Механизм передачи возбуждения в вегетативных ганглиях.

Передача возбуждения в вегетативных ганглиях имеет следующие особенности:
— выраженный феномен мультипликации (дивергенции);
— большая длительность синаптической задержки (от 1,5 до 30 мс);
— низкая лабильность ганглионарных нейронов с частотой генерации потенциалов действия в среднем от 2 до 15 Гц.

Передача нервных импульсов с преганглионарных волокон на нейроны всех вегетативных ганглиев осуществляется Н-холинергическими синапсами. Постганглионарные холинергические волокна образуют на клетках исполнительных органов (желез, ГМК органов пищеварения, сосудов и т.д.) М-холинергические синапсы. Их постсинаптическая мембрана содержит мускаринчувствительные рецепторы (блокатор-атропин). И в тех и других синапсах передача возбуждения осуществляется ацетилхолином. М-холинергические синапсы оказывают возбуждающее влияние на гладкие мышцы пищеварительного канала, мочевыводящей системы (кроме сфинктеров), железы ЖКТ. Однако они уменьшают возбудимость, проводимость и сократимость сердечной мышцы и вызывают расслабление некоторых сосудов головы и таза. Постганглионарные симпатические волокна образуют 2 типа адренергических синапсов на эффекторах- α-адренергические и β-адренергические. Постсинаптическая мембрана первых содержит α1-и α2 -адренорецепторы. При воздействии НА на α1-адренорецепторы происходит сужение артерий и артериол внутренних органов и кожи, сокращение мышц матки, сфинктеров ЖКТ, но одновременно расслабление других гладких мышц пищеварительного канала. Постсинаптические β-адренорецепторы также делятся на β1- и b2- типы. b1-адренорецепторы расположены в клетках сердечной мышцы. При действии на них НА повышается возбудимость, проводимость и сократимость кардиомиоцитов. Активация β2-адренорецепторов приводит к расширению сосудов легких, сердца и скелетных мышц, расслаблению гладких мышц бронхов, мочевого пузыря, торможению моторики органов пищеварения.

14. Медиаторы вегетативной нервной системы. Основные виды рецепторов( адренергические, холинергические и др.)

Ацетилхолин-основной медиатор преганглионарных нейронов(симпат и парасимпат). Медиатором постганглионарных парасимпатических нейронов также служит ацетилхолин, симпатических-норадреналин. Т.е. парасимпатические нервы действуют на органы с помощью АХ, а симпатические-норадреналина.

Рецепторы АХ(холинорецепторы) делятся на два основых типа:

-N-холинорецепторы. (чувствительны к никотину)Располагаются на постганглионарных парасимпатических и симпатических нейронах.

-М-холинорецепторы.(чувствительные к яду мухомора мускарину) Располагаются на внутренних органах.

Рецепторы адреналина(адрунорецепторы) делятся на

-альфа-адренорецепторы

-бетта-адренорецепторы.

Ацетилхолин высвобождается в окончаниях холинергических парасимпатических и симпатических волокон. Процесс освобождения медиатора является кальцийзависимым. Инактивация медиатора происходит с помощью фермента ацетилхолинэстеразы.

Ацетилхолин оказывает свое воздействие на органы и ткани посредством специфических холинорецепторов. Действие ацетилхолина на постсинаптическую мембрану постганглионарных нейронов может быть воспроизведено никотином, а действие ацетилхолина на исполнительные органы - мускарином (токсин гриба мухомора). На этом основании холинорецепторы разделили на Н-холинорецепторы (никотиновые) и М-холинорецепторы (мускариновые).

Н-холинорецепторы в периферических отделах вегетативной нервной системы расположены в ганглионарных синапсах симпатического и парасимпатического отделов, в каротидных клубочках и клетках мозгового слоя надпочечников. Возбуждение этих холинорецепторов сопровождается соответственно облегчением проведения возбуждения через ганглии, что ведет к повышению тонуса симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы; повышением рефлекторного возбуждения дыхательного центра, в результате чего углубляется дыхание; повышением секреции адреналина.

Н-холинорецепторы, локализованные на клетках скелетных мышц (в нервно-мышечном синапсе). Н-холинорецепторы подразделили на Н-холинорецепторы ганглионарного типа (Нн-холинорецепторы) и мышечного тина (Нм-холинорецепторы).

М-холипорецепторы находятся на обкладочных клетках желудочных желез и их возбуждение приводит к усилению секреции соляной кислоты. М2-холинорецепторы располагаются в проводящей системе сердца. Возбуждение этих рецепторов приводит к понижению концентрации цАМФ, открытию калиевых каналов и увеличению тока К+, что приводит к гиперполяризации и тормозным эффектам: брадикардии, замедлению атрио-вентрикулярной проводимости, ослаблению сокращений сердца, понижению потребности сердечной мышцы в кислороде.

