Общие св-ва возбудимости систем

1возбудимость

2лабильность

3проводимость

Мерой воз-ти явл след хар-ки

1порог раздражения(т.е. порог силы Т, градиента нараст-я силы во Т)-это явл хар-кой раз-ля

2хроноксия (хар-ка раздражителя)

3порогов потенциалов ∆Е это хар-кА биосистемы мембраны

4лабильность (хар-ка мембраны или биосистемы)

Впервые ввел понятие лабильности Введенский

Лабильность-это функцион подвижность возбд тк(введенский)

Лабильность-это способность биосистемы в течении определенного времени развертывать одиночный процесс возбудимости.

Мерой лабильности явл max число возб-ний или ПД, кот способна генерировать возбудимая с-ма за единицу времени в связи навязанным ритмом возбуждения.

Лабильность изм-ся в Гц.

Нервные волокна-1000Гц(н.волокно может повторить ритмы стимулирую в 1000Гц, генерирует 1000 импульсов в С, т.к. абсолютно рефлекс=1мс)

Чем выш лабильность, тем выше возб-ть.

 

Физиология нервных проводников.

Н.волокна- отросток нейрона или неск, заключенных в глиальн оболочку.

Совокупность н.волокон обр-ет н.пучки, а.н.пучки форм-ют н.ствол или нерв.

Виды н.волокон

1немиелинезированные(безмякотные)

2миелинизированные(мяготью)

Миелинизированые волокна образуют в результате погруж

Обр-ся засчет погружения аксона в клетке кот многократно оборачивается вокруг н.волокна.

Миелин-многослойный структура представлен мембранами олигодендроциты или Шванн кл и обл-е большими изолированными св-вами.(рис 26)

Скорость провидения н.импульса по н. волочки:

1толщины

2наличие миелиновой оболочки

Аα первичные аференты мыш веретен, двигательное волокна склетн

Аβ сенсорные кожные афференты

Аγ двигательные волокна мыш веретен

 

Механизм провидения

Возб-е в н.волокнах распр-ся поср-вам эл-тонической связи от возбудимого участка мембраны к невоб.участку, при этом проведение импульса м.б. непрерывное и сальтоторное. При непрерывном проведения возб-е соседние участка повтор-ся многократно на вселе протяжении немиелинизир н.волокна, в каждый его точке.(рис 27)

Ток возникающий м/у возб и невозб участками приводит электротонически к депол-ции, возб-е соседнего участка следует распр-е.

Пассивная деполяризация чередуется с активной депол-цией.

Электроный тоничный ток открывает Nа каналы.

Локализуется ответ не расспр-ся без потерь энергии.

В миелиновых оболочках в местах перехвата Р,разделенный с предыдущим миелиновой оболочкой, т.е. возб-е совершает скачек от одного перехвата к другому, при этом это называется сальтоторным= скачкообразным.(иногда возможет скочек ч/з 2-3 переж) высокая скорость, высокоэкономичным.

Болезни нарушения миелин-ции(рассеянный склероз)

 

З-ны проведения возб-я в н.волокнах

 

1з-н двухстороннего проведения(расп-е возб-я набл-ся в обе стороны от нанесения St «разд-ля»)(рис 28)

Н.волокна афферентные волокна следует обусл.сущ-е аксон-рефлексов.

Синапс проводит возб-е в 1 ситерону(от аф.пути к эф.пути)Однонаправленная передача.

2з-н анатомичный и физиол целостности.

Функ.целостность.Наруш-е провед-я по нервам это дейсивие фарм препаратор(блок Nа каналы),охлаж-е, приводящ.к снижению метаболизма;факторы снижения возб-то мембраны.

Все эти возд-я временны; после их отмены пров-е по н.восст-ся.(н/р новокаин блок-ет Nа каналы, длит.депол-ция приводит к увелич потенциала и снижению возб-ти пессим. Скорость увеличивается абсол.рефо.пенеод и снижению воз-ти в н.

3Изолиров проведение

В составе н.возб-е по н.волокнам проводится изолированно, без передачи на соседн.волокна не может депол-ть мембрану соседн н.волокна, хотя эл-тонически это возможно (изм-е заряда на сосед волокна, т.е. на нем увелич-ся возб-ть, и даже подпорог может его возб-ть)

4з-н бездекрементного проведения(без затухания)

Т.е. ПД имеет туже самую амплитуду в начале и в конце (ога не меняется на всей протяженности)Н.волокно пассивно проводит возб-е не трансформируя его.

 

Физиологии мышц

Скелетные мышцы состоят из мышечных волокон, м.волокно- это многоядерная обр-е, кот имеет:

1плазменую мембрану имеет инвагинации в виде поперечной трубочек)

2Саркоплазм ретикулом(СПР),кот.обр-ет продольный стимул трубочек

3миофибриллы, кот об-ют сократ.аппарат мышц они распол-ны друг другу, при этом за счет разным, перекрывания обр-ют А-и И- диски, за счет и есть поперечно исчерченность всего волокна.

Каждый миофибрилла сост-т из миофиламентов, кот пред-ют собой тонкие нити белка актина и толстые теит белка мибрена.(рис 29)

Морфа функция единицей мышечных волокна явл саркомер.

 

Механизм эл-мех сопряжения(явл основой сокращения)

 

1возб-е мембраны мышечного волокна следует депол-ция сорколеммы(это эл часть эл-мех сопряжения.

2депол-ция приводит к открыванию Са каналов СПР и выход Са в цитоплазму.

3Са после выхода сад-ся с тропониним(глоб.белка).(рис 30)

Троломиозин (фибрилл.белок),кот лежит в желобке м/у нитями актина состоит из множества глобул.белков из 2 цепочек.

Б.тропомиозин закрывает акт сайты б.актина,когда Са соед-ся с трополином,он изменяет его ,это приводит к изменению положения тропомиозина,что приводит к откр-ю акт сайтов актина.

4мол-ла миозина состоит из хвостовой части, шейки и головки. Головка обл-ет 2-мя акт.сайтами один акт.сайт присоед-ся к акт сайту актина. Другой акт сайт, имеющ АТФазную активность на момент присоединения головки к актина несет пластично гидролизован мол-лу АТФ в виде АДФ. (рис 31)энергия не выделяется.

5как только соед-лись головка и актина произощел полный гидролиз АТФ, выд-ся энергия, кот привела к изменению положения головк относительно мол-лы на хвост.

Наступило сокращение

6изм-е конф-ции головки мимбрина и скольжение А и М относительно др к другу.

7новая мол-ла АТФ присоед-ся к головке мибрина, этого достаточно д/расоединения Аи М(пассивное)

 

Мышца расслаб-ль

Энергия АТФ тратит на 5 шаг расслаб-пассивно,но он энергозависим(Са каналы закрыв-энергии) Са-АТФаза в СПР

Контрактуры:

1избыток Са(движение)

2посмертн.окончение(нет АТФ д/расслаб-я)