 2000.