Аноксия и гипоксия у растений.
Растения, как облигатные аэробы, используют молекулярный кислород в качестве терминального акцептора электронов в митохондриальной элекрон-транспортной цепи (ЭТЦ). При нормальных аэробных условиях окисление 1 моля гексозы в реакциях лимоннокислого цикла приводит к образованию 30 — 32 молей АТФ. В отсутствие кислорода окислительный распад гексозы ограничен реакциями гликолиза, а количество образующегося при этом АТФ составляет лишь 2 моля. Концентрация кислорода в газовой фазе хорошо дренированной пористой почвы почти равна его концентрации в атмосфере и составляет 20,6 %, что соответствует парциальному давлению кислорода 0,0206 МПа. Концентрация кислорода в почве снижается чаще всего из-за избыточного содержания в ней воды. Затопление водой существенно снижает скорость кислородного обмена между почвой и воздухом, так как коэффициент диффузии О 2 в воде на 4 порядка ниже, чем в воздухе. Снабжение кислородом корней зависит не только от содержания в почве воды, но и от таких факторов, как пористость почвы, температура, густота корней и глубина, на которую они проникают в почву, от метаболической активности корней, а также присутствия в почве конкурирующих за кислород микроорганизмов. Дефицит кислорода испытывают также озимые культуры, которые часто оказываются под ледяной коркой. Такая ситуация возникает, когда период зимней оттепели сменяется морозами. Дефицит О2 в среде приводит к кислородной недостаточности растений. В зависимости от степени кислородной недостаточности различают гипоксию и аноксию. Гипоксия наблюдается при неполном удалении О2 из среды, так что аэробное дыхание сохраняется, хотя и с пониженной скоростью. По мере снижения концентрации О2 в почве и подавления аэробного дыхания отношение АТФ/АДФ в цитоплазме становится меньше, доля участия окислительного фосфорилирования в синтезе АТФ снижается, а доля участия в этом процессе гликолиза возрастает. При гипоксии процессы, приводящие к акклимации растений к дефициту О 2, стимулируются. Условия аноксии создаются при практически полном отсутствии О 2 в почве. Такая ситуация возникает чаще всего при затоплении почвы и растений водой. При аноксии АТФ синтезируется лишь гликолитическим путем, аэробное дыхание полностью выключается. Концентрация АТФ и отношение АТФ/АДФ в цитоплазме снижаются в большей степени, чем при гипоксии. Синтез белка, рост и развитие растений подавляются. Чтобы выжить в условиях дефицита кислорода, растения должны не только поддерживать концентрацию АТФ в клетках на достаточном для жизнеобеспечения уровне, но и регенерировать НАД+ и НАДФ+, поскольку при кислородной недостаточности равновесия НАД+/НАДН и НАДФ+/НАДФН смещаются в сторону восстановленных форм. Необходимо устранять также накапливающиеся в клетках токсические соединения. В зависимости от способности выдерживать временное затопление водой растения подразделяют на чувствительные я резистентные к О2-дефициту. К первым относятся, в частности соя, горох и томаты (Licopersicon esculentum), ко вторым — арабидопсис, овес, картофель, пшеница, кукуруза (Zea mays). В третью группу включают самые устойчивые к кислородному дефициту растения водных и влажных (заболоченных) мест обитания. К ним относятся, например, рис, кубышка (Nuphar luteum), стрелолист (Sagittaria sagittifolia) и валлиснерия (Vallisneria spiralis). У растений второй и третьей групп в процессе эволюции сформировались биохимические механизмы, а также разнообразные морфологические и анатомические приспособления, позволяющие противостоять дефициту кислорода в среде. 