Используют ли лейкоциты ретровирусы для слияния клеток?

Ретровирусные частицы участвуют в иммунной защите человека?

Ранее мы опубликовали статьи австралийского исследователя СПИДа и биологии Кэла Крилли, и вот еще один взнос.

Кэл занимается научными исследованиями. Он делает биологическую детективную работу и находит драгоценные камни, которые скрываются на виду, вещи, которые мы обычно не понимаем, и что даже эксперты не видят, поскольку они не обучены соединять несогласованные факты и подвергать сомнению основные предположения.

Эта новая статья говорит нам о том, что ретровирусы - те же самые, которые, как считается, вызывают иммунодефицит или СПИД - полезны и необходимы для правильной работы нашей иммунной системы. Это, конечно, имеет тенденцию оставлять гипотезу о вирусной причинности СПИДа в серьезной беде. Я говорю "гипотеза", потому что никто не доказал или даже не приблизился к последовательному объяснению механизма причинной связи СПИДа с ВИЧ.

Как ретровирус, который по своей природе является доброкачественной частицей, вызывает разрушение иммунной системы?

Здесь мы имеем несколько научных исследований, опубликованных в лучших журналах мира, которые свидетельствуют о том, что ретровирусы являются неотъемлемой частью человеческого организма, что они необходимы для обеспечения определенных защитных возможностей против захватчиков, и что они не являются патогенными.

Поэтому мы могли бы спросить себя, почему тесты на ВИЧ (предположительно, чтобы указать на наличие ретровируса) все еще выполняются, и почему врачи все еще рекомендуют использовать токсичные антиретровирусные препараты, чтобы убить то, что, а не иностранный захватчик, по-видимому, является частью нормальных метаболических процессов человека.

Кэл Крилли излагает это для вас, цитируя и связывая источники...

Используют ли лейкоциты ретровирусы для слияния клеток?

Кэл Крилли

Альвеолярные макрофаги (белые кровяные клетки) продуцируют белок Env эндогенного ретровируса человека, HERV-e 4-1, в подгруппе интерстициальных заболеваний легких.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9115754

Хорошо, я попытаюсь объяснить, где идет исследование и почему ретровирусы также могут появляться в белых кровяных клетках или макрофагах в ответ на реальные инфекции бактерий и грибов (ретровирусы являются функциональными и уже в ДНК макрофага/WBC.)

Моноциты лейкоцитов или лейкоциты ребенка объединяются в то, что они называют "гигантские клетки многоядерных клеток", это в ответ на большие инфекции, много мертвых обломков клеток, инородных тел, поселенных в организме, все, что нужно удалить и т.д.
Таким образом, детские моноцитарные клетки выглядят так, как будто они объединяются в то, что я называю "гигантские белые кровяные клетки Звезды Смерти" или макрофаги, сделанные из многих незрелых моноцитов белых кровяных клеток, связанных вместе с ретровирусами, создающими клеточные слияния.
Туберкулез и малярия являются основными случаями, когда гигантские клетки рассматриваются как ответ на удаление довольно больших ошибок.

"Макрофаги проходят сплавливание с другими макрофагами для того чтобы сформировать клетки hallmark multinucleated гигантские хронического воспаления. Однако ни существование различных морфологических типов гигантских клеток, ни сигнальные пути, которые индуцируют их образование, ни молекулярный механизм(ы) слияния макрофагов, ни значение многоядерности макрофагов в хронических воспалительных сайтах не изучены. Наши усилия были сосредоточены на этих неизвестных, в частности, поскольку они относятся к гигантским клеткам чужеродного тела, которые формируются на имплантированных биоматериалах и биомедицинских устройствах"
Слияние макрофагов и многоядерных гигантских клеток воспаления.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21432016

Это также, как кость и кости Реформация делается, клеточное слияние необходимо, это также происходит с глазами, мышцами и многое другое, и мы только начинаем работать.

