Лечение кардиомиопатий.

Примечание: КМП - кардиомиопатия, ДКМП - дилятационная кардиомиопатия, ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия, РКМП - рестриктивная кардиомиопатия.

Миокардиты.

       Миокардиты - воспалительные заболевания сердечной мышцы. Различают миокардиты первичные и вторичные. Первичные миокардиты чаще вызывают различные возбудители (бактерии, вирусы, грибки, простейшие, гельминты). В зависимости от вида возбудителя бывают специфические и неспецифические миокардиты. Реже наблюдаются поражение мышцы сердца вследствие воздествия радиации, токсических вешеств, травмы. Кроме того, миокардиты развиваются при коллагенозах (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, дерматомиозит), ревматизме, острых пневмониях, лекарственной болезни. Развитие миокардита при указанных заболеваниях или повреждениях не является обязательным симптомом заболевания.

       Этиологическая классификация миокардитов.

1. Вирусные миокардиты.

       Этиофакторы вирусы: Коксаки А и Б, полиомиелита, эпидемического паротита, кори, краснухи, гриппа (АиБ), лихорадки Денге, ветряной оспы, опоясывающего лишая, простого герпеса, Эпштейна-Барр, ВИЧ, цитомегаловирус.

2. Бактериальные миокардиты.

       Этиофакторы специфические и неспецифические возбудители заболеваний: ревматизма, скарлатины, сыпного и брюшного тифа, сальмонеллеза, менингококковой инфекции, туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза и др.

3. Грибковые миокардиты (частый возбудитель Cryptococcus neoformans).

4. Миокардиты, вызванные простейшими при заболеваниях: Лаймской болезни, токсоплазмозе, хламидиазе.

5. Миокардиты при гельминтозах (трихинеллез, эхинококкоз).

6. Лучевой миокардит.

7. Токсический миокардит.

8. Посттравматический миокардит.

9. Аллергический миокардит (лекарственного и паразитарного генеза).

10.Миокардит при коллагенозах.

       Выделяют особую форму тяжелого миокардита - идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера (псевдокоронарный вариант миокардита).

       Патанатомия и патогенз.

       Под влиянием антигена происходит либо диффузное поражение паренхимы - мышечных клеток и интерстиция, либо очаговые поражения межуточной соединительной ткани. Аллергические и иммунные процессы развиваются на антиген, имеющий близкую антигенную структуру миокардиальных клеток. Инфильтрация клетками воспаления зависит от характера воспаления (инфекционное или имунное воспаление). Диффузные изменения миокарда могут сопровождаться поражением проводящей системы сердца.

       Диагностика миокардитов.

       Основана на наличии клинических симптомов поражения сердца и результатов дополнительных методов исследования.

1. Периферические симптомы: бледность, цианоз губ, повышение температуры.

2. Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы:

a) болевой симптома (продолжительные тупые, колющие боли в сердце с отсутствием эффекта от нитратов);

b) объективные признаки поражения сердца: ослабление верхушечного толчка, расширение границ сердца, диастолический ритма галопа или (и) систолический шума, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления, нарушение частоты и ритма сердечной деятельности;

c) признаки сердечно-сосудистой недостаточности по левожелудочковому типу или (и) по правожелудочковому типу (одышка, набухание шейных вен, влажные хрипы над легкими, увеличение печени, отеки на ногах);

3. Связь заболевания с этиофактором и наличие продромального периода.

4. Данные дополнительных методов исследований, подтверждающих поражение сердца:

- ЭКГ: преходящие изменения сегмента ST и зубца T;

- ЭхоКГ и рентгенография сердца - увеличение размеров сердца;

- острофазовые показатели: ускорение СОЭ, эозинофилия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение сиаловой кислоты, фибриногена, положительный С-реактивный белок, диспротеинемия с увеличением глобулиновой фракции, повышение уровня сердечных изоферментов.

       Клинические формы течения миокардитов:

       Острое, подострое, хроническое течение.