14.8. Токсичность тяжелых металлов для растений их накопление в тканях. Фиторемедиация. К тяжлым металлам относится медь, цинк, марганец, железо, никель и другие металлы, в небольших количествах необходимые растениям. Среди тяжлых металлов, неотносящихся к необходимым питательным элементам, наиболее распрастранены кадмий и свинец. Загрязнение ими среды происходит в результате: 1) сжигания жидкого и тврдого топлива; 2) выбрасов металлоплавильного производства; 3) сбросов сточных вод, содержащих свинец и кадмий в повышенных количествах; 4) внесения в почву удобрений и химикатов. Проникая в клетки, тяжлые металлы взаимодействуют с функциональными грппами белков, нуклеиновых кислот, полисахаридов. В результате возникают различные нарушения обмена веществ. Тяжлые металлы поступают в растения главным образом из почвы через корневую систему. Кадмий и свинец могут поступать в растения через листья, и тем интенсивние, чем сильнее опушнность листьев. У целого ряда видов выявлена относительновысокая концентрация кадмия и свинца в клеточных стенках. Причм свинец прочнее связывается с клеточными стенками, чем кадмий, и медленние передвигается по апопласту. Внутри клеток большая часть кадмия и свинца находится в вакуолях. Отложение металлов в вакуолях приводит к выведению их из цитоплазмы и может рассматриваться одним из механизмов детоксикации. Однако основное количество тяжлых металлов связывается с полигалактуроновыми кислотами и различными соединениями в вакуолях. Благодаря этому концентрация металлов в цитоплазме уменьшается во много раз. Предполагается, что устойчивость растений к тяжлым металлам может быть в значительной степени обусловлена именно эффективным исключением их из цитоплазмы. Растения по способности накапливать металлы (Е.И. Кошкин, 2010) разделены на три группы: 1) аккумуляторы, накапливающие металлы главным образом в наземной сфере при низкой и высокой концентрации их в почве; 2) индикаторы, концентрация металла в которых отражает его концентроцию в окружающей среде; 3) исключители, несмотря на высокую концентрацию металлов в окружающей среде, поддерживают низкую концентрацию их в побегах. Растения большинства видов полевых культур относятся к исключителям, накапливающим тяжлые металлы в подземной сфере. Токсическое действие тяжлых металлов проявляется прежде всего в инактивации большинства ферментов. Устойчивость отдельных ферментов и активация ферментных систем, мажет быть одной из возможных причин нечувствительности растений к избытку тяжлых металлов. Тяжлые металлы существенно нарушают водный обмен растения: 1) уменьшается площадь листьев; 2) уменьшаются размеры устьичных клеток; 3) уменьшается содержание тургорогенов и пластичность клеточных стенок; 4) увеличивается содержание АБК, индуцируящая закрывания устьиц. Под действием тяжлых металлов изменяются структуроно-функциональные параметры фотосинтеза: уменьшается содержание хлорофилла в листьях ряда зерновых культур при действии высоких концентраций свинца и кадмия. Главной причиной снижения содержания зелных пигментов в присутствии тяжлых металлов является подавление биосинтеза хлорофилла, связанное в первую очередь с непосредственным действием металлов на активность ферментов биосинтеза. Тяжлые металлы вызывают разнообразные изменения метаболизма. В ответ на поступление металлов происходит активация различных систем защиты, направленных на поддержание гомеостаза. К таким системам относятся (Е.И. Кошкин, 2010): 1) активация ферментов стресса – каталазы, пероксидазы; 2) суперпродукция осмолитов в ответ на металл – индуцированный водный стресс; 3) измеление физико-химических свойств клеточных стенок; 4) изменение гормонального баланса; 5) синтез металлсвязывающих соединений и стрессовых белков. Все эти защитные механизмы обеспечивают выживание организма и его адаптацию в изменившихся условиях окружающей среды. Многие из этих механизмов (1 – 4) являются не специфическими и характерны для действия различных стресс-факторов. Восстановление экосистем при помощи растений – фиторемидиация используется на практике для очистки окружающей среды от тяжлых металлов. Считается, что очистка при помощи растений экономичнее и наносит меньше ущерб окружающей среде по сравнению с существующими физическими и химическими методами мелеорации почвы. Например, в США на-практике применяется фитоэкстрация свица, при этом стоимость очистки припомощи растений может составлять всего 5 % затрат необходимых для других способов восстановления экосистем загрязненными металлами. Следует подчеркнуть, что в ближайшей перспективе тенденция к ухудшению состояния акружающей среды сохранится. В связи с этим нарастает необходимость совершенствования механизмов адаптации растений к этим условиям. – – – 1. Стресс и адаптация — общая характеристика явлений. 