Вопрос 24Изменения положения и проходимости ЖКТ. Дивертикулы и эктазия

Африканская чума

Африканская чума свиней – остро протекающая, высококонтагиозная, вирусная болезнь свиней, характеризующаяся поражением кроветворной ткани и сосудистой системы, резкими расстройствами кровообращения, тяжелыми воспалительными, некротическими и дистрофическими процессами и высокой смертностью.

В естественных условиях к болезни восприимчивы домашние и дикие свиньи всех возрастов.

Возбудитель – фильтрующийся вирус. Проникает в организм аэрогенно, через конъюнктиву, поврежденную кожу и алиментарным путем. Вместе с лимфой и кровью он разносится по всем органам и тканям. Поражаются лимфоидная ткань, костный мозг, кровеносная система, нарушается обмен веществ и возникают тяжелые расстройства кровообращения. Это приводит к резкому подавлению защитно–компенсаторных механизмов и гибели животных.

Патологоанатомические изменения.

Трупы животных не истощены. Трупное окоченение наступает быстро и выражено хорошо. Глазные яблоки запавшие, веки отечны, у внутренних углов глаз видны засохшие корочки серо–коричневого цвета. Видимые слизистые оболочки цианотичны. На конъюктиве и слизистой оболочке ротовой полости иногда заметны мелкие кровоизлияния. Кожа очагово или диффузно окрашена в темно–красный или багровый цвет. Грудная, брюшная и перикардиальная полости заполнены мутной жидкостью, нередко со сгустками фибрина.

Лимфатические узлы увеличены, дряблые, темно–вишневого цвета, на разрезе имеют мраморный рисунок.

Селезенка увеличена в 2– 3 раза, дряблая, под капсулой точечные кровоизлияния, на разрезе темно–красного цвета, пульпа дает обильный соскоб.

Печень увеличена, полнокровна, под капсулой иногда видны кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и переполнен густой желчью, стенка его утолщена в 3– 4 раза. На слизистой оболочке диффузные и точечные кровоизлияния.

Почки увеличены, застойно полнокровны, дряблые, под капсулой множественные точечные кровоизлияния. Мочевой пузырь пуст или содержит в небольшом количестве мочу, его слизистая оболочка набухшая, местами гиперемирована и усеяна кровоизлияниями. В желудке острое катаральное, реже геморрагическое воспаление, в слизистой оболочке множественные кровоизлияния. Иногда находят очаговые некрозы, эрозии и язвы. В тонком кишечнике очаковая или диффузная гиперемия, кровоизлияния на серозной и слизистой оболочках, в некоторых случаях крупозное или дифтерическое воспаление.

Сердце расширено. Под эпикардом и эндокардом, а также в миокарде точечные и пятнистые кровоизлияния.

Легкие сильно гиперемированы, отечны. Междольковая соединительная ткань вследствие отека выступает в виде расширенных студневидных тяжей. Относительно редко отмечают катаральную бронхопневмонию или крупозно–некротирующую плевропневмонию.

Головной мозг и его оболочки гиперемированы и отечны.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и патологоанатомических изменений.

