Изменения центральной нервной системы при алкоголизме

       При прогрессировании алкоголизма отмечается нарастание характерных для данного заболевания психических., неврологических и соматических изменений. Нервно-психические расстройства проявляются как постепенно нарастающими изменениями личности (алкогольная деградация), включающими психоорганические проявления и сопровождающимися определенной неврологической симптоматикой (энцефалопатии), так и эпизодическими расстройствами с различной длительностью и степенью обратимости психических и неврологических расстройств (алкогольные психозы).

       Изменения психики, по данным психиатров, вначале обычно проявляются характерологическими расстройствами в виде заострения индивидуальных особенностей характера (психопатизация личности). Наиболее часто — до 50% всех случаев, по данным ряда авторов, — встречается астенический тип изменения личности. При этом отмечается синдром раздражительной слабости, для более поздних стадий .заболевания типичны постоянная вялость, сниженный фон настроения, быстрая истощаемость при нагрузках. Реже встречаются другие типы изменения личности: апатический (вялость, безынициативность, безразличие к своей судьбе, отсутствие планов на будущее), эксплозивный (эмоциональная неустойчивость, злобность, взрывчатость, жестокость, склонность к бурным аффективным реакциям, иногда с помрачением сознания), истерический (лживость, демонстративность, легкомыслие, неискренность, склонность к эмоциональным истерическим реакциям с функциональными неврологическими расстройствами).

       При прогрессировании алкоголизма к указанным характерологическим изменениям присоединяются нарушения познавательной деятельности психоорганического характера в виде нарастающего интеллектуально-мнестического снижения вплоть до развитая деменции. Нарастают также изменения в эмоционально-волевой сфере: снижение критики, ухудшение волевых качеств. Алкогольная деменция не имеет характерных особенностей, и ее диагностика основывается на исключении всех других причин деменции при наличии у больного алкоголизма.

       Начальные стадии алкоголизма проявляются главным образом признаками вегетативной дизрегуляции и диссомническими расстройствами. Наблюдаются различные вегетативно-сосудистые нарушения, чаще с признаками преобладания симпатико-адреналовой системы. Особенно выраженными эти нарушения становятся после запоя и в период абстинентных расстройств, когда они могут достигать степени вегетативно-сосудистых кризов.

       Типичны нарушения пищевого поведения. В начальных стадиях заболевания прием алкоголя вызывает возбуждение пищевых центров, что проявляется, в частности, ночным голодом. При прогрессировании алкоголизма аппетит постепенно снижается и развивается так называемая алкогольная анорексия, которая является важной причиной общего нарушения питания у больных алкоголизмом.

       Нарушения сна в начальных стадиях алкоголизма не имеют специфических особенностей и проявляются поверхностным сном с частыми пробуждениями, отсутствием чувства бодрости и полноценного отдыха после сна. В дальнейшем отмечается характерный для алкоголизма признак — трудность засыпания при отсутствии необходимой дозы этанола. Наблюдаются яркие сновидения с аффективно насыщенными переживаниями неприятного характера, раннее пробуждение.

       На более поздних стадиях алкоголизма (II-III стадии) в неврологическим статусе у больных обычно отмечаются; нерезко выраженные глазодвигательные расстройства, преимущественно в виде слабости конвергенции и ухудшения фотореакции, сухожильная гиперрефлексия с расширением рефлексогенных зон, статический мелко- и среднеразмашистый тремор пальцев рук, век и головы (алкогольный тремор), атаксические расстройства, рефлексы орального автоматизма, дизартрия, вестибулярные нарушения. Углубляются вегетативные нарушения: гипергидроз, лабильность сосудистых реакция, анорексия.

       Со стороны высших психических функций у больных алкоголизмом выявляются: ухудшение способности к обучению, снижение памяти и уровня абстрактного мышления, ухудшение зрительно-пространственных представлений. Функция речи существенно не страдает. Развитие алкогольной деменции может сопровождаться апраксией, агнозией, а иногда и афазическими нарушениями. Предполагается, что при алкоголизме преимущественно страдает правое полушарие мозга, в связи с чем достаточно рано снижается критика к приему алкоголя (анозогнозия алкоголизма).

       При патоморфологическом исследовании, как правило, выявляются атрофические изменения полушарий головного мозга, наиболее выраженные в лобных долях. Отмечается увеличение третьего и боковых желудочков мозга. Наличие гидроцефалии подтверждается также пневмоэнцелофалографией и компьютерной томографией головы.

       При гистологическом исследовании выявляются дистрофические изменения нервных клеток с уменьшением их числа и множественными очагами нейронофагии и клеточного опустошения, которое особенно выражено в третьем и четвертом слоях коры головного мозга. Дистрофические изменения проявляются зернистым перерождением, вакуолизацией, хроматолизом, липоидной перегрузкой нервных клеток. Параллельно отмечается пролиферация глиальных элементов в коре и базальных узлах. Наблюдаются также сосудистые изменения в виде стазов, периваскулярного отека и диапедезных микрогеморрагий.