М3-хо-линорецепторы локализованы в основном в гладких мышцах некоторых внутренних органов и экзокринных железах. Взаимодействие ацетилхолина с этими рецепторами приводит к активации натриевых каналов, деполяризации, формированию ВПСП, вследствие чего клетки возбуждаются и происходит сокращение гладких мышц и выделение соответствующих секретов.

НА обеспечивает химическую передачу нервного импульса в норадренергических синапсах вегетативной нервной системы.

Действие норадреналина на клетку опосредуется адренорецепторами. Адренорецепторы находятся в различных тканях организма и воспринимают действие норадреналина и адреналина. Адренорецепторы делят на α-адренорецепторы и β-адренорецепторы, а в пределах этих классов выделяют α1-, α2-, β1-, β2- и β3-адренорецепторы. На одной и той же клетке могут располагаться различные адренорецепторы.

Конечный эффект возбуждения симпатических волокон зависит от того, какие адренорецепторы преобладают в органе.

Возбуждение α1-адренорецепторов приводит к:

сужению радиальной мышцы глаза и расширению зрачка (мидриаз), сужению соответствующих сосудов и повышению АД, сокращению капсулы селезенки и выбросу депонированной крови, сокращению сфинктеров пищеварительного тракта и мочевого пузыря, расслаблению гладких мышц кишечника и снижению его перистальтики и т.д.

Среди α2-адренорецепторов выделяют пре-, пост- и внесинаптические. Возбуждение пресинаптических α2-адренорецепторов по механизму отрицательной обратной связи уменьшает выделение норадреналина при его избытке в синаптической щели. Постсинаптические α2-адренорецепторы находятся в бета-клетках поджелудочной железы. Их возбуждение вызывает угнетение выброса инсулина в кровь. Внесинаптические α2-адренорецепторы обнаружены преимущественно на мембране тромбоцитов, эндотелии некоторых сосудов, в жировых клетках. Возбуждение этих рецепторов вызывает сужение сосудов, агрегацию тромбоцитов, угнетение липолиза.

Β1-адренорецепторы (постсинаптические) выявлены в основном в проводящей системе сердца и гладкой мышце кишечника. Их возбуждение приводит к:

увеличению частоты сердечных сокращений,

повышению проводимости и сократимости сердечной мышцы,

увеличению потребности сердца в кислороде,

понижению тонуса и моторной активности кишечника.

Стимуляция пресинаптических β2-адренорецепторов по механизму положительной обратной связи вызывает выделение норадреналина при его недостатке в синаптической щели. Постсинаптические β2-адренорецепторы расположены в основном в эндотелии сосудов скелетных мышц, головного мозга, легких, коронаров, а также в гладкой мускулатуре бронхов, матки и на гепатоцитах.

ВОЗБУЖДЕНИЕ Β2-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ вызывает :

расширение соответствующих сосудов и понижение АД,

расслабление бронхов и матки,

усиление в печени гликогенолиза за счет активации цАМФ-зависимой фосфорилазы

повышение в крови сахара.

Β3-Адренорецепторы находятся в жировых клетках. Их стимуляция приводит к активации липолиза.

Дофамин. Осуществляет химическую передачу нервных импульсов не только в дофаминергических синапсах ЦНС, но и во вставочных нейронах симпатических ганглиев и во внутриорганном отделе вегетативной нервной системы.

Д-рецепторы выявлены на гладкомышечных клетках кишечника, сосудов почек, аорты, паращиторидных железах, канальцах почек. Возбуждение этих рецепторов приводит к расслаблению гладких мышц, понижению тонуса кишечника, расширению соответствующих сосудов,

Гистамин. Наибольшее количество его находится в постганглионарных симпатических волокнах. -рецепторы локализуются в гладкой мускулатуре бронхов, желудочно-кишечного тракта, сосудов, в сердце (атриовентрикулярный узел).

Возбуждение -рецепторов сопровождается: дз

· спазмом бронхов

· повышением тонуса и перистальтики кишечника

· сужением крупных сосудов, но расширением артериол, венул и развитием, в общем итоге, гипотензии

· повышением сосудистой проницаемости

· уменьшением времени проведения по атриовентрикулярному узлу

· тахикардией

· увеличением образования простагландинов

Возбуждение -рецепторов приводит к:

повышению секреции кислоты в желудке и секреции бронхиальных желез

уменьшению высвобождения гистамина базофилами

стимуляции Т-супрессоров