Вопрос 20 углеводные дистрофии. морф. хар-ка сахар. диабета. нарушение гликогена в тканях и органах. Углеводными дистрофиями называют изменения состава и количества углеводов в тканях, обусловленные нарушениями их всасывания, синтеза и распада. Гликоген содержится во всех клетках и тканях организма в двух формах: стабильный гликоген, прочно связанный в комплексе с белками, и лабильный в виде гранул, прозрачных капель в цитоплазме. Электронно-микроскопически при импрегнации солями тяжелых металлов (свинца, вольфрама, урана и др.) в сочетании с дифференциальным центрифугированием удалось установить, что макромолекулы гранулярного гликогена состоят из плотных у-(3 х 10 нм), /?-(с поперечником 30 нм) и а-частиц (с диаметром 50—200 нм). Последние видимы под световым микроскопом. Менее плотную периферическую часть макромолекулы обнаружить не удается. В клетках печени частицы гликогена расположены в цитоплазматическом матриксе, в мышцах — между миофибриллами и элементами саркоплазматической сети. В дистрофически измененных клетках свободный гликоген в виде гранул или прозрачных капель можно обнаружить и в ядрах. Основные запасы лабильного гликогена находятся в печени и скелетных мышцах. Количество его может достигать в печени 20%, в мышцах 4% массы органа. В организме животных непрерывно происходит обновление гликогена: синтез и распад с образованием гексозофосфатов и глюкозы. В патологии углеводного обмена различают уменьшение или увеличение гликогена в клетках, а также патологический синтез и отложение его в органах и тканях, в которых он в норме не выявляется. Причины : резко выраженные уменьшения количества гликогена в печени, скелетных мышцах и миокарде, наблюдаемые при остром и хроническом голодании, гипоксии, лихорадке, переохлаждении, а также при экзогенных и эндогенных интоксикациях и инфекциях. Дефицит гликогена часто наблюдается при патологии желез внутренней секреции, регулирующих его обмен. Микроскопическ и у животных, особенно жвачных, углеводная недостаточность с уменьшением или исчезновение запасного гликогена из печени и мышечной ткани часто сочетается с зернистойдистрофией, мобилизацией жира с повышенным образованием кетоновых тел и жировой инфильтрацией паренхиматозных органов, особенно печени, почек и миокарда. Нарушения углеводного обмена ярко выражены при сахарном диабете (diabetus melitus). Сущность его состоит в недостаточной выработке/3-клетками островков Лангерганса гликол итического гормона инсулина с развитием углеводной дистрофии, гипергликемии, глюкозурии, полиурии, а нередко и осложнений кетозом и ангиопатиями. Сахарный диабет имеет панкреатическое (поражение инсулярного аппарата) и внепанкреатическое (поражение углеводного центра, гиперфункция передней доли гипофиза и др.) происхождения. Он часто встречается у людей. Болеют собаки, реже лошади и крупный рогатый скот. Экспериментальный аллоксановый диабет (после введения аллоксана или уреида мезооксалевой кислоты) можно вызвать у крыс, кроликов, собак, обезьян. Гистологически при сахарном диабете наряду с нарушением обмена гликогена в печени и скелетных мышцах отмечают инфильтрацию гликогеном сосудистой ткани (диабетическая ангиопатия), эпителия почечных канальцев (извитых и петель Генле), стромы и сосудистых клубочков почек с развитием интеркапиллярного диабетического склероза клубочков. При этом иногда гликоген выделяется и в просвет канальцев. Макроскопически органы при углеводной дистрофии не имеют характерных изменений. Клинически отмечают функциональные расстройства (угнетение, сердечная слабость и одышка), связанные с энергетической недостаточностью. Причем эти изменения вначале носят обратимый характер. Однако на основе углеводной дистрофии часто нарушаются белковый и жировой обмены, развиваются белковая и жировая дистрофии, которые могут сопровождаться омертвением клеток и неблагоприятным исходом. Увеличение количества гликогена в клетках организма и его патологические отложения называются гликогенозом. Избыточное содержание гликогена наблюдают при анемии, лейкозах, в лейкоцитах и соединительнотканных клетках в воспаленных очагах, по периферии острых инфарктов или туберкулезных очагов.

Вопрос 21 плевриты: виды причины морф хар-ка исход и значение для организма Плеврит. Это — воспаление плевры в результате переохлаждения, травмы грудной стенки, инфекции, перехода воспаления с легких — плевропневмония. Плевропневмония наблюдается поэтому при таких тяжелых болезнях, как повальное воспаление легких крупного рогатого скота, контагиозная плевропневмония лошадей, а также при туберкулезе легких (жемчужница крупного рогатого скота). Плевриты чаще всего встречаются у крупного рогатого скота и свиней вследствие более рыхлого видового строения плевры и обилия в ней лимфатических сосудов. Протекают они обычно по типу экссудативного воспаления и могут делиться на серозные, серозно-фибринозные, гнойные и геморрагические. Во всех случаях плевра набухает, тускнеет, гиперемируется и на ней появляются полосчатые кровоизлияния. Легкие сдавливаются, дыхание затрудняется, становится неглубоким, нарастает кашель, затрудняется сердечная деятельность. Идет интоксикация организма, дистрофия в паренхиматозных органах, появляется температура. При остром течении плеврита экссудат может рассосаться и происходит восстановление плевры. При затяжном течении плеврита между легочной и реберной плеврой образуются спайки (синехии), а иногда наблюдают заращение плевральной полосы на значительных участках или полностью (слипчивый плеврит). Специфические продуктивные плевриты характеризуются образованием на плевре специфических туберкулезных, актиномикозных гранулем. Они могут быть также при сапе, аспергиллезе и колигрануломатозе.