       Причины развития атрофических изменений головного мозга при алкоголизме недостаточно ясны. Помимо нейротоксического эффекта этанола и его метаболитов предполагается участие факторов нарушения питания и дисфункция печени. Предполагается также, что алкоголь может ускорить возрастные изменения в веществе мозга, сопровождающиеся развитием атрофических изменений последнего. При хронической алкоголизации обнаружено снижение синтеза белков в веществе мозга, что может быть одной из важных причин нервно-психических расстройств и атрофических изменений головного мозга при алкоголизме,

       У больных алкоголизмом с нарушенным питанием и глубокими расстройствами обмена веществ встречается острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике. Основное значение в ее патогенезе имеет недостаточность витамина В₁, что вызывает в первую очередь нарушение углеводного обмена. Происходит накопление кетокислот (пировиноградной и др.), которые оказывают токсическое влияние на головной мозг и внутренние органы. Одновременно отмечаются нарушения и других обменных процессов. Клиническая картина энцефалопатии Гайе-Вернике отличается значительным полиморфизмом и изменчивостью нервно-психических расстройств. Психические нарушения проявляются делириозным помрачнением сознания, напоминающим тяжело протекающий алкогольный делирий. Характерна бедность галлюцинаторных переживаний, их статический характер. Аффективные нарушения монотонны и обычно выражены умеренно. Психомоторное возбуждение проявляется стереотипными действиями. В дальнейшем нарастает оглушении или развивается апатический ступор, при котором больные лежат неподвижно с открытыми, глазами, не реагируют на происходящие события, односложно отвечают на вопросы (да, нет), но в ночное время возможны периоды делириозных расстройств типа профессионального или мусситирующего делирия.

       Неврологическая симптоматика проявляется сочетанием экстрапирамидных, атактических, глазодвигательных и вегетативных расстройств. Наблюдаются различные гиперкинезы миоклонического, хореиформного или атетоидного типа. Характерен меняющицся мышечный тонус, отмечается нарастающее сопротивление при пассивных движениях в конечностях (паратония), возможны приступы мышечной гипертонии типа децеребрационной ригидности. Глазодвигательные расстройства проявляются асимметричным птозом, косоглазием, нистагмом, парезом взора вверх. Отмечаются миоз, анизокория, вялая фотореакция. Практически постоянно наблюдаются рефлексы орального автоматизма и хватательные рефлексы.

       Вегетативные расстройства при алкогольной энцефалопатии Тайе-Вернике весьма разнообразны и связаны с дисфункцией стволово-диэнцефальных систем. Часто в дебюте энцефалопатии наблюдается рвота центрального характера, постоянны тахикардия, лабильность артериального давления, одышка с различными нарушениями ритма дыхания. Температура тела повышается до 37-38 °С, наблюдается гипергидроз.,

       Соматическое состояние больных обычно тяжелое. Они истощены, отмечаются одутловатость лица, бледность кожных покровов, желтушность склер. Легко образуются пролежни. При люмбальной пункции выявляется повышение давления спинномозговой жидкости до 200-400 мм водн., ст., при пневмоэнцефалографии — гидроцефалия различной степени выраженности. При неблагоприятном течении заболевания развивается сопорозное состояние, а затем кома с последующим летальным исходом. Прогредиентное развитие острой алкогольной энцефалопатии связано с нарастающим отечно-геморрагическим синдромом, который поражает главным образом ствол мозга.

       Патоморфологически наблюдаются пролиферация эндотелия капилляров, полнокровие сосудов, особенно капилляров и вен, повышение проницаемости их стенок, плазморрагии, мелкие диапедезные кровоизлияния, отек вещества мозга. Указанные изменения наиболее выражены в сосковидных телах, ядрах подбугровой области, стенках третьего желудочка и водопровода мозга.

       В этих местах отмечаются также наиболее выраженные повреждения нейронов: набухание, хроматолиз, образование клеток-теней. Со стороны глиальных клеток определяются пролиферативные изменения.

       Непосредственной причиной смерти обычно является дислокация мозга со сдавлением его стволовых структур. Нередко летальный исход связан с интеркуррентными инфекциями (бронхопневмония и др.). У выздоровевших больных нередко длительное время, а иногда и постоянно сохраняются нарушения памяти, неловкость движений и неустойчивость при ходьбе. После острой энцефалопатии Гайе-Вернике может развиться корсаковский психоз, клиническая картина которого включает: амнестические расстройства типа фиксационной и ретроградной амнезии, продолжительность которой колеблется от нескольких недель до многих лет, дезориентировку и конфабуляции, В неврологическом статут о часто наблюдаются признаки поражения периферической нервной системы вплоть до развития полинейропатии, в связи с чем данная форма патологии иногда определяется как полиневритический психоз.

       У ряда больных алкоголизмом отмечаются особые формы поражения мозга, причины развития которых остаются недостаточно ясными. К ним относятся; алкогольная мозжечковая атрофия и алкогольная энцефалопатия Маркиафавы-Биньями. Предполагается, что помимо токсического влияния этанола и его метаболитов в патогенезе этих патологических состояний существенное значение имеют сопутствующие нарушения питания и обмена веществ.