2. Неблагоприятные факторы биотической и абиотической природы. 3. Ответные реакции растений на действие стрессоров. 4. Специфические и неспецифические реакции. 5. Природа неспецифических реакций. 6. Стрессовые белки и их функции. 7. Водный дефицит. 8. Механизмы засухоустойчивости мезофитов. 9. Высокие концентрации солей. Типы почвенного засоления. Адаптация растений к осмотическому и токсическому действию солей. 10. Способы поддержание оводннности. Протекторные белки (ПБ), синтезирующиеся в растениях при солевом стрессе. 11. Аноксия и гипоксия у растений. 12. Токсичность тяжелых металлов для растений их накопление в тканях. Фиторемедиация. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Основная 1. Ильина Н.А.Физиология и биохимия растений: Учебное пособие / Н.А. Ильина, И.В. Сергеева, А.И. Перетятко - Ульяновск-Саратов, 2013. - 335 с.ISBN 978-5-86045-613-6 2. Кошкин, Е. И. Физиология устойчивости сельскохозяйственных культур: учебник / Е. И. Кошкин. - М.: Дрофа, 2010. - 638 с.: ил. - (Учебники и учеб. пособия для студентов высш. учеб. заведений). - ISBN 978-5-358-07798-0 3. Сергеева, И.В.Физиология растений с основами экологии: Учебное пособие / И.В. Сергеева, А.И. Перетятко - Саратов, 2011. - 348 с.ISBN 978-5-7011-0740-1 4. Физиология и биохимия сельскохозяйственных растений / под ред. Н.Н. Третьякова. М. : Колос, 2005. - 639 с.ISBN 5-10-002915-3 Дополнительная 1. Биохимия: учебник / В. Г. Щербаков, В. Г. Лобанов, Т. Н. Прудникова. - 3-е изд., испр. и доп. - СПб.: ГИОРД, 2009. - 472 с.: ил. - ISBN 5-98879-008-9 2. Козьмина, Н. П. Зерноведение с основами биохимии растений: научное издание / Н. П. Козьмина, В. А. Гунькин, Г. М. Суслянок. - М.: Колос, 2006. - 464 с.: ил. - (Теоретические основы прогрессивных технологий: биотехнология). - ISBN 5-10-0039. – – – Углеводы (моносахариды) синтезируются в процессе фотосинтеза, в темновой его фазе, или иначе во вторичных реакциях. При синтезе углеводов используются продукты световой фазы, или первичных реакций, — АТР и NADPH. Цикл реакций восстановления С02 до уровня углеводов, как известно, называется циклом Кальвина, или восстановительным пентозофосфатным циклом. Цикл Кальвина возник на основе более древнего цикла реакций превращения моносахаридов — окислительного пентозофосфатного цикла (ПФЦ), который протекает в процессе дыхания. В цикле Кальвина реакции происходят в обратном направлении к реакциям ПФЦ. В нем появились две реакции, которые в других метаболических путях не встречаются, они характерны только для процесса фотосинтеза. Это реакция карбоксилирования и реакция фосфорили-рования рибулозофосфата. Ключевая реакция цикла Кальвина — карбоксилирование, в которой С02 реагирует с акцептором — рибулозо-1,5-бисфосфатом (РБФ). С02 присоединяется к РБФ и образуется промежуточное соединение из шести углеродных атомов — сахар 2-карбокси-3-кето-рибитол-1,5-бисфос-фат. Это соединение нестойкое и под действием воды распадается на две триозы — 2 молекулы 3-фосфоглицериновой кислоты (3-ФГК). Эту сложную первую реакцию цикла катализирует фермент рибулозобисфосфаткарбоксилаза (РБФК). Он составляет около 50% растворимых белков листьев, и количество его в природе превышает содержание всех остальных белков-ферментов вместе взятых. Молекулярная масса РБФК 550 ООО. Молекула ее состоит из 16 субъединиц: 8 больших (мол. масса 51 000-58 000) и 8 малых (мол. масса 12 000-18 000). В больших субъединицах присутствует реакционный центр фермента, малые выполняют регуляторную роль. Для протекания 1-й реакции необходимы ионы Mg2+. Они активируют РБФК и стабилизируют промежуточное соединение — 2-карбокси-З-кето-рибитол-1,5бисфосфат. Во 2-й реакции 3-ФГК под действием фермента фосфоглицераткиназы фосфорилируется при участии АТР с образованием 1,3-ФГК. Далее 1,3-ФГК восстанавливается при участии NADPH до 3-фосфоглицеринового альдегида Фосфоглицериновый