Вопрос 22 патоморфология ящурау разных видов животных  Патологоанатомически е изменения . Характерны для ящура афтозные поражения слизистых оболочек ротовой полости, кожи межкопытцевой щели, венчика, молочной железы, носового зеркальца. Кроме того, афты и эрозии обнаруживают в слизистых оболочках рубца, реже — носовой полости, ануса, влагалища, препуция и на коже туловища. У свиней афты регистрируют на коже пятачка, венчика, мякишей и межкопытцевой щели, молочных желез. У овец и коз афты в ротовой полости небольших размеров, быстро разрываются и заживают. Чаще при ящуре у них находят поражения кожи венчика, межкопытцевой щели и мякишей. Макроскопически афта представляет собой пузырек овальной или полушаровидной формы. Величина афт варьирует от мельчайших, с булавочную головку, до крупных, с куриное яйцо. Афтозный процесс на конечностях развивается по тому же типу, что и в ротовой полости. Более медленное заживление эрозий на конечностях происходит вследствие механических воздействий и более частых осложнений вторичной микрофлорой. Результатом внедрения последней может быть гнойнофлегмонозное воспаление, иногда распространяющееся до запястного и скакательного суставов. При возникновении афт в производящем слое эпидермиса копытец или вследствие перехода афтозного процесса с кожи межкопытцевой щели и мякишей часто отмечают пододерматит: гиперемию основы кожи, скопление серозного экссудата между основой кожи и роговой подошвой с отслоением последней (рис. 149), а в тяжелых случаях и спадение рогового башмака. Афтозный процесс на молочной железе нередко сочетается с серознокатаральным, а при осложнении вторичной микрофлорой — с гнойным маститом. Из других органов более закономерны поражения сычуга и кишечника. В них находят катаральное и геморрагическое воспаление. Ящур может протекать злокачественно со смертельным исходом, особенно у молодняка. Основные изменения при этом развиваются в сердечной и скелетных мышцах, в то время как афтозные поражения слабо выражены. Смертность при злокачественном ящуре может достигать среди молодняка 100% и является следствием сильных изменений и паралича сердца. Нередко взрослые животные при этом гибнут при кажущемся выздоровлении. Изменения в сердечной и скелетных мышцах обычно очаговые, протекают по одному типу. Из мышц скелета чаще и больше поражается активная и массивная мускулатура: тазобедренная, плечевая, спины, межреберная, массеторы, мышцы языка, ножки диафрагмы. Измененные участки имеют вид рыбьего мяса. При попадании секундарной микрофлоры в этих местах возникают абсцессы, флегмоны, ихорозный распад тканей. В сердце при внешнем осмотре и особенно на разрезе видны множественные сероватые или желтоватые очажки различной величины и формы. Наличие их в ряде случаев придает сердцу своеобразную полосчатую окраску, напоминающую шкуру тигра («тигровое сердце»). Наиболее часто очаговые изменения находят в стенках левого и правого желудочка, в межжелудочковой перегородке и папиллярных мышцах. При гистологическом исследовании в миокарде обнаруживают белковую и жировую дистрофии, зернисто-глыбчатый распад, восковидный некроз и лизис миоцитов в сочетании с клеточной пролиферацией со стороны интерстиция или без нее. У переболевших животных длительное время сохраняются очаговые признаки частичной регенерации миоцитов, клеточные инфильтраты, очаги склероза и отложения солей извести на месте погибших миоцитов. Изменения в скелетных мышцах напоминают таковые в сердце. Нередко при злокачественном ящуре, кроме поражения сердца и скелетных мышц, находят различные тяжелые изменения в паренхиматозных органах, железах внутренней секреции и нервной системе. В печени, почках и надпочечниках обнаруживают дистрофические процессы с гибелью клеток и их замещением соединительной тканью. В гипофизе могут быть клеточные пролифераты, а в щитовидной железе — признаки гипофункционального состояния. В головном и спинном мозге при вскрытии отмечают гиперемию сосудов, кровоизлияния, отечность вещества и оболочек, при гистологическом исследовании — дистрофические изменения нервных клеток, а иногда и картину негнойного лимфоцитарного энцефаломиелита. Из других изменений возможны гиперплазия лимфатических узлов, особенно регионарных местам ящурных поражений, гиперемия, отек и воспаление легких, кровоизлияния на серозных и в слизистых оболочках. При осложнении афтозного процесса вторичной микрофлорой возможно развитие сепсиса и септикопиемии. В литературе немало сообщений о наслоении или провоцировании вследствие заболевания ящуром различных инфекций: некробактериоза, колибакгериоза, пастереллеза, стрептококкозов, гемоспоридиозов, микозов и т. п. В таких случаях смешанная болезнь, как правило, протекает в более тяжелой форме, сопровождается высокой смертностью и нередко затрудняет своевременную постановку правильного диагноза.

