Патогенез и клиника ожогового шока.

В основе ожогового шока лежат расстройства гемодинами-ки с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме пострадавшего. Интенсивная афферентная импульсация из пораженных тканей, перемещение в поврежденные ткани белка, воды, электролитов, образование в них токсических веществ приводят к изменениям функции ЦНС, эндокринных желез и нарушениям всех систем организма.

В период ожогового шока (первые 2—3 дня) особое значение имеют расстройства кровообращения. Уже в первые часы после получения обширных ожогов уменьшается ОЦК за счет падения как объема циркулирующей плазмы, так и объема циркулирующих эритроцитов. Основной причиной уменьшения объема циркулирующей плазмы является резкое повышение проницаемости капилляров не только в зоне обожженных, но и интактных тканей и выход в них значительного количества белка, воды и электролитов. Возникает гипопротеинемия со значительным уменьшением содержания в крови альбуминов.

Развитию гипопротеинемии способствует и усиленный распад белка, происходящий после ожога в различных тканях. ОЦК уменьшается частично, вследствие разрушения эритроцитов в области ожога в момент термической травмы, а в большей степени — в результате патологического депонирования эритроцитов в капиллярной сети из-за расстройства микроциркуляции. Вследствие уменьшения ОЦК уменьшается возврат крови к сердцу, понижается минутный объем кровообращения или сердечный выброс. Другая причина раннего падения минутного объема кровообращения после тяжелых ожогов — ухудшение сократительной способности миокарда.

Как результат падения сердечного выброса уменьшается количество крови, поступающей к различным органам и тканям: брюшной полости, скелетным мышцам, в меньшей степени к головному мозгу. Последствием уменьшения тока крови к тканям и ухудшения ее реологических свойств являются выраженные расстройства микроциркуляции, выключение значительной части капилляров из активного кровообращения. В артериолах и венулах появляются агрегаты форменных элементов крови, препятствующие нормальному прохождению эритроцитов по капиллярам. Несмотря на все расстройства гемоди-намики, артериальное давление в первые часы после травмы и далее, в более поздние сроки, может оставаться относительно высоким. Это объясняется возрастанием общего периферического сопротивления кровотоку. Причина роста периферического сопротивления — спазм сосудов, вызываемый повышением активности симпато-адренаповой системы, а также увеличение вязкости крови. Вследствие расстройств кровообращения резко падает доставка кислорода к тканям, развивается гипоксия. Накопление недоокисленных продуктов обмена, особенно молочной кислоты, вызывает сдвиг кислотно-основного равновесия в сторону ацидоза. Метаболический ацидоз способствует дальнейшему нарушению функции сердца, тонуса сосудов.

Гипоксия и метаболический ацидоз приводят к повреждению клеточных мембран, в частности лизосомальных, в нормальных условиях препятствующих действию лизосомальных ферментов, в том числе и протеолитических, на другие структуры клетки. Протеолитические ферменты, в результате повреждения мембран, распространяются по всей клетке и выходят за ее пределы, поступая в сосудистое русло.

Расстройства кровообращения, в том числе и в гепато-пор-тальной системе, являются основной из причин нарушения функции печени: антитоксической, белковообразовательной, экскреторной. О нарушении функции печени свидетельствуют повышение уровня билирубина в сыворотке крови и гипергликемия.

Развивается прогрессирующая недостаточность витаминов С, группы В, никотиновой кислоты.

Расстройства водио-эпек тполитнот обмена при ожоговом шоке обусловлены в-значительной степени перемещен и >im u воды и электролитов между жидкостными средами организма, а также большими потерями с поверхности ожоговых ран. Уменьшение концентрации натрия в плазме крови является следствием больших его потерь через ожоговую рану, а также в связи с переходом в клетки пораженных и здоровых тканей. Большое количество внутриклеточного калия высвобождается из поврежденных тканей, поступает в кровь и обусловливает гиперкалиемию.