альдегид изомеризуется в фосфодигидроксиацетон (ФДА). Эту реакцию катализирует фермент триозофосфатизомераза. ФГА и ФДА соединяются под действием фермента альдолазы. Он катализирует подобную реакцию в ПФЦ и обратную в гликолизе. Этот фермент широко распространен в растениях. В результате альдолазной реакции ФГА и ФДА, соединяясь, образуют гексозу — фруктозо-1,6-бис-фосфат. Далее в 6-й реакции от фруктозо-1,б-бис-фосфата гидролитически под действием фосфата-аы отщепляется один остаток неорганического фосфата и получается фруктозо-б-фосфат. Часть молекул этого сахарофосфата выходит из цикла Кальвина в качестве его продукта, а часть остается в цикле и участвует в реакциях регенерации акцептора С02 — РБФ. Установлено, что на 1 молекулу фруктозо-б-фосфата, выходящего из цикла, приходится 6 молекул, принимающих участие в регенерации акцептора СОа. Далее в цикле Кальвина (7-я реакция) фрукто-зо-6-фосфат взаимодействует с ФГА. Реакцию катализирует фермент транскетолаза, коферментом которого является тиаминпирофос-фат (ТПФ). Транскетолаза при участии ТПФ переносит двууглеродный остаток с кетогруппой с молекулы фруктозо-6-фосфата на ФГА. В результате получаются эритрозо-4-фосфат и ксилулозо-5-фосфат. Реакция активируется ионами Mg2+. В следующей (8-й) реакции эритрозо-4-фосфат и ФДА образуют семиуглеродный сахарофосфат — седогептулозо-1,7-бисфосфат. Реакцию катализирует альдолаза. От седогептулозо-1,7-бисфосфата под действием фосфатазы отщепляется неорганический фосфат и образуется седогептулозо-7-фосфат. В следующей реакции (10-й) опять участвует транскетолаза, которая переносит двууглеродный остаток с молекулы седогептулозо-7-фос-фата на молекулу ФГА с образованием двух пентоз — ксилулозо-5-фосфата и рибозо-5-фосфата. В следующих двух реакциях (11-й и 12-й) происходит превращение образовавшихся в цикле пентоз в рибулозо-5-фосфат. Сначала рибозо-5-фосфат изомеризуется под действием рибулозофосфат-изомеразы в рибулозо-5-фосфат, а затем ксилулозо-5фосфат тоже превращается в рибулозо-5-фосфат при участии фермента рибулозофосфат-эпимеразы, который меняет положение Н и ОН у третьего углеродного атома. Замыкается цикл Кальвина реакцией фосфори-лирования рибулозо-5-фосфата в РВФ, т. е. окончательной регенерацией акцептора С02. Реакцию катализирует фермент фосфорибулокиназа при участии АТР. Как сказано выше, первая и последняя реакции характерны только для цикла Кальвина. Остальные же реакции встречаются и в других процессах превращения Сахаров (гликолизе, ПФЦ и т. д.). Из фосфорных эфиров Сахаров, образующихся при фотосинтезе, получаются все остальные углеводы в растении. Из хлоропластов в цитоплазму выходят различные моносахариды, синтезирующиеся в цикле Кальвина. Однако в наибольшем количестве из хлоропластов выходит ФДА, который уже в цитоплазме изомеризуется в ФГА, а затем они соединяются под действием альдолазы, образуя фруктозо-1,6-бисфосфат. Последний, отщепляя Н3Р04, образует фруктозо-6-фосфа. Изомераза превращает фруктозо-6-фосфат в глю-козо-6-фосфат, а соответствующая мутаза переносит фосфатный остаток в положение — 1, образуя глюкозо-1-фосфат. Соответствующая фосфатаза гидролитически отщепляет фосфатный остаток, в результате образуется свободный сахар. Важную роль во взаимопревращении Сахаров и в биосинтезе полисахаридов играют нуклеозид-дифосфатмоносахариды (NDP-caxapa), в которых сахар соединен гликозидной связью с концевым фосфатным остатком: уридин-, цитозин-, аденозинили гуанозиндифосфата (UDP, CDP, ADP, GDP). С NDP связываются различные моносахариды и их уроновые кислоты. Фермент, катализирующий такую реакцию, обычно называют просто пирофосфорилазой. Реакция образования NDP-сахаров обратима, но в растениях она направлена, как правило, в сторону синтеза, т. к. происходит непрерывное удаление пирофосфата под действием пирофосфатазы: Расщепляются NDP-caxapa фосфоролитически на NDP и сахар-1-Р NDP-caxapa обладают большим запасом свободной энергии и участвуют в синтезе полисахаридов, выступая донорами гликозильных остатков. В растениях присутствуют два фермента, катализирующие