Вопрос 23 Жировые дистрофии: этиология патогенез морф-я, электронномикроскопическая и гистохимическая хар-ка Клеточные (паренхиматозные ) жировые дист ­рофии — нарушение обмена цитоплазматического жира с накоплением его в органах и тканях, паренхимные клетки которых в норме содержат мало свободного жира (печень, почки), не содержат его вообще (миокард, скелетная мышца, нервная ткань и др.) или в них образуется жир необычного химического состава в результате патологического синтеза. Причины данной дистрофии: общее ожирение, углеводная и белковая недостаточность, дефицит липотропных факторов, например холина, метионина, других глюкопластических аминокислот, витамина Bi2 и др. (алипотропная, или простая, жировая дистрофия). Жировая дистрофия часто встречается в сочетании с зернистой дистрофией при болезнях обмена веществ, сердечно-сосудистой системы и кроветворных органов (анемии, расстройства кровообращения), а также при многих инфекциях, интоксикациях и отравлениях различными ядами, например фосфором, мышьяком, четыреххлористым углеродом и др. (дистрофическое ожирение). Патогенез жировой дистрофии связан с инфильтрацией, т. е. с отложением в клетках жира, приносимого с током лимфы и крови из желудочно-кишечного тракта, мобилизацией жирных кислот из жировых депо, а также из очагов распада жировой ткани. Возможен повышенный синтез, или трансформация, жира из углеводов и белков, особенно при избыточном поступлении их (простое ожирение).

Наиболее часто жировая дистрофия развивается вследствие снижения окислительных процессов и замедленной ассимиляции жира в патологически измененных клетках (дистрофическое ожирение). Механизм такого дистрофического ожирения связан с нарушением окислительных процессов в цикле Кребса — Эмбден — Мейергофа (в митохондриях) изза недостатка кислорода или легко окисляемых субстратов (углеводов и глюкогенных аминокисЛОТ), способствующих ОКИСЛению жирных кислот и кетоновых тел, или с блокадой и разобщающим действием токсических веществ на ферменты окислительного фосфорилирования (ферментопатия). Электронно-микроскопически и гистохимически в печени при жировой инфильтрации разной степени (легкая, средняя и тяжелая) установлены набухание и уменьшение числа митохондрий, распад полисом и рибосом гепатоцитов, уменьшение или полное исчезновение гранул гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, появление капель жира в зоне незернистой цитоплазматической сети с более или менее выраженным накоплением его в гиалоплазме . При жировой декомпозиции речь идет о липофанерозе белково-жировых комплексных соединений (липопротеидов), содержащихся в зоне цитоплазматической сети с накоплением липосом, и о распаде органелл. Митохондрии подвергаются жировому метаморфозу, при этом образуются цитолизосомы с повышенной активностью гидролитических ферментов (кислой фосфатазы), а затем и липофусцина. При очаговой жировой декомпозиции с распадом ядер возникают участки жирового некроза, например в печени, в очагах размягчения головного мозга и др. В этих случаях вокруг таких очагов или системно часто развивается резорбтивное ожирение лейкоцитов и макрофагов соединительной ткани, из которых в процессе фагоцитоза жира образуются липофаги и зернистые шары. Клетки, фагоцитирующие холестерин, приобретают пластинчатую форму. В связи с тем, что скопления таких клеток макроскопически имеют вид желтых пятен, их назвали ксантомными (от греч. xanthos — желтый). Внешний вид печени при жировой дистрофии существенно изменяется. Жировая инфильтрация перилобулярного типа в сочетании с острой застойной гиперемией придает ей мускатный рисунок. При выраженной жировой дистрофии печень увеличена, жглто-кормчневого цвета, сальная, дряблая, рисунок долей сглажен, на поверхности ножа при разрезе остается сальный налет. Крайние формы дистрофического ожирения печени настолько снижают плотность органа, что его кусочки могут плавать в воде, как это наблюдается у молочных коров при кетозе. В почка х нейтральный жир как физиологическое явление встречается в эпителии вставочных отделов канальцев, петель Генле и собирательных трубочек. Макроскопически при жировой дистрофии почки увеличиваются, приобретают серо-желтый цвет, рисунок слоев сглажен, поверхность разреза органа жирная, липкая. Жировая дистрофия миокард а проявляется как жировая инфильтрация и декомпозиция.Жирое&я инфильтрация характеризуется отложением мелких капель жира в зоне капиллярной и венозной сетей в связи с гипоксией (мелкокапельное ожирение). В начальной стадии развития ее мелкие капельки жира ориентированы по ходу миофибрилл, а затем поперечная исчерченность исчезает, саркосомы набухают, саркоплазматическая сеть расширяется, рибосомы и гликоген распадаются. При жировой декомпозиции образование жира связано с распадом органелл. Жир может полностью замещать саркоплазму распавшихся волокон (миолиз). Макроскопически такие участки выявляются в виде серовато-желтых полосок, придающих миокарду рисунок тигровой шкуры («тигровое сердце»). Функциональное значени е жировой дистрофии паренхиматозных органов и специализированных элементов других тканей вытекает из того, что функции органов при этом снижаются, нарушаются или выпадают. При сохранении ядерного аппарата клеток и части органелл цитоплазмы жировая дистрофия обратима. Усиление жирового некробиоза и некроза ядер паренхимных клеток печени, миокарда, почек и других органов сопровождается смертельным исходом. Внеклеточные (стромально-сосудистые ) жировые дистрофии — нарушения обмена нейтрального жира и жирных кислот в жировой клетчатке, холестерина с его эстерами. В патологических условиях нарушения обмена нейтрального жира в жировой клетчатке проявляются в истощении и ожирении организма. Истощение (кахексия) — общее уменьшение количества жира в жировой клетчатке с более или менее полной утратой свободного жира в органах. Причины : голодание животных (алиментарная дистрофия), а также хронические, изнуряющие организм, инфекционные (туберкулез), инвазионные (гельминтозы) и незаразные (гастроэнтериты, бронхопневмонии, опухоли, гормональные и обменные расстройства и др.) болезни. При микроскопии жировой ткани обнаруживают сморщенные клетки, а в основной субстанции — скопление серозной жидкости или слизеподобного вещества. Более или менее выраженные атрофические процессы (с накоплением липофусцина) находят и в паренхиматозных органах.