Глубокие расстройства гомеостаза приводят к угнетению выделительной, концентрационной, фильтрационной и других функций почек. Проявление почечных расстройств выражается развитием олигоанурии или даже анурии. Эти и другие нарушения могут привести к образованию стрессовых язв ЖКТ, нередко осложняющихся кровотечением.

Клинические проявления ожогового шока не имеют характерных диагностических признаков. У пострадавшего в состоянии шока артериальное давление заметно не меняется, пациент находится в сознании и в раннем периоде не производит впечатления тяжелобольного, поскольку компенсаторные механизмы в этот период еще способны компенсировать основные нарушения гомеостаза. Если же больной с ожогами находится в бессознательном состоянии, необходимо выяснить причину и исключить комбинированные поражения (черепно-мозговую травму, отравление продуктами горения, алкогольное или наркотическое опьянение и др.).

Как дифференцируется ожоговый шок:

Для выработки медицинской тактики и определения объема интенсивной терапии необходимо иметь объективные тесты, определяющие состояние больного. К этим тестам в ранний период относят: площадь и глубину поражения, локализацию ожога, возраст пострадавшего. На основании этих показателей выделяют три степени ожогового шока — легкую, тяжелую и крайне тяжелую. Обращают также внимание на состояние дыхательных путей, поскольку тяжесть пострадавшего при этом приравнивается к глубокому ожогу 10% поверхности тела или 30% поверхностных ожогов.

Легкий ожоговый шок у лиц средней возрастной группы развивается при площади поражения поверхности тела 10—20%. Больной спокоен или слегка возбужден, отмечается бледность кожных покровов, озноб, умеренная жажда. Тошнота и рвота встречаются редко. Пульс в пределах 100/мин, АД — в пределах нормы. Гематокрит 46—48%, гемоглобин 140—155 г/л, лейкоцитоз 12—14 х 109/л. При общем нормальном диурезе наблюдается периодическое снижение почасового диуреза менее 50 мл. При своевременном лечении явления шока ликвидируются через 24—36 часов.

Тяжелый ожоговый шок у лиц средней возрастной группы развивается при общей площади ожога 21—40% поверхности тела, глубоких — не более 20%. В первые часы характерно психомоторное возбуждение, сменяющееся заторможенностью, сознание ясное. Часто наблюдаются тошнота и рвота. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные, сухие. Тахикардия до 115—120/мин, АД — 100—110 мм рт. ст. Почасовой диурез снижается до 40 мл/ч. Развивается азотемия, гемоконцентрация: гематокрит — 51—53%, гемоглобин — 160—170 г/л, лейкоцитоз — 14—16х 109/л. Нарастает метаболический ацидоз. Продолжительность тяжелого шока при его интенсивной терапии до 48—60 ч. ......

Крайне тяжелый ожоговый шок наблюдается при глубоких ожогах, превышающих 40% поверхности тела. Кратковременное возбуждение сменяется заторможенностью, апатией, сознание обычно сохранено, но может быть спутанным. Кожные покровы бледные, синюшные, с землистым оттенком. Выражены озноб, сильная жажда. Характерны тошнота и повторная рвота, к концу первых суток нарастает парез ЖКТ. Резко выражена тахикардия — 130—140/мин систолическое давление снижается до 90—70 мм рт. ст. Развивается олигурия или олигоа-нурия, почасовой диурез менее 30 мл. Выражена гемоглобину-рия, азотемия, гемоконцентрация. Гематокрит — 55—60%, гемоглобин 170 г/л и выше, лейкоцитоз более 20хЮ9/л (контроль гематокрита и гемоглобина при тяжелом ожоговом шоке необходим каждые 8 часов). Развивается метаболический ацидоз, гиперкалиемия. Длительность крайне тяжелого шока при проведении реанимационных мероприятий и интенсивной терапии до 60—72 часов.

Следует иметь в виду, что ожоговый шок у детей и лиц старше 60 лет может возникнуть при меньшей площади поражения (от 5% поверхности тела) и протекать тяжелее.