образование сахарозы: сахарозосинтаза и сахарозофосфатсинтаза. Считают, что этот фермент катализирует преимущественно распад сахарозы, а не ее синтез. Синтезируется же сахароза в основном при участии сахарозофосфат-синтазы. При этом синтез сахарозы происходит в два этапа. Сначала из UDP-глюкозы и фруктозо-6-фосфа-та образуется сахарозо-6-Р и освобождается UDP. Во 2-й реакции под действием фосфатазы от саха-розо-6-Р гидролитически отщепляется Н3Р04 и получается свободная сахароза. Сахароза синтезируется в цитоплазме растительных клеток, образование ее в хлоропластах еще окончательно не доказано. Подобно сахарозе образуются другие дисахариды. Например, трегалоза синтезируется под действием трегалозофосфатсинтазы. Расщепляется сахароза гидролитически с помощью сахаразы, а также при обращении реакции с участием сахарозо-синтазы. Синтез олигосахаридов (рафинозы, стахиозы, вербаскозы) происходит в результате последовательного присоединения остатков галактозы. Донором галактозы является галактинол. Галактинол образуется из UDP-галактозы и миоинозита. Мио-инозит — это циклический шестиатомный спирт. Далее остаток галактозы переносится от галактинола сначала на сахарозу с образованием рафинозы, затем на рафинозу с образованием стахиозы и на стахиозу с образованием вербаскозы. Во всех этих реакциях выделяется свободный мио-инозит. Высшие полисахариды в растениях синтезируются путем реакций трансгликозилирования, т. е. переноса гликозильных остатков (остатков моносахаридов). Перенос осуществляется от многочисленных молекул-доноров к одному концу молекулы-акцептора, которую еще называют затравкой и которая при этом удлиняется. При этом гликозильный остаток присоединяется гликозидным гидроксилом к одному из гидроксилов затравки. Многочисленные реакции переноса катализирует один фермент, определяющий идентичность гликозильных остатков и природу гликозидной связи в данном полисахариде. Донорами гликозильных остатков чаще всего выступают NDP-caxapa, а акцептором — часть молекулы полисахарида, иногда очень небольшая, но имеющая связи, характерные для макромолекулы. Крахмал, как известно, состоит из двух полисахаридов — амилозы и амилопектина. Поэтому его биосинтез происходит в два этапа. Сначала образуется цепочка амилозы, а затем часть ее образует ветвления. Иными словами, сначала синтезируются (ccl—»4)связи, а затем — (ccl-»6). Образование амилозы катализирует фермент крахмалсинтаза, находящаяся в хлоропластах и амилопластах. Донором глюкозных остатков выступает ADP-глюкоза, а акцепторами могут быть осколки крахмальной молекулы — амилозы или амилопектина. В первом случае будет синтезироваться молекула амилозы, а во втором крахмал-синтаза участвует в образовании амилопектина, его цепей с (ccl—»4)-связями. Амилопектин образуется при совместном действии крахмал-синтазы и 1,4-ссглюкан — ветвящего фермента. Ветвящий фермент переносит олигосахаридный фрагмент от невосстанавливающего конца цепи к шестому углеродному атому неконцевого остатка глюкозы, прикрепляя его (ccl—6)-связью. Донором олигосахаридного фрагмента и его акцептором может быть как молекула амилозы, так и наружная цепь амилопектина. В расщеплении крахмала принимают участие 6 ферментов: 5 гидролаз и фосфорилаза. Причем эти ферменты действуют по-разному: одни расщепляют (ccl— »4)-связи, другие — (ccl—»6)-связи, одни действуют на большие молекулы, другие — на их мелкие фрагменты. Очень активным и широко распространенным в растениях является фермент осамилаза. С ее работы начинается расщепление крахмала. Только она действует на целые крахмальные зерна, расщепляя (ccl—»4)-связи. После СС-амилазы в процесс вступают другие ферменты. Конечными продуктами расщепления крахмала являются глюкоза и глюкозо-1-Р. Обмен липидов. Метаболические пути, связанные с синтезом и распадом триглицеридов, у животных и растений во многом сходны, но есть и различия. Синтез насыщенных жирных кислот с четным числом углеродных атомов происходит путем последовательного добавления двууглеродных остатков к ацильной цепи, которая берет свое начало от ацетил-СоА. Донором