Остеокласты и гигантские клетки: механизм слияния макрофагов и макрофагов.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11168677

Ну, это становится более интересным, потому что опухоли, лейкемии и все аутоиммунные заболевания выражают ретровирусы, особенно очень распространенный ретровирус HERV-K, который был найден в крови, мышцах и многое другое. Уровни HERV-K поднимают на таких же уровнях так называемого ВИЧ в пациентах которые получают больными.
HERV - K также появляется в туморах где оно фактически выпускает протеины env и причиняет multinucleated клетки, поэтому env В всех наших retroviruses это же как протеин gp120 предположительно приписанный к быть частью ВИЧ, но все наши retroviruses имеют габариты или протеины env.
Таким образом, это то, что они делают, ретровирусы фактически сливают клетки вместе. иногда это необходимо, в случае рака это не очень хорошо, с младенцами это нормальная часть роста, поэтому у детей более высокий уровень ретровирусов.

"Наши результаты подтверждают идею, что белки, кодируемые HERV K, могут опосредовать межклеточное слияние клеток меланомы, которые могут генерировать многоядерные клетки и управлять эволюцией генетических изменений, которые обеспечивают рост и преимущества выживания ."2013
эндогенный ретровирусный к-элемент человека кодирует фузогенную активность в клетках меланомы.
http://www.carcinogenesis.com/article.asp?issn=1477-3163;year=2013;volume=12;issue=1;spage=5;epage=5;aulast=Huang

В случае успешной беременности ретровирус HERV-W должен работать так, чтобы весь процесс ремоделирования матки и кровоснабжения и прикрепления плода мог происходить так, чтобы в экспериментах, где они проверяли уровни плацентарного ретровируса HERV-W у беременных женщин, более низкие уровни ретровируса HERV-W свидетельствовали о неудачных беременностях.

"Низкая экспрессия синцитина как в культивируемых цитотрофобластах, так и в первичных тканях патологических плацент поддерживает внутреннюю плацентоспецифическую дерегуляцию слияния клеток и клеток в образовании синцитиотрофобластов, что приводит к увеличению апоптоза. Эти процессы могли способствовать развитию и выраженности преэклампсии (ПЭ), гемолиза, повышенного уровня печеночных ферментов и низкого уровня тромбоцитов (ХЕЛЛП)-синдрома, а также внутриутробного ограничения роста (IUGR)"
нарушение слияния клеток цитотрофобластов " связано со снижением синцитина и усилением апоптоза У больных с плацентарной дисфункцией.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17546632

Когда рана случается, ретровирусы даже появятся не только в нормальных клетках, но и в Т-клетках, это был довольно ужасный эксперимент 2013 года, когда они сожгли мышей, а ретровирусы из генома мыши начинают делать что-то в определенное время после сжигания.
Слияние клеток и макрофагальное ремоделирование коллагена происходит при заживлении ран, в случае ран белые кровяные клетки буквально необходимы для растворения старых клеток и удаления их с пути восстановления повреждений.
Таким образом, ретровирусы могут сплавлять макрофаги вместе, а также сплавлять другие клетки, мы только сейчас учимся.

"Эндогенные ретровирусы мышиного лейкоза вирусного типа (MuLV-ERVs) составляют ~10% генома мыши и связаны с различными патофизиологическими процессами. В этом изучении, мы рассмотрели ли реакция MuLV-ERVs к ожог-выпытанным stressors специфически для некоторых населенностей лимфоцита и / или положений лимфоидного органа.”

"Реакция MuLV-ERVs к ожог-выпытанным stressors может дифференциально быть проконтролирована в зависимости от типа лимфоцита, положения лимфоидного органа, типа MuLV-ERV, и продолжительности усилия.
Вызванные травмой стрессоры изменяют экспрессию эндогенного ретровируса в лимфоцитах в зависимости от типа клеток и исходного лимфоидного органа
http://link.springer.com/article/10.1186%2F1471-2172-14-2

В другом недавнем исследовании 2013 года Т-клетки людей с волчанкой экспрессировали ретровирусы с гипометилированием их ДНК.
Волчанка является потенциально смертельным аутоиммунным заболеванием с симптомами, которые могут быть легко помечены как СПИД.