Макроскопическ и жировая клетчатка теряет жир, уменьшается в объеме, становится дряблой, влажной вследствие пропитывания серозной жидкостью (серозная атрофия жира), в дальнейшем развивается ослизнение ткани (слизистый метаморфоз), она приобретает студнеобразный вид и желтовато-серый цвет. Функционально е значени е и исход истощения зависят от причины, его вызвавшей, возможности ее устранения и степени патоморфологических изменений. Начальное и даже клинически выраженное истощение может- быть обратимым. Показателем крайнего истощения организма с неблагополучным исходом являются серозная атрофия эпикарда, бурая атрофия печени и миокарда. У старых животных, особенно у крупного рогатого скота и лошадей, необратимая атрофия жира может сопровождаться некоторым уплотнением клетчатки вследствие разроста соединительной ткани и темно-желтой окраски ее в связи с конденсацией липохромов. Регионарное, или местное, уменьшение количества жира в жировой клетчатке называют липодистрофией, которую обнаруживают при эндокринных заболеваниях (рецидивирующем ненагнаивающемся панникулите и др.) и липогранулематозе. Сущность липогранулематоза состоит в очаговой деструкции жировой ткани с образованием окисленного жира, жировых кист или воспалительных гранулем. Возникновение таких очагов связано с травмой, некоторыми инфекционными болезнями (например, стрептококкозом) или с подкожной инъекцией лекарственных веществ. Антиподом истощения является общее ожирение со значительным увеличением жира в жировой клетчатке и отложением его в необычных местах. Причины : экзогенные факторы вследствие перекорма животных в условиях недостаточной подвижности и дефицита кислорода (алиментарное ожирение) и эндогенные — в связи с различными заболеваниями нервной (преимущественно у людей) и эндокринной систем. Алиментарное ожирение при высококалорийных рационах наблюдают у свиней, молочных коров в конце лактации и в сухостойный период, у овец, птиц и плотоядных. Эндокринные расстройства, сопровождающиеся ожирением, встречаются у животных при гипофункции яичников (например, у коров, плотоядных и др.), а также других желез внутренней секреции. Микроскопическ и жировые отложения обнаруживают за пределами жировой клетчатки с образованием новых жировых депо и во внутренних органах. При этом паренхиматозные элементы атрофируются и замещаются в той или иной степени жировой тканью. Например, в интерстиции вымени коров образуется жировая клетчатка, которая вытесняет секреторную ткань. Ожирение эпикарда и соединительнотканного каркаса сердца сопровождается атрофией мышечных волокон.

