Изменение кривой диссоциации оксигемоглобина

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Токсикологии

 

 

Реферат

на тему:

«Отравление окисью углерода»

 

Выполнила: студентка V курса ----------

 ----------------

Проверил: к.м.н., доцент -------------

 

Пенза

2008

План

Введение

1. Источники

2. Патофизиология

3. Клиническая картина

4. Системные проявления

5. Оценка состояния пациента и лабораторные исследования

6. Лечение

7. Прогноз

Заключение

Литература

ВВЕДЕНИЕ

 

В США отравление окисью углерода (СО) является ведущей причиной смерти, связанной с интоксикацией. Ежегодно регистрируется 3500 случаев смерти вследствие случайного или преднамеренного (суицид) отравления окисью углерода. Частота несмертельных исходов отравлений СО не установлена. СО является бесцветным газом, не имеющим запаха и не вызывающим раздражения. Его удельный вес составляет 0,97 по отношению к воздуху, так что он не наслаивается на другие газы. СО обладает высоким сродством к гемоглобину. Он обратимо вытесняет кислород с образованием карбоксигемоглобина (СОНЬ), что приводит к тканевой гипоксии.

Симптомы отравления СО многообразны и неопределенны, что обусловливает высокую частоту ошибочного диагноза. Адекватное лечение отравления угарным газом требует энергичной оксигенотерапии с использованием (при необходимости) гипербарической оксигенации (ГБО).

ИСТОЧНИКИ

 

Окись углерода продуцируется эндогенно в процессе метаболизма гемапигмента. При превращении протопорфирина в билирубин высвобождается СО. Таким путем образуется 75 %эндогенного СО, при этом уровень СОНЬ сыворотки крови составляет менее 1,0. Этот уровень изменяется в течение менструального цикла и во время беременности. Более высокий уровень (4—6 %) наблюдается при острой гемолитической анемии, обусловленной ускоренным метаболизмом гемоглобина. СО выделяется в основном в неизмененном виде через легкие, но небольшое его количество метаболизируется до СО₂.

Экзогенный СО образуется при неполном сгорании органического топлива. Значительное количество СО образуется в работающих на газе машинах. Так, выхлопные газы машин ответственны за многочисленные случаи отравления СО. Другим источником СО служат печи, нагреватели воды, газовые нагреватели, дровяные обогреватели и нагреватели, работающие на древесном угле и керосине. Источником СО в промышленности являются сталелитейное производство, предприятия, производящие бумажную пульпу, а также формальдегид и кокс. Работа пожарных сопряжена с высоким риском интоксикации; смерть во время пожаров чаще всего наступает вследствие отравления СО. Поэтому у всех пострадавших на пожаре следует предполагать интоксикацию СО.

Значительным источником СО является курение табака. Сывороточный уровень СОНЬ у курильщиков обычно определяется в пределах 5—15 %, но может достигать и 20 %. Такой уровень может оказаться пагубным для пациента с предшествующим легочным или сердечным заболеванием. Интоксикация СО при курении сигарет рассматривается как основной фактор в генезе атеросклероза. Кроме того, это является провоцирующим фактором при стенокардии, инфаркте миокарда и сердечных аритмиях. Дым, поступающий с горящего конца сигареты, содержит в 2,5 раза больше СО, чем дым, вдыхаемый курильщиком. В накуренной и плохо вентилируемой комнате интоксикация СО возможна и у некурящих лиц.

Метиленхлорид находится во многих растворителях красок, его пары легко всасываются через легкие. В печени он превращается в СО. Так как метиленхлорид, накапливаясь в тканях, высвобождается постепенно, период полувыведения СО у пациентов, подвергающихся воздействию этого вещества, в 2 раза больше, чем у вдыхаемого СО.

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

 

Патофизиология отравления СО полностью не изучена. Тем не менее известны 4 механизма, объясняющие токсическое воздействие СО: 1) гипоксия тканей; 2) сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина; 3) прямое угнетение сердечно-сосудистой системы; 4) подавление цитохрома А₃.

Гипоксия

Окись углерода быстро проходит через легочную альвеолярную мембрану. СО действует как конкурирующий ингибитор связывания кислорода при обратимом сцеплении с гемоглобином. Сродство СО к гемоглобину в 240 раз больше, чем сродство кислорода к гемоглобину. Это обусловливает высокий сывороточный уровень СОНЬ при воздействии окружающей среды с относительно низким парциальным давлением СО. При вдыхании воздуха, содержащего 0,01 % СО, сывороточный уровень СОНЬ составляет 10 %. Конечным результатом образования СОНЬ является снижение объема переносимого кровью кислорода. Это вызывает тканевую гипоксию, отражающую превалирующее токсическое свойство СО.

Изменение кривой диссоциации оксигемоглобина

Тканевая гипоксия, возникающая при образовании СОНЬ, не дает адекватного объяснения токсических эффектов СО. Гемоглобин имеет 4 места связывания с кислородом. Если СО связывается в одном из этих мест, то оставшиеся три молекулы кислорода прочнее удерживаются молекулой гемоглобина. Это сдвигает кривую оксигемоглобина влево, еще больше уменьшая количество кислорода, доступного на клеточном уровне.