Нарушения проводимости

Движение импульса в сердечном волокне зависит от нескольких взаимодействующих факторов: - силы электрического стимула- ПД в возбужденном участке волокна - электрического ответа соседнего еще не возбужденного участка волокна - межклеточного электротонического взаимодействия - пассивных свойств клеточных мембран - анатомических особенностей строения волокон (их величины, типа, геометрии, направленности).

Изменения каждого из этих факторов могут приводить к нарушению проводимость.

Причинами медленного проведения или блокады бывают:

- снижение потенциала покоя (максимального диастолического потенциала) в клетках, которым в нормальных условиях свойственен быстрый электрический ответ (клетки Пуркинье, сократительные клетки предсердий и желудочков). Скорость проведения импульса в этих клетках непосредственно связана с крутизной и амплитудой фазы 0 ПД, т.е.с такими характеристиками, которые определяются процентом открытых быстрых Na каналов мембраны в момент возбуждения и натриевым электрохимическим градиентом (соотношение вне- и внутриклеточной концентрации ионов натрия).

В свою очередь, существует тесная зависимость между процентом Na каналов, способных к открытию, и величиной максимального диастолического потенциала мембраны. Если под влиянием патологических воздействий он понижается, уменьшается и ПД, соответственно замедляется проведение импульса. Потенциал действия со сниженной фазой ) за счет инактивации быстрых Nа каналов мембраны отражает "подавленный быстрый ответ". При уменьшении ПП до уровня - 50 мВ инактивируется около 50% Nа каналов, и возбуждение (проведение) становится невозможным. Возникающие блокады могут быть как однонаправленными, и двунаправленными.

- декрементное (затухающее) проведение , т.е. прогрессирующее замедление проведение в сердечном волокне, по длиннику которого постепенно снижается эффективности стимула (ПД) и (или) возбудимость ткани.

Этот процесс обычно развертывается в функционально подавленных волокнах.

- неравномерное проведение. Если в параллельно расположенных сердечных волокнах проведение становится декрементным, но не в одинаковой степени, то вместо единого фронта возбуждения появляются опережающие и запаздывающие волны. Деполяризация соседних волокон происходит неодновременно, общая эффективность стимула падает, и возможно развитие частичной или полной блокады его проведения.

- электротоническое взаимодействие между двумя возбудимыми участками, разделенными небольшой зоной высокого сопротивления, сопровождается резким замедлением проводимости в дистальном участке волокна (гипотеза G.Moe). такие факторы, как ограниченная ишемия миокарда, местная высокая концентрация ионов калия, локальное сдавление или охлаждение могут вызвать невозбудимость небольшого сегмента в сердечном волокне (волокне Пуркинье) и тем самым способствовать электротонически опосредованному ступенчатому торможению передачи импульса через невозбудимую зону. Это механизм может играть даже более важную роль в развитии частичных или полных блокад в сердце человека, чем изменения амплитуды ПД или скорости возрастания его фазы ) ( электрический ответ).

Непосредственное отношение к расстройствам проводимости имеет и повторный вход импульса (re-entry).

Атриовентрикулярные блокады (АВ)

Разновидности АВ блокад I степени: функциональная (вагусная)- у спортсменов, молодых людей с вегетативной дистонией,на фоне синусовой брадикардии органическая. При ревматическом миокардите и миокардитах другой этиологии она появляется в остром периоде и исчезает под влиянием специфического лечения (глюкокортикоиды, антибиотики) лекарственная наблюдаются чаще у пожилых людей во время лечения 7b 0адреноблокаторами,кордароном, верапамилом, дигиталисом.

АВ блокада I степени в систем Гиса- Пуркинье иногда прогрессирует в АВ блокаду II cтепени типа II или в полную дистальную АВ блокаду.

Это может случиться достаточно быстро с развитием приступа синдрома Морганьи-Адамса-Стокса (МАС). В основе такой блокады лежат различные патологические процессы: склеродегенеративные изменения, ишемия, постинфарктный фиброз и др. повреждения.

АВ блокада II степени

Отличие типа II от типа I: главная особенности блокады типа II в стабильности интервала P-R, который не укорачивается и в первом после длинной паузы комплексе. Если происходит уменьшение этого интервала, то АВ блокаду следует относить к типу I. этиология и значение АВ блокады II степени типа II. В свое время W.Mobitz (1924) назвал этот тип АВ блокады, который отличается неустойчивостью и склонности к переходу в полную АВ блокаду, "первым шагом к припадку Адамса-Стокса". Подавляющее большинство случаев АВ блокады типа II- результат хронических склеродегенеративных (неишемических) заболеваний системы Гиса- Пуркинье. Нередко больные с этой блокадой страдают гипертонической болезнью или пороками клапанов. Еще одна причина- острое ишемическое повреждение системы Гиса- Пуркинье при переднеперегородочных инфарктах миокарда.

Антероградная АВ блокада III степени или 2 полная АВ блокада Потеря связи между возбуждением предсердий и желудочков- важнейшая особенность поперечной блокады сердца. Предсердный ритм оказывается чаще желудочкового, в отличие от АВ диссоциации, при которой независимый ритм желудочков превышает предсердный ритм или равен ему.

Состояние гемодинамики и клинические проявления при полной АВ блокаде:

- развитие застойной недостаточности кровообращения

- усиление стенокардии

- снижение кровоснабжения конечностей ("перемежающаяся хромота")

- ишемия мозга. острая ишемия мозга и ее клинический эквивалентсиндром МАС- наиболее яркое и грозное осложнение брадикардии, связанное с полной АВ блокадой.

Тяжесть синдрома МАС определяется в основном 3 факторами:

1) длительностью асистолической паузы

2) активностью замещающих автоматических центров

3) состоянием мозгового кровообращения больного.

Приступ МАС начинается, как правило, внезапно. При асистолии длительностью 4-4,5 с может еще не быть четкой симптоматики. Удлинение паузы до 5-9 с вызывает у больного головокружение, потемнение в глазах, оцепенелость. На 10-15-й секунде асистолии больной теряет сознание, вскоре возникают тонические и клогические мышечные судороги, напоминающие эпилептические, нарушается дыхание, расслабляются сфинктеры (непроизвольные мочеиспускание и дефекация). Поскольку деятельность сердца приостанавливается, его тоны не выслушиваются, АД не определяется. Приступ длится недолго: от 10-20 с до 1 мин.

Число приступов МАС колеблется от одного до нескольких десятков подряд, разделенных короткими светлыми промежутками. Многократно повторяющиеся и затяжные приступы ведут к ослаблению интеллекта и памяти, что особенно заметно у более молодых людей. Жизненный прогноз больного резко ухудшается после первого, даже стертого приступа МАС. Средняя продолжительность жизни этих больных, если они не получают соответствующего лечения, около 2,5 лет.