двууглеродных единиц является малонил-СоА. Этот процесс катализируется многоферментным комплексом, который называют синтетазой жирных кислот. Конечным продуктом ее действия является С 1впальмитиновая кислота. В растениях имеются еще две синтетазы жирных кислот, представляющие собой сложные ферментные системы. Одна из них удлиняет углеродную цепочку кислоты от С1в до С18, другая — от С18 до С30 и более. Комплексы синтетаз жирных кислот в растительных клетках локализованы в цитозоле, в строме хлоропластов и в сферосомах. Превращение насыщенных жирных кислот в ненасыщенные происходит с помощью ферментной системы, которая вводит двойную связь в молекулу насыщенной кислоты независимо от длины ее углеродной цепочки. Однако чаще всего субстратом десатуразы является С18-стеариновая кислота, а продуктом — олеиновая кислота. В реакции используется NADP'H и 02. Десатуразы растений имеют ряд отличий от таких же систем животных. Так, растительные десатуразы локализованы в матриксе цитоплазмы и в сферосомах, а животные — в мембранах ЭР. Кроме того, растительные десатуразы могут принимать электроны непосредственно от фотосистемы 1 при фотосинтезе. Дальнейшее превращение мононенасыщенных жирных кислот в ди- и триненасыщенные изучено еще недостаточно. Однако предполагают участие в этом процессе специальных десатураз. Известно также, что в этих реакциях требуются NADP'H и 02. Существуют различия между десатуразными системами, катализирующими образование полиненасыщенных жирных кислот, у животных и растений. В животных клетках ферменты вводят двойные связи между уже имеющейся ранее двойной связью и карбоксильной группой, а в растительных — между имевшейся ранее и концевой метильной группой. Поэтому у растений олеиновая кислота постепенно превращается в линолевую и линоленовую, а животные эти кислоты синтезировать не могут и должны получать их с пищей. Действие же десатуразы на линоленовую кислоту у животных ведет к образованию арахидоновой кислоты, которая имеет 4 двойные связи. Недостаточную изученность механизма десату-раций олеиновой кислоты в растениях объясняют тем, что ферменты связаны с мембранами ЭР, хлоропластов и сферосом и поэтому трудно подвергаются выделению и очистке. Жирные кислоты, которые отщепляются при гидролизе триглицеридов под действием липазы, далее подвергаются р-окислению с образованием двууглеродных фрагментов — ацетил-СоА. Этот процесс сходен у растений и животных. Ферменты, катализирующие р-окисление жирных кислот, сосредоточены в митохондриях растений. Образовавшийся при р-окислении ацетил-СоА может подвергаться далее различным превращениям. Основной путь его превращения — это полное окисление до С02 и Н20 в цикле Кребса. При этом выделяется большое количество энергии (12 молекул АТР). Часть молекул ацетил-СоА может снова использоваться на синтез жирных кислот или на синтез других соединений — каротиноидов, стероидов, эфирных масел и смол. Кроме того, ацетил-СоА может идти на образование углеводов, включаясь в цепь реакций, называемых глиоксилатным циклом, а сам процесс превращения жиров в углеводы носит название глюконеогенез. Как говорилось выше, большинство растений в качестве запасных веществ в семенах откладывает жиры (масла). Жиры нерастворимы в воде и не могут транспортироваться по растению, поэтому при прорастании семян масличных растений на питание проростка используются сахара, образующиеся из жиров в процессе глюконеогенеза. Это возможно только через глиоксилатный цикл, который функционирует в микротельцах — глиоксисомах. Глиоксисомы образуются и работают в семенах масличных растений при их прорастании. К концу прорастания, когда проросток зеленеет и переходит к автотрофному питанию, глиоксисомы постепенно исчезают. В глиоксисомы поступают свободные жирные кислоты. Здесь они подвергаются рокислению. В глиоксисомах присутствуют все ферменты, осуществляющие этот процесс. Образуется большое количество ацетил-СоА, который вступает в глиоксилатный цикл. Глиоксилатный цикл состоит из 6 реакций. 