Метилирование ДНК эндогенного ретровируса человека при системной красной волчанке.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23466822

Таким образом, Т-клетки людей с волчанкой имеют дисфункциональную ДНК и экспрессируют ретровирусы.
"Почему" - следующий вопрос.

Исследования волчанки также показали, что до одной трети людей с волчанкой могут выглядеть ВИЧ+.
Итак, учитывая, что их Т-клетки активированы и показывают ретровирусную активность, что тест на антитела ВИЧ на самом деле обнаруживает?
Это что-нибудь значимое?

"22 из 61 пациента с системной красной волчанкой (СКВ) продуцировали антитела к белку Р24 gag ВИЧ-1, продемонстрированному Вестерн-блоттингом ."1990
сохраненный идиотип и антитела к ретровирусным протеинам в внутрирастительной красной волчанке.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2112156

"Ранее мы продемонстрировали, что около трети пациентов с синдромом Шегрена (СС) или системной красной волчанкой (СКВ) реагируют на основной белковый антиген вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) p24 без каких-либо доказательств воздействия или заражения самим ВИЧ . " 1998
Реактивность сывороток от системной красной волчанки и синдрома Шегрена у больных пептидами, полученными из антигена капсида вируса иммунодефицита человека Р24
http://cvi.asm.org/content/5/2/181.full

Если вы вернетесь к началу и в свете того, что мы знаем сейчас о Раках, сливающихся вместе с ретровирусами, то симптомы HTLV-III имеют больше смысла, у пациентов формировались опухоли, и мы также видим те же явления при рассеянном склерозе.

"Было постулировано, что ретровирус HTLV-III/LAV, который считается этиологическим агентом СПИДа, также заражает центральную нервную систему и непосредственно вызывает СПИД-энцефалопатию. Электронно-микроскопические исследования, проведенные на срезах головного мозга трех пациентов со СПИДом, осложненным прогрессирующей энцефалопатией, выявили структуры, морфологически совместимые с частицами ретровируса HTLV-III/LAV. Частицы были расположены главным образом внутри многоядерных гигантских клеток, но также присутствовали в астроцитах. Многие частицы были также отмечены во внеклеточном пространстве." 1984
HTLV-III / LAV-подобные ретровирусные частицы в мозге пациентов со СПИД-энцефалопатией
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6100783

Хорошо помните ретровирус HERV-W, который экспрессируется в плаценте?
Оно имеет габарит и также появляется в рассеянный склероз и слабоумие, так это чего испытания нагрузки ВИЧ вирусные могут обнаружить но они габариты или протеины env всех наших retroviruses или "протеины gp120 ВИЧ" по мере того как доктора вызывают их.
HERV-W также выражено самое высокое в мозгах детей сравненных к взрослым настолько очевидно не патогенический ретровирус если плацента и дети имеют самые высокие уровни.
Рассеянный склероз также имеет ретровирусы, такие как HERV-W, вызывающие гигантские клетки и многоядерные клетки, и ничем не отличается от симптомов, обнаруженных у пациентов со СПИДом Gallo и co в 1984 году.

"Эндогенные ретровирусы в ДНК человека, вероятно, являются результатом экзогенной инфекции клеток зародышевой линии. Было установлено, что семейство ERV-W вошло в геном млекопитающих после видообразования обезьян Старого Света с первоначальной вставкой в Катаррины около 25 миллионов лет назад (Voisset et al., 1999). Копии ERV-W присутствуют в обезьянах Старого Света, высших приматах и в людях (тогда названный HERV-W).

HERV-W кодирует и может экспрессировать белок оболочки (ENV), который активирует провоспалительный и аутоиммунный каскад посредством взаимодействия с Toll-подобным рецептором 4 (TLR4) на антигенпрезентирующих клетках. Неоднократно сообщалось о специфической ассоциации РНК HERV-W с циркулирующими частицами вириона (ранее названного "Ретровирусным элементом, ассоциированным с рассеянным склерозом", MSRV) с заболеванием рассеянным склерозом, его эволюцией и прогнозом.

