Желудочно-кишечная форма кетоацидоза.

Без желудочной диспепсии практически не обходится ни один случай диабетическо кетоацидоза. Повторная рвота усугубляет нарушение водно-электролитного ба­ланса. У некоторых больных в стадии прекомы появляет­ся интенсивная боль в животе, как правило, без четкой локализации, нарастающая, с напряжением мышц пере­дней брюшной стенки и симптомами раздражения брюши­ны (диабетический ложный острый живот).

При этом наблюдается диспептический синдром раз­личной степени выраженности: от нечастой рвоты слизью и желчью до неукротимой рвоты большим количеством жидкости кофейного цвета, что воспринимается как же­лудочное кровотечение. .

Симптоматика «острого живота» и нейтрофильный лей­коцитоз, который наблюдается в это время, отчетливые признаки интоксикации заставляют думать об острой хирургической патологии: остром аппендиците, холецис­тите, прободной язве желудка, паралитической кишечной непроходимости, тромбозе мезентериальных сосудов, ос­тром панкреатите и т.д.

С подозрением на острую хирургическую патологию органов брюшной полости больных иногда оперируют и утяжеляют их состояние.

Правильно назначенное лечение кетоацидоза за 4-5 часов устраняет «диабетический живот».

Кардиоваскулярная форма кетоацидоза.

Сердечно-сосудистая форма кетоацидоза чаще встре­чается у больных в пожилом возрасте. Ведущим клиничес­ким проявлением является тяжелый коллапс со значительным снижением как артериального, так и венозного дав­ления, тахикардией, нитевидным пульсом разнообразными нарушениями ритма, цианозом и похолоданием конеч­ностей.

В патогенезе этой формы ведущую роль играет гиповолемия со значительным уменьшением объема циркулиру­ющей крови, снижением сократительной способности ми­окарда в связи с атеросклерозом венечных сосудов и острой метаболической кардиопатией, а также парез пе­риферических сосудов, уменьшение их чувствительности к сосудосуживающему влиянию прессорных аминов.

Наступает глубокое расстройство кровообращения на микроциркуляторном уровне с диссеминированным внутрисосудистым микротромбообразованием. При данной форме кетоацидотической комы особенно часто развива­ются тромбозы венечных и легочных сосудов, а также сосудов нижних конечностей.

Почечная форма.

Почечная форма комы обычно развивается у больных с длительно существующим СД и диабетической нефропатией. Кетоацидоз сопровождается протеинурией, гематурией, цилиндрурией.

Эти изменения в моче в сочетании с азотемией, нейтрофильным лейкоцитозом иногда заставляют дифференци­ровать кетоацидотическую кому с уремической.

Говорить о почечном варианте диабетической комы логично тогда, когда падение артериального давления и почечного кровотока приводит к анурии, и все дальней­шее течение болезни определяется острой почечной недо­статочностью. Это бывает обычно при значительно выра­женном диабетическом гломерулосклерозе.

Энцефалопатическая форма.

Эта форма наблюдается у лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом мозговых сосудов. При кетоацидозе в связи с гиповолемией, ацидозом, нарушением микроциркуляции наступает декомпесация хронической цереброваскулярной недостаточности. Это проявляется симптомами поражения головного мозга: асимметрией рефлексов, гемипарезом, появлением односторонних пирамидных знаков.

В этой ситуации очень трудно решить: кома вызвала очаговую мозговую симптоматику или инсульт стал причиной кетоацидоза.

Лечение кетоацидоза приводит к улучшению мозгово­го кровообращения и сглаживанию церебральной симптоматики.

Лабораторные данные:

Гюкоза крови - 25-40 ммоль\л

Кетоновые тела до500мкмоль\л

Ацетон в моче резко положителен.

рН-крови 7,0-7,35

Общий анализ крови - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускорена СОЭ.

Лечение.

Больной в состоянии кетоза и тем более в прекоматозном и коматозном состоянии должен быть немедленно госпитализирован для проведения неотложных мероприя­тий:

инсулинотерапия;

устранение дегидратации;

нормализация электролитных нарушений;

борьба с кетоацидозом;

Инфузионная терапия в состоянии кетоацидоза зачас­тую проводится несколько суток, поэтому необходимо сразу поставить катетер в подключичную вену. Неотлож­ной задачей является выведение больного из коматозного состояния в первые 6 часов от момента поступления в стационар, так как в дальнейшем наступают изменения, несовместимые с жизнью.

В последние годы доказана целесообразность введения адекватных доз простого инсулина постоянно внутривенно под ежечасным контролем гликемии.

Инсулинотерапия:

Для введения инсулина можно использовать два метода:

- 1 метод: в реанимационных отделениях при помощи

щприца-линеомата или других дозаторов введения лекар­ственных веществ.

В шприц-линеомат емкостью 20 мл набирается 40 ЕД короткого инсулин» (инсулрап, актрапид МС, актропид, актропид НМ, максирапид) и физиологический раствор. В 1 мл смеси содержится 2 ЕД инсулина, регулируя ско­рость, вводится необходимая доза.

2 метод: необходимую дозу инсулина расчитывают по количеству капель в минуту. Готовится смесь, содер­жащая 400 мл физиологического раствора и 40 ЕД простого инсулина. Меняя скорость капель в минуту, можно расчитать дозу инсулина в час.,

количество единиц инсулина количество капель в минуту

10 33

8 26

6 20

4 13

3 10

2 6

1 3

При гликемии 30 ммоль/л и выше рекомендуется ввес­ти внутривенно струйно 400 мл физ.

раствора + 10 ЕД простого инсулина, после чего определить уровень сахара в крови и настроить капельницу для постоянного внутри­венного введения инсулина на физиологическом раство­ре. Доза инсулина определяется по содержанию сахара в крови. Обязательно определение глюкозы крови каждый час, темп снижения гликемии не должен превышать 2-3 ммоль/ час. Инсулин внутривенно вводится до содержания глю­козы крови 13-14 ммоль/л и на этом фоне параллельно подключается 5% раствор глюкозы.