4 из них сходны с реакциями цикла трикарбоновых кислот, а 2 реакции специфичны только для данного цикла и в других процессах обмена не Первые три реакции глноксилатного цикла идентичны таким же реакциям цикла кислот. Вначале ацетил-СоА конденсируется с ок-салацетатом с образованием цитрата под действием цитрат-синтазы. Цитрат затем изомеризуется в изоцитрат под влиянием аконитат-гидратазы. Промежуточным соединением в этой реакции является цис-аконитат. Четвертая реакция характерна только для глиоксилатного цикла: под действием фермента изо-цитратлиазы молекула изоцитрата расщепляется на сукцинат и глиоксилат. Сукцинат выходит из цикла и далее превращается в углеводы, а глиоксилат вступает в следующую реакцию цикла. Глиоксилат реагирует с еще одной молекулой ацетил-СоА с образованием малата. Малат-синтаза, катализирующая эту реакцию, так же специфична только для глиоксилатного цикла, как и изо-цитратлиаза. В последней реакции цикла малат под действием малат-дегидрогеназы и при участии NAD+ окисляется до ЩУК. Эта реакция характерна и для последнего этапа ЦТК. Продукт глноксилатного цикла — сукцинат покидает глиоксисому, т. к. в ней нет ферментов для его дальнейшего превращения, и переходит в митохондрию. Здесь под влиянием ферментов ЦТК он превращается в ЩУК. Сначала, подвергаясь действию сукцинат-дегидрогеназы, сукцинат превращается в фумарат. Последний присоединяет воду под влиянием фумарат-гидратазы, и образуется малат. Малат-дегидрогеназа окисляет малат до оксалоацетата. При декарбоксилировании последнего с участием АТР получается ФЕП. ФЕП входит в гликолиз и превращается в глюкозу путем его обращения. Таков путь глюконеогенеза в растениях: от р-окисления жирных кислот, через глиоксилатный цикл, превращение сукцината и обращение гликолиза. В то время как у животных распад насыщенных жирных кислот происходит исключительно путем р-окисления, растения имеют еще один путь расщепления жирных кислот — а-окисление. При этом происходит окисление а-углеродного атома жирной кислоты, что приводит к удалению карбоксила в виде С0 2 и образованию кислоты, углеродная цепочка которой короче исходной на один атом. Каждый оборот сс-окисления включает две реакции. Первая реакция происходит под влиянием пероксидазы жирных кислот и при участии перекиси — Н202. Продуктами реакции является альдегид, содержащий на один углеродный атом меньше, чем кислота, углекислый газ и вода. Обычно а-окисление происходит в микротельцах — пероксисомах, где в растительной клетке образуется перекись, необходимая в этом процессе. Перекись обычно получается при окислении гликолата под действием гликолат-оксидазы. Во второй реакции происходит окисление альдегида. Здесь действует фермент альдегид-дегид-рогеназа при участии NAD+ и воды. Физиологическая роль а-окисления в растении еще полностью не выяснена. Предполагают, что в результате этого процесса образуются жирные кислоты с нечетным числом углеродных атомов. Кроме того, обсуждается возможность окисления таким путем редких жирных кислот, у которых у р-углеродного атома имеется какой-нибудь заместитель (-СН3, -ОН), что исключает возможность расщепления данной кислоты обычным путем р-окисления. После а-окисления углерод с заместителем перемещается в а-положение и не мешает действию ферментов рокисления. Энергетически а-окисление почти в 3 раза менее эффективно, чем р-окисление: в первом случае может получиться лишь 6 АТР против 16 во втором. Хотя при аокислении происходит меньше реакций и не требуется активация жирной кислоты с помощью СоА. Синтез и распад гликолипидов Донором галактозных остатков при синтезе га-лактолипидов является UDPгалактоза. Перенос остатков осуществляют специальные галактозил-трансферазы.
Популярное: Почему люди поддаются рекламе?: Только не надо искать ответы в качестве или количестве рекламы... Как выбрать специалиста по управлению гостиницей: Понятно, что управление гостиницей невозможно без специальных знаний. Соответственно, важна квалификация... Почему стероиды повышают давление?: Основных причин три... ©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (301)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |