Гиперлипемия при сахарном диабете

1. Обусловлена увеличением мобилизации жира из депо

2. Обусловлена снижением перехода триглицеридов в жировое депо

3. Является причиной развития жировой инфильтрации печени

4. Обусловлена преимущественно холестерином, но не триглицеридами

 

80. Развитию жировой инфильтрации печени при сахарном диабете способствует:

1. Увеличение поступления в печень из жировых депо неэстерифицированных жирных кислот и триглицеридов

2. Нарушение окисления жирных кислот в печени

3. Нарушение выхода липидов из печени

4. Недостаточность липотропных пищевых факторов

5. Увеличение активности липопротеинлипазы

 

81. Развитию атеросклеротических поражений сосудов способствуют:

1. Уменьшение содержания в крови ЛПНП (бета-липопротеинов)

2. Увеличение содержания в крови фосфолипидов

3. Снижение в крови уровня ЛПВП (альфа-липопротеинов)

4. Снижение липолитической активности стенки сосудов

5. Повышенная адгезивная способность тромбоцитов

6. Увеличенный синтез тромбоксана

7. Увеличенный синтез простациклина

 

82. Выберете правильное утверждение:

1. Прогностически более неблагоприятно ожирение гипертрофического типа

2. Прогностически более неблагоприятно ожирение гиперпластического типа

 

Какой класс липопротеинов является основным переносчиком холестерина из клеток в печень?

1. ЛОНП (липопротеины очень низкой плотности, пре-бета-липопротеины)

2. ЛНП (липопротеины низкой плотности, бета-липопротеины)

3. ЛВП (липопротеины высокой плотности, альфа-липопротеины)

 

Какой класс липопротеинов является основным переносчиком холестерина в клетки периферических тканей?

1. ЛОНП (липопротеины очень низкой плотности, пре-бета-липопротеины)

2. ЛНП (липопротеины низкой плотности, бета-липопротеины)

3. ЛВП (липопротеины высокой плотности, альфа-липопротеины)

 

85. Гиперпластическое ожирение может развиваться:

1. В любом возрасте

2. В препубертантном периоде, во время наиболее активного роста

3. Во время первого года жизни

 

86. Всасывание липидов в тонкой кишке может нарушаться при:

1. Жёлчнокаменной болезни

2. Недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы

3. Недостаточной выработке эластазы в поджелудочной железе

4. Поражении эпителия тонкой кишки

5. Нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах

6. Недостаточном образовании триглицеридлипазы в адипоцитах

 

Укажите возможные причины и механизмы гиперлипопротеинемии

1. Патология рецепторов для ЛПНП

2. Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов

3. Мутация гена, кодирующего апоЛП Е

4. Снижение активности ЛПЛазы плазмы крови

5. Повышенное образование карбоксипептидаз клетками поджелудочной железы

6. Избыточное выделение в кровь глюкагона

7. Печёночная недостаточность с выраженной холемией

8. Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются

 

Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами

1. Мутациями гена, кодирующего апоЛП А

2. Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови

3. Мутациями гена, кодирующего апоЛП В

4. Поражением печени с развитием печёночной недостаточности

5. Дефицитом образования тиреоидных гормонов

6. Диетой, обедненной жирами

 

89. Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующими расстройствами:

1. Нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы

2. Нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы

3. Гиперлипидемией

4. Гиполипидемией

5. Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП

6. Нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП

7. Резкой активацией атерогенеза

 

90. Негативные последствия ожирения заключаются в следующем:

1. Ускорении атерогенеза

2. Нарушении пищеварения

3. Повышенном риске возникновения СД

4. Повышенном риске развития гипертонической болезни

5. Жировой дистрофии печени

6. Слабости скелетной мускулатуры

 

91. В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы:

1. Гликозилирование

2. Образование АТ к апоЛП

3. Активация СПОЛ

4. Образование комплекса с гликозаминогликанами межклеточного вещества

5. Расщепление липидов под действием триглицеридлипазы

6. Частичный протеолиз апоЛП

7. Этерификация холестерина

8. Ресинтез ЛП из КТ и белков

 

92. 'Пенистые' клетки образуются при накоплении липидов в:

1. Макрофагах

2. Лимфоцитах

3. Нейтрофилах

4. ГМК

5. Эндотелиальных клетках

 

93. Макрофаги поглощают ЛП при участии следующих рецепторов:

1. Рецептора для ЛПНП

2. 'Скэведжер-рецептора'

3. Рецептора для холестерина

4. Рецептора для ЛПОНП

5. Рецептора для фосфолипидов

 

Укажите наиболее частые последствия и осложнения атеросклероза

1. Аневризма аорты и/или других крупных артерий

2. Недостаточность митрального клапана

3. Облитерирующий эндартериит

4. Инсульт мозга

5. Тромбоз артерий

6. Тромбоз вен

7. Тромбоэмболия

8. ИБС

 

Укажите наиболее вероятную последовательность явлений в процессе атерогенеза

Миграция ГМК в очаг накопления липидов