Макроскопическ и общее ожирение проявляется в более или менее обильных отложениях преимущественно нейтрального жира не только в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, под брюшиной, в средостении, в эпикарде, но и в соединительной ткани таких органов, где свободный жир в норме бывает в небольших количествах или совсем отсутствует. Например, по мере накопления подэпикардиального жира в виде сплошной жировой прослойки отложение его происходит и в строму органа. В таких случаях сердечная мышца, особенно правого отдела сердца, приобретает дряблую консистенцию, на поверхности разреза миокарда и под эпикардом выявляют желтовато-белые полоски жировой ткани. Общее ожирение относится к числу обратимых процессов, за исключением случаев, обусловленных тяжелым поражением желез. Особое клиническое значение имеет вовлечение в процесс сердца, которое проявляется функциональной недостаточностью (миокардозом). Общее ожирение — одна из предпосылок развития кетоза, бесплодия и других осложнений, являющихся причиной преждевременной выбраковки или вынужденного убоя таких животных. Местное избыточное накопление жира, или липоматоз, в основе которого лежит вакатное разрастание соединительной ткани, встречается при атрофии органов (в физиологических условиях при атрофии зобной железы, в патологических — почки, отдельных лимфоузлов, участков скелетных мышц и других органов).

вопрос 24Изменения положения и проходимости ЖКТ. Дивертикулы и эктазия

Повреждения, непроходимость и закупорка. Они могут быть в ротовой полости, глотке, пищеводе, желудке и кишечнике. Непроходимость и закупорка бывают полные или неполные, первичные или вторичные. Этиологи я их связана преимущественно с алиментарными факторами, физико-химическими и механическими воздействиями, недостаточной подготовкой кормов к скармливанию, нарушением режима поения, содержания и эксплуатации, неполноценного кормления животных, а также с инфекционными и инвазионными болезнями с поражением пищеварительного тракта и других органов брюшной полости и нервной системы. Патогене з повреждения, непроходимости, закупорки определяется нарушением в передвижении пищевых масс, перистальтики (спазмы, парезы и параличи), расстройствами крово- и лимфообращения (повреждение и развитие инфарктов в стенке пищеварительного тракта), патологическими реакциями центральной и г.ери234 ферической нервной системы, приводящими к нервно-рефлекторным расстройствам и шоку. Смерть животных может наступать от паралича сердца рефлекторного происхождения или асфиксии (паралич дыхательного центра) в результате нарушения дыхания и кровообращения, воздействия токсинов алиментарного, инфекционного, паразитарного или грибного происхождения (интоксикация). Наиболее часто наблюдают непроходимость кишечника, клинически проявляющуюся внезапно наступающими болями в области живота («истинные колики»). Болеют животные всех видов, но чаще — лошади. Различают динамическую, механическую и тромбоэмболическую непроходимости кишечника. Динамическая непроходимость связана с морфофункциональными расстройствами, вызывающими замедление и прекращение продвижения пищевой массы при сохранении свободного просвета в пищеварительном тракте. В зависимости от характера изменений динамическая непроходимость может быть спастической (в том числе энтералгия) или паралитической. Механическая непроходимость кишечника (греч. ileus) возникает в результате различного рода препятствий, вызывающих сужение или полное закрытие просвета кишечника. Похарактеру препятствий различают три формы механической непроходимости: обтурационную (стенозирующую), странгуляционную и смешанную, вызванную смещением кишечных петель. Обтурационный (от лат. obturatio — закупоривание), или стенозирующий (от греч. stenosis — сужение), илеус наблюдают при сужении или полном закрытии просвета кишечника без натяжения или ущемления брыжейки. Он развивается при застое содержимого кишечника (химокопростаз), метеоризме (газостаз), наличии конкрементов, инородных тел, паразитов, опухоли, гематом, застойных, воспалительных, язвенных и рубцовых поражений в кишечной стенке. Странгуляционная форма (от лат. strangulatio — сжатие, ущемление) непроходимости связана с перешнуровыванием (осеповоротами, узлообразованиями) и стягиванием брыжейки и петель кишечника, сжатием и ущемлением их сосудов и нервов, с перешнуровыванием истинными и ложными связками и спайками в брюшной полости, ножкой опухоли и дивертикулом. Смешанная форма непроходимости кишечника, вызванная смещением его, происходит на почве грыж (брюшной стенки, пупочной, паховой, мошоночной, бедренной, диафрагмальной, перитонеальной), выпадений (через прямую кишку, брюшную стенку, отверстие Винслови в сальнике, сальник, диафрагму, брыжейку, истинные и ложные связки) и инвагинации кишечника. Непроходимость кишечника при осеповоротах (греч. volvulus) вызывает натяжение и ущемление петель кишечника и брыжейки, заложенных в них сосудов и нервов с развитием застойной гиперемии и геморрагического инфаркта стенки ущемленной петли кишечника. Наиболее часто наблюдают поворот кишечника вокруг продольной оси (греч. torsio, 235 перекручивание кишечника вокруг продольной оси брыжейки (грей, volvulus mesenterialis), узлообразование кишечника (греч. volvulus nodosus) и перегибы (греч. flexio). Тромбоэмболическая, или гемостатическая, непроходимость развивается в результате эмболии сосудов метастатического происхождения или тромбоэмболии паразитарного происхождения (при поражении краниальной брыжеечной артерии и ее ветвей личинками Delafondia vulgaris). Патоморфологические изменения . Все формы непроходимости наряду со специфическими патологическими процессами в пораженных органах характеризуются рядом общих признаков: гемодинамическими расстройствами в различных органах и тканях, дистрофическими и некротическими поражениями паренхиматозных органов, острой застойной гиперемией головного мозга, плохой свертываемостью крови, переполнением полостей сердца рыхлыми сгустками крови, кровоизлияниями в серозные оболочки пораженных петель кишечника, брюшины, а также в другие органы, острой застойной гиперемией и отеком легких в сочетании с альвеолярной или интерстициальной эмфиземой.

Дивертикулы и эктазия. Дивертикулом называется местное расширение трубчатого органа с односторонним выпячиванием его стенки. Наиболее часто встречаются в пищеводе и кишечнике. Пульсационные дивертикулы возникают при наличии препятствия для продвижения кормовой массы, вызванного повреждением и закупоркой органа, стенозом (сужением) рубцового или компрессионного происхождения. Тракционные дивертикулы возникают в результате спайки или сращения пищеварительного тракта с каким-либо пораженным соседним органом (воспаленным лимфатическим узлом, абсцессом или опухолью). Эктазия — расширение органа. Эктазия полого органа по всей окружности и длине с образованием мешкообразного или зобовидного выпячивания наблюдается у водоплавающих птиц, у которых нет зоба. Расширению трубчатого органа обычно предшествует компенсаторная гипертрофия его мышц, которая в пораженном органе в дальнейшем может атрофироваться и оказаться функционально недостаточной.

Вопрос 25 Патоморфология сапа и инфек. анемии лошадей Сап (Malleus) — хроническая контагиозная болезнь преимущественно однокопытных животных, вызываемая Вас. malleus. Характеризуется типичными узелковыми поражениями. Заражение происходит алиментарным, аэрогенным путем и при раневой инфекции. Сапные узелки представляют собой очажки воспаления (инфекционные гранулемы) размером с просяное зерно (милиарные), горошину и больше, округлой формы. Молодые узелки полупрозрачные, с гнойным центральным участком, окружены красным пояском гиперемированной отечной ткани. Зрелые узелки содержат сероватобелую крошковатую некротическую массу, по периферии — зону сероватого цвета (грануляционную ткань) и красноватый поясок перифокального воспаления. Гистогенез сапного узелка начинается со скопления на месте расположения сапных бактерий полиморфно-ядерных лейкоцитов (нейтрофилов), которые быстро подвергаются распаду (кариорексису), сморщиванию (кариопикнозу). Серозно-фибринозный экссудат придает некротической массе сначала гнойный, а затем казеозный вид. Вокруг очага образуется зона отека и гиперемии, а затем формируется типичная грануляционная ткань, подобная туберкулезной гранулеме, состоящая из зоны эпителиоидных, гигантских и зоны лимфоидных клеток. Обызвествление бывает в старых очагах.

