Необходимый материал для понимания темы.

Стоматологические аспекты приобретенных гипотиреозов. Распространенность некариозных поражений зубов среди детей 4-15 лет с эндемическим зобом в 2 раза выше, чем среди здоровых (Э.Т. Супиева, 1996). Отмечается гипоплазия эмали, изменение цвета зубов: желто-серый, зеленоватый, серый. У взрослых из некариозных поражений чаще встречаются патологическая стираемость зубов, эрозии твердых тканей, некроз, трещины эмали. Прорезывание зубов в детском возрасте замедленно -- молочные зубы прорезываются на 1-2 и даже 3 года позже. Смена зубов запаздывает в основном на 3-4 года. Наблюдается нарушение последовательности прорезывания зубов, запаздывание резорбции корней молочных зубов. Характерно нарушение формы коронок зубов: зубы мелкие, атипичной формы, резцы бывают с зубцами на режущем крае, клыки и моляры могут иметь форму резцов, коронки зубов укорочены, иногда зубы как бы «сдвоены» (сросшиеся зачатки). Гипотиреоз почти всегда характеризуется скученностью зубов, положением вне дуги, поворотом вокруг оси. Вследствие задержки рассасывания корней молочных зубов и ретенции постоянных, часто описывают «двойные» зубные ряды, диастемы, наблюдаются как сверхкомплектное, так и недостаточное количество зубов, хотя гиподонтия, вплоть до адентии, встречается чаще, и очень редко отмечается нормальное число зубов. Все перечисленное закономерно способствует возникновению аномалий формы зубных рядов и прикуса, что находит отражение в нарушении конфигурации лица (диспропорциональное развитие) и функций челюстно-лицевой области. Частота зубочелюстных аномалий у детей в возрасте от 4-15 лет по данным Э.Т. Супиевой (1996) при гипотиреозе составляет 61,1 % (без патологии ЩЖ -- 39,1 %). Гипотиреозы характеризуются более высокими значениями распространенности и интенсивности кариеса зубов, по сравнению со здоровыми детьми. Распространенность кариеса постоянных зубов у детей на фоне гипотиреоза в 1,4 раза выше, чем у здоровых детей; молочных зубов -- в 1,6 раза; соответственно интенсивность кариеса постоянных зубов выше в 1,7, а молочных -- в 2,3 раза (Ю.М. Максимовский, 1981). Течение кариеса имеет характерные признаки: «множественный» кариес, большая частота осложненного кариеса, постоянные зубы разрушаются очень быстро, но длительно сохраняются в виде корней; острое течение процесса, особенно в острой стадии основного заболевания; частое поражение пришеечной области зубов с циркулярным распространением. На рентгенограмме: облитерация полости зуба, каналов, больше в области верхушки. При гипотиреозе субъективные ощущения пациентов слабо выражены, но если страдает и функция паращитовидных желез (гипопаратиреоз), развиваются одонтолгии, что связывают с характерными для дисфункции паращитовидных желез гипокальцемией и развитием спастического синдрома. Как следствие -- боли в зубах, сведение челюстей, онемение языка. Со стороны слизистой оболочки полости рта при гипотиреозе определяется анемичность, отечность слизистой оболочки, обложенность языка, нарушение вкуса. Слизистая десны часто бледная, блестящая, гиперплазированная, но не воспаленная. У детей с гипотиреозами регистрируется более высокая частота заболеваний периодонта (61,1 %), чем у здоровых (18,7 %) (Э.Т. Супиева, 1996). При этом чаще встречается хронический катаральный гингивит (у 43,6 % детей), несколько реже -- гипертрофический (в 12,4 % случаев). У взрослых в периодонте чаще преобладают дистрофические процессы -- атрофия межзубных сосочков, зияние шеек зубов, при этом отсутствует их подвижность. Реже развиваются воспалительно-дистрофические изменения, характеризующиеся наличием зубодесневых карманов с серозным и геморрагическим содержимым, воспалением сосочков, подвижностью зубов. В условиях гипофункции ЩЖ отмечено снижение кариесрезистентности зубной эмали (по данным СRT-теста и ТЭР-теста), микротвердости эмали и дентина зубов. Характерна гипосаливация, снижение уровня лизоцима смешанной слюны. Минерализующая функция слюны, как правило, низкая, что проявляется в снижении минерализующего потенциала слюны, концентрации минеральных компонентов в слюне, зубном камне и зубном налете.

Быстродействующие процессы терморегуляции при тиреоидной недостаточности мобилизуются, главным образом, при помощи вегетативной нервной системы и катехоламинов. Уровень последних в крови может быть в норме или немного увеличенным. Благодаря повышенной чувствительности а-адренорецепторов возникает спазм артериол кожи и слизистых, препятствующих теплоизлучению и теплопроведению. Постоянное чувство зябкости заставляет больного стремиться к среде с более высокой температурой воздуха и носить теплую одежду. Важное знание имеет уменьшение испарения воды с поверхности тела и легких в связи резким снижением потоотделения и замедления дыхания.

Специфическая для гипотиреоза микседема (слизистый отек) относится к менее быстрой терморегуляции, включающей метаболические процессы. Кроме мукоидов в механизме формирования отеков при тиреоидной недостаточности имеет значение выход мелкодисперстных белков из крови в межтканевое пространство, лимфостаз и, возможно, избыток вазопрессина, продукция которого тормозится ТГ, а также снижение уровня предсердного натрийуретического фактора.

Гипотиреоидные отеки распространяются преимущественно в области кожи и подкожно-жировой клетчатки открытых участков тела лица, средних и дистальных отделов конечностей.

Снижение жиромобилизующего действия контринсулярных гормонов приводит к утолщению подкожно-жировой клетчатки, что вместе с отеками формирует важный барьер для теплоотдачи. У больных с большей массой тела (соответственно - большей поверхностью тела) прибавка веса за счет отеков и жировой ткани более выражена. Определенное значение для сохранения тепла в организме имеет гиперкератоз, наиболее выраженный в области ладоней и стоп.

В ответ на пониженное энергообразование происходит угнетение процессов жизнедеятельности роста, развития и дифференцировки, репродукции, адаптации, психической деятельности и т. д. Важное место в развитии данной приспособительной реакции занимает эндокринная регуляция.

Так, дефицит ТТ значительно ослабляет активность инсулина, соматотропина и половых гормонов, способствуя тем самым снижению биосинтетических процессов и репродукции. У женщин наблюдается уменьшение уровня прогестерона в крови, у мужчин - снижение концентрации тестостерона. В связи с гиперпродукцией тиролиберина увеличивается синтез и секреция пролактина, что также располагает к формированию функционального гипогонадизма. При гипотиреозе снижается чувствительность В-адренорецепторов миокарда и многих тканей, обуславливая брадикардию, снижение проводимости и сократительной способности миокарда, снижение гормональной активности островковых клеток поджелудочной железы (продукцию инсулина, глюкагона, соматостатина) и т.д.

Ограничение пермиссирования контринсулярных гормонов за счет ТГ приводит к уменьшению мобилизации питательных веществ, снижению глюконеогенеза, транспортной функции сердечно-сосудистой системы и дыхания.

Под влиянием измененной активности вегетативной нервной системы и метаболизма поддерживаются трофические и функциональные расстройства органов и систем. Резюмируя данные об отдельных звеньях патогенеза, можно отметить, что гипофункциональное состояние щитовидной железы сопровождается:

Компенсаторно-приспособительными изменениями в центральных и периферических отделах тиреоидной системы, направленными на поддержание эффектов Т3 в наиболее важных тканях Торможением тканевого дыхания, вследствие чего снижается теплообразование и синтез АТФ, что в свою очередь приводит к гипометаболизму и гипотермии Компенсаторным снижением теплоотдачи организмом Приспособительным торможением жизнедеятельности организма

В заключение можно отметить, что патогенез гипотиреоза с широким спектром защитных реакций, концентрированньк на недостаточной стимуляции ТГ биологического окисления, представляет собой яркую демонстрацию первостепенного значения энергетического гомеостаза в организме.