Также охарактеризована роль некоторых вирусных инфекций как триггеров экспрессии HERV-W. Этот протеин ENV был доказан несколькими независимых RT-PCR и immunohistological изучений в убытоках мозга MS посмертных.

Используя специфический ELISA для протеина env HERV-W, мы сообщаем значительно связывать антигенемии ENV в около 75% из сывороток ex-vivo MS. Большие когорты доноров крови выявили положительную антигенемию лишь у нескольких здоровых лиц (р менее 0,001).

Кроме того, показано, что белок HERV-W ENV воспроизводит "экспериментальный энцефаломиелит" MS animal model (EAE) с важной воспалительной демиелинизацией, о которой свидетельствуют МРТ и гистология, а также антимиелиновый аутоиммунитет. В этой модели MS, выбранное анти -- ENV моноклональное антитело (mAb) значительно заблокировало клинические симптомы сравненные к необработанным управлению. Необработанные мыши "ENV EAE" все умерли пока обработанное животное выжило.

Эти результаты теперь вымощают путь к первой клинической оценке терапевтического агента пристреливая людской эндогенный ретровирусный протеин в людском заболевании. Этот анти-ENV mAb теперь humanised и подвергается к pre-клиническим изучениям."
Конверт HERV-W значительно выражен в рассеянном склерозе и причиняет neuroinflammation в животных моделях с специфическим ингибитированием антитела
http://www.retrovirology.com/content/6/S2/P70

Теперь вот испорченный улов 22, в котором все спорят о ВИЧ и иммунной системе, сами моноциты выражают ретровирусы, а также макрофаги, сама иммунная система часто является причиной проблем при рассеянном склерозе, потому что макрофаги атакуют миелиновую оболочку нервной системы, ничем не отличаясь от симптомов, когда HTLV-III или ВИЧ, как он был позже переименован, были обнаружены в 1984.

В-клетки и моноциты пациентов с активным рассеянным склерозом демонстрируют повышенную поверхностную экспрессию как HERV-H Env, так и HERV-W Env, сопровождающуюся повышенной серореактивностью
http://link.springer.com/article/10.1186%2F1742-4690-6-104

Нет никакой разницы, ВИЧ и другие эндогенные ретровирусы появляются вместе с такими же симптомами и в моноцитах или лейкоцитах ребенка.

"Сравненный с управлением, выражение HERV-W и HERV-K было увеличено в ткани мозга от пациентов с рассеянным склерозом или инфекцией или СПИДом вируса иммунодефицита человека, с сопутствующими повышенными уровнями Альфа фактора некроза тумора . Аналогичным образом, повышенные уровни HERV-W были обнаружены у пациентов с деменцией Альцгеймера только тогда, когда также была очевидна экспрессия фактора некроза опухоли-альфа (2 из 6 случаев). Обнаружение нескольких Гервов при воспалительных заболеваниях головного мозга и способность увеличивать экспрессию ГЕРВОВ в моноцитах соединениями, которые влияют на клеточную активность, позволяют предположить, что повышенная экспрессия этих вирусов является следствием повышенной иммунной активности, а не причиной различных заболеваний."
Активация и дифференцировка моноцитов усиливают экспрессию эндогенного ретровируса человека: последствия для воспалительных заболеваний головного мозга.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11601494

Путь исследование возглавляет показывает retroviruses будет частью процесса сплавливания клетки в макрофагах и следовательно заражано с TB например моноциты связывают совместно для того чтобы сформировать гигантские клетки, иммунная реакция для того чтобы сделать белые клетки крови более большим и более жестким.