Патогенез. При внедрении значительной массы бактерий в воротах инфекции образуется первичный полный комплекс (поражение органа и регионарных лимфоузлов), но чаще— неполный — с поражением регионарных месту заражения лимфоузлов без повреждения органа. Его можно обнаружить в миндалинах, кишечнике при алиментарном заражении, в легких, на коже или в соответствующих 2 лимфатических узлах. При заражении малыми дозами инфекционного материала сапные поражения возникают независимо от ворот инфекции, так как бактерии, не оставляя следов на месте заражения, проникают в лимфатические сосуды и с током лимфы задерживаются преимущественно в легких — органе, наиболее благоприятном для их развития, или в лимфатических узлах. Первичные изменения констатируют в тех случаях, когда они являются единственными в организме, что бывает относительно редко, так как довольно быстро происходит ранняя инфолизация и сапные бактерии с лимфой и кровью разносятся по всему организму, вызывая образование сапных очажков в печени, селезенке, почках и других органах. При благоприятном течении болезни первичные очаги организуются и инкапсулируются, но сапные бактерии сохраняются долго. О перенесенной болезни свидетельствует только положительная маллеиновая реакция, но в случаях ослабления организма при голодании, тяжелой эксплуатации, нарушении условий существования сапной процесс может возникнуть вновь вследствие активизации старых узелков (эндогенная реинфекция) или нового заражения сапом (экзогенная реинфекция) и возникает поздняя генерализация. При значительной устойчивости организма может развиться преимущественное поражение одного из органов без признаков генерализованного (распространенного) сапного процесса. Ацинозная пневмония характеризуется поражением самой мелкой части легкого — ацинуса — совокупности альвеол, обслуживаемых конечной бронхиолой. Процесс начинается с поражения ее и распространения на альвеолы, ограничен пределами ацинуса. Образуются очажки размером 2—3 мм, с неправильными изрытыми очертаниями наподобие контуров виноградной грозди, серовато-белого цвета. Они состоят из лейкоцитов в состоянии кариорексиса и кариопикноза с серозно-фибринозным экссудатом, окружены красноватым пояском гиперемии. Вначале лишены грануляционной ткани, но со временем приобретают вид типичных сапных узелков. Лцинозно-нодозная пневмония возникает при слиянии близко расположенных ацинозных очагов, которые имеют большой размер (до 3—4 мм), но меньше легочной дольки, с изрытыми очертаниями. При лобулярной пневмонии поражения охватывают отдельные легочные дольки полностью, очаги достигают размера 1—1,5 см. Сливная пневмония выражается некротическим поражением части доли и обычно сопровождается.сдпной бронхопневмонией. Легкие за пределами участка поражения синюшно-красного цвета, уплотнены, из бронхов выделяется гноевидная жидкость. Возможна и лобарная пневмония, охватывающая целые доли легкого. При прорыве некротической массы в бронх она удаляется с кашлем, образуются полости — каверны, нетипичные при локализации в легочной массе или бронхоэктатические при разрушении части бронхиальной стенки. Расплавлению легочной ткани способствуют гноеродные микробы, осложняющие сапной процесс. Разные виды сапной пневмонии могут быть обнаружены в легком одного животного. Сапные поражения могут распространяться на трахею, гортань и носовые перегородки. Поэтому в подслизистой ткани их возникают бугорки, слизистая оболочка над ними быстро разрушается и образуются язвы различного размера и формы с валикообразными краями сохранившейся грануляционной ткани и белым саловидным дном из той же ткани, цвет которой обусловлен отсутствием в ней кровеносных сосудов. При сапе обязательно поражаются лимфатические узлы (подчелюстные, заглоточные, бронхиальные, средостенные, портальные и др.). Они увеличиваются, становятся бугристыми, в них могут быть обнаружены отдельные сапные узелки на разных этапах формирования их, диффузное поражение, захватывающее значительную часть органа, с гнойным размягчением. Впоследствии происходят створаживание, обызвествление некротической массы и инкапсуляция их. Сап кожи возникает в результате генерализации. Выражается образованием сапных узелков по ходу лимфатических сосудов кожи, поэтому они располагаются линейно (четкообразно), локализуются под эпидермисом. Выпотевающий из узелков экссудат склеивает шерсть под узелком. Затем образуются язвы разного размера, неправильной формы, с валикообразноприподнятыми краями и саловидным дном. Возможно заживление сапных язв. В кишеч