Триггерные феномены в медицине

В последнее время в представление клиницистов включаются те понятия, которые считались чисто теоретическими. Одно из них - концепция генераторных систем. Их роль достаточно подробно изучена в эпилептологии, в генезе некоторых болевых синдромов, нарушений поведения. К сожалению, существующая терминологическая разница (устойчивое патологическое состояние, генератор детерминантной системы, ауторитмика нейронов, триггерные пункты и др.) создает видимость принципиальных отличий в сути. На самом же деле роль идет о нейрофизиологических феноменах возбудительного процесса, характеризующихся патологической устойчивостью, повторяемостью, подчиняемостью нейронных центров при слабости тормозных процессов с соответствующими им клиническими синдромами. Если в патологии центральной нервной системы роль генераторных структур в развитии болезненных состояний изучена экспериментально и в условиях клиники, то в патологии органов локомоции им незаслуженно не уделяется должного внимания. К сожалению, признание наличия триггерных пунктов периферической локализации ограничилось чисто клиническими рамками. Установлены их локализация, симптоматика, динамика признаков, в ряде случаев предпринимались морфологические исследования. Понятия типа фиброзит, периостит, фиброз, нейродистрофия и др. (более 25 названий) отражали несовершенство классификационного признака, а также патогенетической интерпретации наблюдений клинических феноменов.

Естественно, клиническая классификация триггерных зон должна основываться на схеме распределения чувствительности, существующей в классической неврологии. Исходя из этого можно выделить экстрацептивные, проприоцептивные и интрацептивные триггерные зоны.

Экстрацептивными триггерными зонами являются кожные гипералгетические зоны, характеризующиеся уплотнением кожи, снижением электрокожного сопротивления, локальными вазомоторными расстройствами.

Триггерные зоны на слизистых оболочках могут располагаться в полости рта, конъюнктивы. Клинические проявления их достаточно изучены в клинике тригеминальной невралгии.

Проприоцептивные триггерные зоны - мышечные (миофасцикулярные), сухожильные, фасциальные и надкостничные.

Интероцептивные триггерные зоны (сосудистые, бронхиальные, кишечные). Разумеется, что речь идет об интерорецепторах и их совокупностях, приобретших свойство самовозбуждения и параксизмальности, что имеет принципиальное значение в разделении сегментарной и триггерной боли.

Экстрацептивные триггерные пункты структурно представлены группами рецепторов кожи и слизистых. В нейрофизиологическом отношении они характеризуются повышенной электрической проводимостью, низким порогом возбуждения и способностью к серии разрядов (повторная деполяризация мембраны рецептора после однократного раздражения). В строгом смысле термин "экстрацептивный триггерный участок кожи" характеризует периферическую сенсорную систему, активируемую раздражителями любого качества - специализированные рецепторы принимают характер полимодальных рецепторов.

Как уже говорилось, в патогенезе миогенного триггерного пункта основное место отводится статической (позно-тонической) работе мышц минимальной интенсивности в течение длительного времени. В результате этого происходит пространственная перестройка сократительного субстрата мышц с изменением проприоцепции, в результате чего происходит общее снижение уровня проприоцепции и ее диссоциация в афферентации статических и динамических характеристик движения. Ослабление тормозных механизмов в сегментарном аппарате создает нейрофизиологическую основу самовозбуждающейся гиперактивной системы, поддерживаемой с периферии искаженной проприоцепцией. Так возникает миогенный генератор патологической активности, т.е. миогенный триггер.

Напомним основные клинико-нейрофизиологические свойства миогенных триггерных пунктов. Прежде всего, уплотнение мышечной ткани самой разной формы и величины (от нескольких мм до см). Локальная болезненность может быть выражена в виде боли, провоцируемой растяжением или давлением, вплоть до выраженных спонтанных алгий, лишающих пациента трудоспособности.

Патогенез триггерных механизмов соединительнотканного происхождения принципиальных отличий от патогенеза миогенного триггера не имеет. Разница заключается в скорости образования местного уплотнения фасции, связок, надкостницы. Известно, что скорость сокращения контрактильного субстрата фасций значительно уступает скорости сокращения мышц. Во-вторых, следует учесть, что сокращение мышцы сопровождается не только деформацией мышечного контрактильного субстрата, но и фасциального каркаса мускулатуры. Естественно, когда остаточная деформация мышцы сохраняется на длительный срок, она сопровождается деформацией ее соединительнотканного (опорного) аппарата. Основное же отличие в клинике заключается в том, что сформированный фасциальный триггер обладает значительной интенсивностью, стойким уплотнением (не исчезающим после обычных приемов релаксации мышц), локализацией, часто не соответствующей мышечным пучкам и местам их прикрепления. Трудные для лечения ситуации складываются в случаях расположения фасциальных триггеров в глубине мышечных групп, в межфасциальных перемычках или на внутреннем листке собственной фасции.

К сожалению, клиническая и нейрофизиологическая идентификация висцеральных триггерных пунктов представляет собой большую методическую трудность. Дело заключается не только в отсутствии надежных пальпаторных методик выявления, но и в крайней вариабельности их как по интенсивности, локализации, а также перекрыванию (мультипликации) проявлений триггеров различной локализации. Возникающие очаги висцеральной патологии ирритации, несомненно, генераторного характера, не всегда манифестируют себя болью, тем более локальной. Зато хорошо известны результаты взаимодействия триггеров висцерального происхождения в образовании миофасцикулярных гипертонусов скелетных мышц. Это взаимодействие развертывается на базе нормальных висцеро-моторных соотношений. Висцеральный афферентный поток, конвергируя с проприоцептивным на входе в сегмент, существенно меняет рефлекторные механизмы сокращения скелетной мускулатуры. В итоге этого длительного взаимодействия в поперечно-полосатой мускулатуре запускается цикл формирования миофасцикулярного гипертонуса, о механизмах которого уже говорилось.

В нейрофизиологическом отношении в характеристике триггерных пунктов периферической локализации следует добавить следующее.

Во-первых, триггерные пункты периферической локализации в составе сенсорных структур характеризуются низким порогом возбудимости. В результате этого активация сенсорной системы может происходить при воздействии адекватных раздражителей минимальной интенсивности. По этой же причине теряется специфичность рецептора-триггера: он способен возбуждаться в результате воздействия различных стимулов, которые в норме рецепторами этой группы мышц не воспринимаются. Крайним выражением этого патологического процесса является самовозбуждение рецепторов, что может быть только в результате значительного уменьшения величины критического порога деполяризации мембраны и увеличения времени следовой деполяризации.

Во-вторых, сама клетка сенсорного нейрона, находясь в условиях повышенной функциональной активности под влиянием гиперактивной рецепции, реализует свою активность единственно возможным путем - проведением возникшего потока импульсов на другие нейронные группы. Это является свидетельством снижения, прежде всего, пресинаптического торможения в самой клетке, т.е. в первичном афференте. Как показано Г.Н.Крыжановским (1980), это является условием формирования патологической генераторной системы в районе заднего рога. Возникший генератор способен навязывать свою активность другим нейронам, находящимся с ним во внутрисистемных отношениях; складывается детерминантная система восходящего направления алгического характера.

В-третьих, иррадиация возбуждения из генератора не только восходящего характера, но и поперечного направления создает условия патологического межсистемного взаимодействия. Это значит, что под влиянием сенсорного генератора модулируется активность мото-, вегетативных и тормозных нейронов в пределах сегментарного аппарата. В клиническом отношении это означает возникновение патологических мышечно-вегетативных рефлекторных реакций ("гусиная" кожа на ограниченном участке тела, нарушение потоотделения, терморегуляции, изменение электрокожного сопротивления и пр.), мышечно-мышечных патологических взаимодействий с появлением генерализованных тонических реакций и др. Основной результат деятельности этой патологической системы, прежде всего, заключается в существенном ослаблении активности антиноцицептивной системы (АНЦС) на уровне входа в сегментарный аппарат - снижение активности механизмов "воротного контроля". По-видимому, этот механизм не является единственным. Формирование генератора патологического усиления в нейронах заднего рога спинного мозга знаменует собой качественно иную стадию снижения активности АНЦС этой локализации. По нашим представлениям, активирующим и поддерживающим механизмом этого процесса является дисбаланс проприоцептивной афферентации из триггерных пунктов в мышцах, фасциях и др. Доказательством тому служит наличие мышечной болезненности у больных сирингомиелией, где при абсолютном дефиците экстрацептивной импульсации сохраненная проприоцепция должна бы обеспечить эффективную активность "воротного контроля", однако этого не происходит. Нами показано, что в зоне мышечного гипертонуса-триггера выявляется диссоциация проприоцепции статической и динамической модальности. Восстановление исходного уровня проприоцепции в результате релаксации гипертонуса устраняет и местную боль. Дисбаланс проприоцепции на фоне общего снижения ее уровня мы считаем существенным элементом в механизмах поддерживания активности генераторов патологического усиленного возбуждения, каким являются триггерные пункты в пределах периферической нервной системы. Физиологической основой снижения общего уровня проприоцепции и ее качественного изменения является пространственная абберация проприорецепторов в зоне гипертонуса в мышце, фасции, надкостнице. Очевидно, что ослабление эффективности АНЦС других уровней способствует формированию алгических синдромов перманентного или пароксизмального характера.

