XI . Патогенез симптомов заболевания

Моторная афазия возникает при поражении области Брока, т. е. заднего отдела третьей лобной извилины. При этом расстройстве больной теряет способность говорить, но сохраняет в основном способность понимания речи. При неполной моторной афазии (частичное поражение области Брока или в стадии восстановления функции) речь больного возможна, но запас слов ограничен, больной говорит медленно, с трудом, допуская ошибки (аграмматизм), которые сразу же замечает. В нашем случае причиной развития моторной афазии послужила частичная гибель нейронов в области двигательного центра речи Брока в левом полушарии в результате развития гнойного воспалительного процесса в этой области. Это проявляется затруднением подбора и формирования слов и фраз, но при этом сохраняется произношение отдельных речевых звуков. Речь имеет «телеграфный» стиль, состоит в основном из существительных и имеет очень мало глаголов.

Развитие насильственных движений хореического типа в правой руке связано с раздражением нейронов стриа-паллидарной системы из-за развития отека ткани мозга, диапедозных кровоизлияний, образовавшихся микроабсцессов в области таламуса и неостратума.

Снижение силы в конечностях, наличие патологических рефлексов, повышение тонуса мышц обусловлено нарушением функции центрального нейрона. Вероятно произошла частичная гибель нейронов в прецентральных извилинах с обеих сторон в верхней трети, что может быть связано с отеком мозга, сдавлением их оболочками, воспалением отдельных сосудов и кровоизлияниями.

Развитие сгибательных контрактур связано с длительным пребыванием мышц сгибателей в состоянии гипертонуса.

XII . Этиология, патогенез, патологическая анатомия

Причиной данного заболевания послужил гнойный очаг в эндометрии матки. В результате отсутствия своевременного лечения произошла генерализация процесса с развитием септического состояния. Инфекция проникла через ГЭБ в результате чего развился вторичный гнойный менингит.

Воспаление в хореидальных сплетениях приводит к повышению секреторной активности оболочек мозга, нарушается всасывание и циркуляция цереброспинальной жидкости, что приводит к развитию внутричерепной гипертензии. В процесс могут вовлекаться вещество головного и спинного мозга, корешки, черепные нервы, сосуды мозга. Также в результате воспаления нарушается проницаемость сосудистой стенки и возникают кровоизлияния. В результате этих процессов происходит раздражение нейронов, что ведет к развитию общемозговых и менингиальных симптомов в острую стадию. Прогрессирование процесса приводит к гибели нейронов и в результате развиваются осложнения, такие как моторная афазия, центральный тетрапарез, гиперкинез.

XIII . Лечение

Лечение необходимо начинать как можно раньше от начала заболевания. Именно своевременное лечение определяет дальнейшую тактику лечебных мероприятий. При несвоевременном лечении возможно развитие серьезных осложнений вплоть до летального исхода.

Лечение направлено на ликвидацию первичного гнойного очага (хирургическим или консервативным путем), применение лекарственных средств для устранения воспалительных изменений в оболочках мозга и повышение защитных средств организма.

Идентификация возбудителя путем бактериологического исследования, которое иногда требует длительного времени, возможна лишь в 70- 80% случаев. В острейшей стадии многие спорадические случаи гнойного менингита не имеют достаточно убедительных этиологических признаков, поэтому прежде всего назначают пенициллин из расчета 200 000-300 000 ЕД/кг, что составляет в среднем для взрослых больных 24 000 000 ЕД/сут. Пенициллин вводят с 4-часовыми интервалами (6 раз в сутки) у взрослых и с 2-часовыми - у грудных детей. Более высокие дозы пенициллина необходимы только при позднем начале лечения или при очевидных симптомах менингоэнцефалита. В подобных случаях наряду с в/м введением показано и в/в введение натриевой соли бензилпенициллина - от 4 000 000 до 12 000 000 ЕД/сут. Вместо бензилпенициллина при гнойном менингите могут быть использованы и полусинтетические пенициллины - ампициллина натриевая соль, оксациллин, метициллин. Ампициллин вводят по 2 г через 4 ч в/м или в/в (до 12 г/сут), детям - по 200-400 мг/кг в/в каждые 6 ч. Иногда к пенициллину добавляют в/в введение сульфамонометотоксина в 1 -и день по 2 г 2 раза, а в последующие дни по 2 г 1 раз в сутки. При непереносимости пенициллина используют гентамицин (до 5 мг/кг в сутки), левомицетин (до 4 г/сут), ванкомицин (до 2 г/сут). Широким спектром действия обладает цефалоридин (цепорин). Оптимальный спектр антибиотиков таков: менингококк, пневмококк - бензилпенициллин, или , ампициллин, или левомицетин, или цефалоридин (6 г/сут), при обнаружении стрептококка - пенициллин и гентамицин. Интралюмбально в тяжелых случаях добавляют пенициллин, гентамицин или стрептомицин. В тяжелых случаях необходим немедленный плазмаферез с последующим введением свежезамороженной плазмы до 1-2 л (доза взрослым).

При гнойной форме менингита важно вовремя выводить излишки жидкости из организма, поэтому больному дают мочегонные препараты(маннитол, фуросемид). Кроме этого важно не допустить самоотравление организма. Для этого делают очистительные капельницы. Особенно важно обеспечить организм необходимым количеством витаминов группы В.

При лечении гнойного менингита чрезвычайно важно, чтобы больной получал достаточное количество белков, жиров, углеводов и витаминов с едой. Применяют специальные процедуры для соблюдения правил личной гигиены, и особое внимание уделяется чистоте слизистых. После выписки не менее года пациент находится на учете у специалистов.