       Алкогольная мозжечковая атрофия развивается преимущественно у мужчин в возрасте от 35 до 65 лет. В клинической картине заболевания отмечаются статико-локомоторная атаксия с выраженной неустойчивостью в позе Ромберга, интенционный тремор, адиадохокинез, дизартрия, нистагм, мышечная гипотония, нередко вестибулярные расстройства. Заболевание развивается постепенно, медленно, при прекращении пьянства возможны ремиссии. При пневмоэнцефалографическом и компьютерно-томографическом исследованиях выявляются признаки атрофии мозжечка, расширение IV желудочка и большой цистерны, Патоморфологически определяются дистрофические изменения нейронов в коре мозжечка, особенно клеток Пуркинье.

       Алкогольная энцефалопатия Маркиафавы-Биньями развивается преимущественно у мужчин, длительно употребляющих красное

вино домашнего приготовления. Клиническая картина определяется нарастающими в течение нескольких лет психическими нарушениями, сходными с тяжелой и быстро прогрессирующей алкогольной деградацией личности, переходящей в деменцию, могут наблюдаться периоды психотических расстройств длительностью от нескольких дней до нескольких месяцев. Неврологическая симптоматика весьма полиморфна и обычно грубо выражена. Наблюдаются спастические парезы вплоть до тетраплегии, псевдобульбарные расстройства, астазия-абазия, глазодвигательные нарушения вплоть до офтальмоплегии, а также нарушения тазовых функций. Прогноз заболевания неблагоприятный, развивается коматозное состояние с последующим летальным исходом. При патоморфологическом исследовании выявляется демиелинизация нервных волокон во внутренних отделах мозолистого тела при относительной сохранности аксональных цилиндров. В зонах поражения весьма выражена макрофагальная реакция, но воспалительные изменения отсутствуют.

       Алкогольные психозы развиваются у 6-15 % больных, страдающих алкоголизмом II-III стадий, и могут иметь острое, затяжное и хроническое течение. Обычно алкогольные психозы развиваются у больных в возрасте от 40 до 50 лет, но в последние десятилетия отмечается нарастание их частоты, особенно за счёт лиц более молодого и более пожилого возраста. Наиболее часто (71-91% всех алкогольных психозов) встречаются алкогольные делирии (белая горячка). Данный психоз обычно развивается в первые дни после .внезапного прекращения или снижения приема обычных доз этанола. Последнее часто связано с травмой или соматическим заболеванием. Для данного психоза характерны помрачение сознания делириозного характера, психомоторное возбуждение, лабильность аффекта, обычно с преобладанием страха, повышенная внушаемость, отвлекаемость, яркие зрительные галлюцинации (животные, насекомые, фигуры людей), ложные узнавания, отсутствие сна, тахикардия, потливость, гиперемия кожных покровов, дрожание, повышение сухожильных рефлексов, отдельные экстрапирамидные гиперкинезы.

       Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые алкогольные делирии. Легкие формы проявляются редуцированной клинической картиной и кратковременностью психических расстройств — обычно в течение нескольких часов. Делирий средней тяжести, или классический, характеризуется развернутой картиной делириозного помрачения сознания с обильными галлюцинаторными переживаниями при отсутствии признаков оглушения. Он обычно длится несколько дней (от 2 до 8) и заканчивается глубоким сном, после которого наступает выздоровление (критический выход из делирия). Реже наблюдается постепенная редукция психических расстройств (литический выход).

       Тяжелый алкогольный делирий характеризуется редукцией продуктивной психопатологической симптоматики и нарастанием явлений оглушения вплоть до развития сопора и комы. Имеются_ два основных типа тяжелого делирия: профессиональный и мусситирующий. При профессиональном делирии двигательное возбуждение приобретает характер простых повседневных действий, часто связанных с профессиональной деятельностью больного. Характерны ложные узнавания и значительное снижение возможности общения с больными. При мусситирующем делирии словесное общение с больным невозможно, двигательное возбуждение ограничивается пределами постели и проявляется поглаживаниями, ощупываниями, перебиранием простыни. Речь бессвязная и представляет собой набор отдельных слов, междометий, звуков (бормотание).

       Выраженность неврологических расстройств закономерно нарастает при утяжелении делирия. Помимо указанных изменений уровня бодрствования (оглушения) и характера двигательного, и речевого возбуждений при тяжелом делирии отмечаются: рефлексы орального автоматизма, нистагм, тремор с латеральными движениями пальцев кистей, экстрапирамидные гиперкинезы, миоклонии, менингеальный синдром, миоэдема. Смертность больных при алкогольном делирии колеблется от 1 до 16% по данным разных авторов. Ведущими причинами летального исхода являются: коллапс, отек мозга, отек легких, печеночная, недостаточность.

       При других острых алкогольных психозах (галлюцинозах и бредовых психозах) неврологическая симптоматика не имеет определённой специфичности и зависит от стадии алкоголизма. При аффекте страха наблюдаются характерные для данной эмоции изменения вегетативной регуляции и нарушения сна.