Личностно-эмоциональное оформление болевых проявлений, в том числе и триггерных, как известно, формируется при участии лимбической системы. Клинических иллюстраций тому множество. Это, прежде всего, увеличение болезненности мышечных участков в покое, при эмоциональных реакциях негативного характера, тревоге, ипохондрических реакциях. В состоянии покоя, естественно, общий уровень проприоцепции резко уменьшается, что сказывается снижением активности АНЦС сегментарной и супрасегментарной локализации, когда порог возбудимости этих систем может быть и не изменен. В условиях же изменения центральной регуляции активности АНЦС при невротических реакциях даже измененный проприоцептивный поток с периферии может существенно исказить личностную оценку мышечной и другого вида боли.

Даже простой перечень разновидностей триггерных пунктов показывает обширность возможных лечебных приемов. Снижение возбудимости или выключение рецепторных элементов достигается применением средств, повышающих порог критической деполяризации мембраны и блокирующих проведение возникшего сенсорного импульса. Эти средства хорошо известны: местные аналгетики, охлаждающие, обволакивающие препараты, "мягкая техника" мануальной терапии, некоторые виды электропроцедур. В нашу задачу не входит обзор механизмов лечебного действия различных веществ и средств. Сосредоточимся лишь на нейрофизиологических механизмах периостальной акупунктуры (фасциотомии), привлекающей в последнее время большой интерес как практиков, так и теоретиков мануальной терапии и акупунктуры. Суть дела заключается в том, что глубокий укол или надрез специальным скальпелем (диаметр лезвия 1,5 мм) кожи и глубоких тканей (иногда в результате биопсии), часто не соответствующих классическим точкам акупунктуры, вызывает более или менее продолжительную аналгезию этого места. Надежная аналгезия достигается при точном надрезе наиболее активного триггерного пункта.

Во время процедуры игла (лучше толстая) или специальный скальпель встречает довольно интенсивное сопротивление ткани, надрез в глубине тканей сопровождается отчетливым хрустом. Следует отметить, что предварительное введение местных аналгетиков уменьшает длительность последующей аналгезии. Неточность в выборе места надреза, промах при фасциотомии также уменьшают эффект процедуры.

Нейрофизиологический анализ эффекта аналгезии позволяет предположить несколько механизмов. Во-первых, активация АНЦС происходит естественным путем - нанесением ноцицептивного раздражителя как на кожу, так и глубокие ткани. Известно, что избыток ноцицептивной афферентации вызывает активацию пресинаптического торможения на входе в сегментарный аппарат спинного мозга (торможение клеток "широкого динамического ряда"). Реализуется этот вид торможения, по-видимому, с использованием механизмов возвратного торможения сенсорного потока в полимодальных клетках заднего рога. Этим объясняется быстро возникающий эффект местной аналгезии. Но она так же быстро проходит. Это нейрональная фаза аналгезии. Более длительная аналгезия достигается при формировании очага вторичной боли в месте триггерного пункта, что активизирует механизмы гуморального компонента АНЦС за счет повышения активности эндогенных опиатов как на уровне сегментарного аппарата, так и ствола головного мозга.

Однако, как мы полагаем, эта схема недостаточно полно раскрывает суть развертывающихся процессов. Дело, по-видимому, заключается и в том, что происходит прирост вклада проприоцептивной афферентации в активацию АНЦС. Происходит это вследствие активации проприоцепторов в результате изменения их пространственной архитектоники - рассечение фиброзных тканей меняет их расположение. Кроме того, сопутствующая ограниченная гематома (отек) в области триггерного пункта как источник вторичной боли, оказывает давление на барорецепторы, вызывая их активацию.

Таким образом, "примитивный" надрез в глубине тканей вызывает целый ряд нейрофизиологических и нейрохимических процессов, последовательно проявляющихся нейрональной (кратковременной) и гуморальной (длительной) аналгезией триггерного пункта.

Естественно, разрушение восходящей детерминантной системы алгического характера возможно путем активации супраспинальных структур АНЦС. Прежде всего это относится к стволовым системам. Как известно, традиционная и современная медицина располагают для этого достаточными возможностями. Это акупунктура, особенно аурикулярная, являющаяся мощным фактором активации тригемино-корпорального сенсорного взаимодействия, центрального серого вещества и др. Фармакотерапия располагает возможностями как стимуляции, так и подавления функций отдельных элементов, а так же комплексов этой системы.

Подводя итог, подчеркнем, что мануальная терапия располагает значительными возможностями в снижении и уменьшении активности механизмов гипервозбудимых алгических структур. В нейрофизиологическом отношении постизометрическая релаксация и реципрокное расслабление предполагают наиболее эффективное воздействие на патологические механизмы, реализуемые сегментарно-периферическими структурами. Речь идет о стабилизации афферентного (прежде всего проприоцептивного) потока из триггерного участка и восстановлении активности АНЦС в сегментарном аппарате. В то же время, следует отметить, что технические приемы МТ возможностями активации АНЦС других уровней не обладают. Это предполагает использование других лечебных приемов, имеющих "адресатом" другие уровни АНЦС. Более подробно это положение будет развито в соответствующем разделе, посвященном принципам сочетания МТ и других методов лечения.