"Многоядерные гигантские клетки (MGC), характерный признак туберкулезных гранулем, образуются путем слияния моноцитов или макрофагов, но мало известно о механизме самого процесса слияния."
Получение многоядерных гигантских клеток in Vitro путем культивирования моноцитов человека c Mycobacterium bovis BCG в сочетании c Цитокинсодержащими Супернатантами
http://iai.asm.org/content/67/1/395.full

В случае рака, иммунную систему можно обратить и макрофаги могут сплавить к раковым клеткам и после этого подействовать, что ухудшили любой коллаген в путе, поэтому иммунная система сама часто распространяет рак когда макрофаги фактически связывают к клеткам тумора и после этого действуют путем извлекать препоны для раковых клеток.
Вы можете видеть, где все это происходит в отношении ВИЧ, Роберт Галло был доктором вируса рака, ищущим "вирусную" инфекцию, когда Уловка 22 заключается в том, что обе раковые клетки сливаются с ретровирусами, а также иммунные макрофагальные клетки. Так Галло обнаружил ретровирусы в пациентах с Раками или лейковом пока активированная иммунная система сама в этих пациентах также имела активные ретровирусы создавая сплавливания клетки и клетки гигантской клетки иммунные.

"Специфически, как раковые клетки уклоняются иммунное наблюдение и приобретают способность проводить циркуляторную систему остает фокусом . Одним из возможных механизмов, лежащих в основе метастатического преобразования, является слияние иммунных клеток крови и раковых клеток. В то время как это понятие столетие, in vivo доказательства того, что слияние клеток происходит в опухолях и передает генетические или физиологические изменения, остаются спорными. Мы ранее демонстрировали в сплавливании клетки vivo между клетками крови и кишечными эпителиальными клетками в установке ушиба. Здесь мы предполагаем, что иммунные клетки, такие как макрофаги, сливаются с опухолевыми клетками, придавая им метастатические способности путем передачи их клеточной идентичности."
Сплавливание между кишечными эпителиальными клетками и макрофагами в контексте рака приводит к в ядерный перепрограммировать .
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21303980

Испытания антитела ВИЧ не обнаруживают ретровирусы, они измеряют иммунную реакцию к некоторым антигенам, главным образом случайным, и требование реакция иммунной системы к этим антигенам к ВИЧ???
Но протеины p24 приписанные к " ВИЧ " нормальная часть торговли клетки в млекопитающих и дрождях поэтому они общие.
http://mitrinchera.obolog.com/hiv-testing-1911263

Тесты на вирусную нагрузку собирают фактические ретровирусные фрагменты, но поскольку оболочка ретровирусов участвует во многих процессах слияния клеток организма, неудивительно, что если сами макрофаги связываются друг с другом с использованием ретровирусных оболочек, то это то, что делают биты ВИЧ env, поэтому мы все еще находимся на первом месте.
http://mitrinchera.obolog.com/the-viral-load-aids-2163832

В этом изучении env " ВИЧ " как раз сплавило макрофаги совместно, это не большое дело, которое случается все время в клетках используя наши retroviruses.
Это просто процесс создания "гигантских многоядерных клеток".

"Наши результаты показывают, что первичные макрофаги чувствительны к клеткам, но не к слиянию вирионов с клетками, индуцируемому гликопротеинами оболочки нескольких Т-клеточных тропных штаммов ВИЧ-1 ."
Клетк-к-клетка сплавливание, но не вход вируса в макрофагах линией T-клетки тропической HIV-1 напрягает: петл-определенное V3 ограничение.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7778305

Если тесты на вирусную нагрузку " ВИЧ "собирают белки env и gag ретровирусов, а симптомы деменции "СПИДа" по сравнению с рассеянным склерозом или деменцией ничем не отличаются, нет никакой причины говорить, что пациент ВИЧ+ из-за наличия несвязанных антител.
Такие же ретровирусные части появляются в СПИДе, слабоумии, MS, Раке, лейкове, артрите, псориазе и так далее, в действительности любое которое больно будет иметь экстренные ретровирусы активные.

2005 " экспрессия антигена человеческого эндогенного семейства ретровирусов HERV-W в нормальном мозге человека и при рассеянном склерозе изучалась иммуногистохимически тремя независимыми группами. Семейство мультикопий HERV-W было идентифицировано в ДНК человека из ранее охарактеризованного связанного с рассеянным склерозом ретровирусного элемента (MSRV). Тестировали панель антител против антигенов оболочки (ENV) и капсида (GAG). Физиологическая экспрессия белков GAG в нейрональных клетках наблюдалась в нормальном мозге, тогда как наблюдалось поразительное накопление антигена GAG в аксональных структурах в демиелинизированном белом веществе у пациентов с MS.видная экспрессия GAG HERV-W была также обнаружена в эндотелиальных клетках повреждений MS от острых или активно демиелинизирующих случаев, картина не обнаружена ни в одном контроле. Физиологопсихологическое выражение протеинов ENV было обнаружено в микроглии в нормальном мозге; однако, специфическое выражение в макрофагах по-видимому было ограничено к предыдущим убытокам MS. Таким образом, сходящиеся результаты трех групп подтверждают, что белки GAG и ENV, кодируемые семейством мультикопий HERV-W, экспрессируются в клетках центральной нервной системы в нормальных условиях. Подобно HERV-W7Q ENV (синцитин), который экспрессируется в плаценте и, как было показано, имеет физиологическую функцию в синтезе синцитио-трофобластов, GERV-W GAG может, таким образом, также иметь физиологическую функцию в головном мозге человека."
Человеческий эндогенный ретровирус (HERV)-W env и GAG протеины: физиологопсихологическое выражение в людском мозге и патофизиологическая модуляция в убытоках рассеянного склероза.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15804956

Здесь речь идет о многоядерных клетках и роли ретровирусов...

2011. "Общий фокус этого просмотрения характеристика и функциональная роль сплавливаний клетк–клетки в связи с людскими эндогенными ретровирусами (HERV ) в Раке . Примеры представленных многоядерных клеток включают плацентарные синцитиотрофобласты, мышечные миотуби, костные остеокласты, участвующие в нормальном развитии человека, и клеточно–клеточные слияния, обнаруженные в опухолях. Примеры многоядерных клеток при различных видах рака включают опухоли зародышевых клеток, глиобластому, меланому, рак легких, молочной железы, яичников и эндометрия. Выделена роль различных белков ГЕРВ-оболочки, опосредующих слияние или регуляцию клеток в опухолях. Хотя многоядерные клетки обнаружены в различных опухолях, их происхождение, функциональная роль и общая клеточная судьба неоднозначны. Влияние множественных раковых клеток сплавляя и в контрасте раковые клетки сплавляя с соматическими клетками также обсужено. Понимание опухолевого генеза должно в конечном счете связать знание между функцией и действием многоядерных клеток, слиянием клеток, Гервами, ретровирусами и клеточными сигнальными путями."
Слияния клеток и эндогенных ретровирусов человека при раке
http://link.springer.com/content/pdf/10.1007%2F978-90-481-9772-9_17.pdf

Таким образом, это то, что они видели еще в 1984 году и утверждали, что ретровирус HTLV-III передается половым путем ВИЧ, обычные слияния клеток с ретровирусами, которые происходят при раке или MS.

"В случае вскрытия 37-летнего мужчины с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) многоядерная гигантско-клеточная энцефалопатия была отмечена в непосредственной близости к множественным узлам первичной лимфомы головного мозга. Некоторые многоядерные гигантские клетки и макрофаги содержали HTLV-III-подобные вирусные частицы."
Ядерные мостики в многоядерных гигантских клетках, ассоциированных с первичной лимфомой головного мозга при синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД)
http://link.springer.com/article/10.1007%2FBF00686788

Помните-многие из этих бедных людей были помечены ВИЧ+ на основе тестов на антитела к ВИЧ, что является еще одной целой историей мошенничества.
http://mitrinchera.obolog.com/hiv-was-commercial-fraud-committed-in-1984r-2254330
1986 " исследование мозга этих детей на вскрытии выявило уникальную совокупность результатов, включая различные степени уменьшения веса мозга во всех случаях, воспалительные клеточные инфильтраты в девяти мозгах, многоядерные клетки в восьми, три из которых также содержали многоядерные гигантские клетки, сосудистую кальцификацию в десяти, сосудистое и периваскулярное воспаление в пяти, и изменения белого вещества в девяти. Воспалительные и сосудистые поражения были наиболее заметны в базальных ганглиях и понах. Ретровирусные частицы LAV / HTLV-III, связанные с многоядерными гигантскими клетками, наблюдались в двух мозгах при электронно-микроскопическом исследовании."
Патологические особенности СПИД-энцефалопатии у детей: признаки инфекции головного мозга LAV/HTLV-III.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3005158

Таким образом, все, что они видели в 1983/84, были ретровирусными частицами.
30 лет заявлений о ретровирусах привели науку к тому, что она настолько потерялась, что мы все в беде, карьера построена на песке, По оценкам, 50 миллиардов долларов можно потратить в год на обвинение наших собственных ретровирусов в нормальной болезни, в то время как мир становится все более токсичным, запасы воды становятся загрязненными, а хорошие здоровые запасы продовольствия заканчиваются.
Вирусология никогда не может исправить токсикологию, но это то, где мы находимся в 21 веке, перед очень мрачным токсичным будущим с профессией здравоохранения, которая буквально потеряла свои мраморы.

1983 " было постулировано, что ретровирус HTLV-III/LAV, который считается этиологическим агентом СПИДа, также заражает центральную нервную систему и непосредственно вызывает СПИД-энцефалопатию. Электронно-микроскопические исследования, проведенные на срезах головного мозга трех пациентов со СПИДом, осложненным прогрессирующей энцефалопатией, выявили структуры, морфологически совместимые с частицами ретровируса HTLV-III/LAV. Частицы были расположены главным образом внутри многоядерных гигантских клеток, но также присутствовали в астроцитах. Многие частицы были также отмечены во внеклеточном пространстве.”
HTLV-III / LAV-подобные ретровирусные частицы в мозге пациентов со СПИД-энцефалопатией
http://online.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/aid.1.1983.1.447?journalCode=aid.1

И вот здесь он наконец-то попадает на дневной свет, в то время как остальные попадают в вентилятор.
Это исследование 2013 года бормочет о слиянии сперматозоидов и яйцеклеток.
Во-вторых, существует сходство между генерацией ретровирусов в клетках-хозяевах и образованием мелких клеточных везикул, называемых экзосомами, в клетках млекопитающих."

Это означает, что сперматозоиды имеют активные ретровирусы, необходимые для слияния клеток с яйцеклеткой.

"В млекопитающих, 2 Объединенных протеина мембраны, IZUMO1 спермы и CD9 яичка, регулируют сплавливание сперм–яичка, и их роли критические, но пока мутноваты . Недавние исследования, однако, указывают на интересные связи между слиянием сперматозоидов и яйцеклеток и слиянием клеток, индуцированным вирусом. Во-первых, CD9-содержащие экзосомоподобные везикулы, которые высвобождаются из яйцеклеток дикого типа, могут индуцировать слияние между сперматозоидом и cd9-дефицитной яйцеклеткой, хотя cd9-дефицитные яйцеклетки очень невосприимчивы к слиянию со сперматозоидом. Это открытие дает убедительные доказательства участия CD9-содержащих, способствующих слиянию везикул в слиянии сперматозоида и яйцеклетки. Во-вторых, существует сходство между генерацией ретровирусов в клетках-хозяевах и образованием мелких клеточных везикул, называемых экзосомами, в клетках млекопитающих. Экзосомы участвуют в межклеточной коммуникации посредством переноса белков и рибонуклеиновых кислот (РНК), включая мРНК и микроРНК. Эти собирательные изучения обеспечивают проницательность в молекулярный механизм случаев сплавливания мембраны."
Критическая роль экзосом в слиянии сперматозоидов и яйцеклеток и клеточно-клеточном слиянии, индуцированном вирусом
http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs12522-013-0152-2

CD9 также протеин 24kDa, Котор включили в" сплавливание клетки, переселение и прогрессирование рака " в туморах.
Все, что считается современной наукой заразным, существует уже миллионы лет.

Продолжайте думать об этом и спросите: "могут ли токсичные препараты решить эту проблему??"