Факторы, повышающие риск развития остеопороза

Реферат

На тему

“ОСТЕОПОРОЗ: патогенез, диагностика,

лечение, профилактика”

Исполнитель: врач-терапевт Клиники медицины антистарения Дубенко Светлана Эдуардовна

Руководитель: д.м.н. А.И.Коряков

Екатеринбург

2008

Содержание

· 1.Введение                                                                                             3

· 2.Факторы риска                                                                                   4

· 3. Генетические предпосылки развития остеопороза                       5

· 4. Причины и симптомы                                                                     6

· 5. Диагностика остеопороза                                                                7

· 6. Профилактика остеопороза                                                             7

· 7. Лечение остеопороза                                                                        8

· 8. Литература                                                                                         16

2

Остеопоро́з (лат. osteoporosis) — системное  метаболическое заболевание скелета, характеризующееся уменьшением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящими к высокому риску переломов или деформации костей.

 До конца прошлого века остеопороз, как заболевание, не был известен, хотя остеопоретические изменения скелета были найдены у североамериканских индейцев, живших 2500-2000 лет до нашей эры. О людях с типичным остеопоретическим внешним видом сообщает искусство Древнего Китая и Греции. Однако в тот период, когда продолжительность жизни человека составляла 30 лет, остеопороз - болезнь, развивающаяся у лиц старше 50 лет, - не мог иметь существенного значения [14].

Первое описание остеопороза сделали Charcot и Vulpian в 1873 году, но еще в 1824 году Astley Cooper уже указывал на хрупкость костей при изучении клиники старческого перелома бедра.

Остеопороз становится заболеванием, известным клиницистам, благодаря работам американского ученого - основоположника клинической остеологии - Fuller Albright (1984), который выделил процессы образования и резорбции костной ткани, изменяющиеся при остеопорозе [14].

Кость - высокоспецифичная ткань, состоящая из костного матрикса, минерального компонента, и костных клеток. Матрикс образован коллагеновыми фибриллами, в основном коллагеном I типа. Минеральный компонент (70%  от костной ткани) представлен гидроксиапатитом. Скелет содержит 99% кальция и 85% фосфора всего организма, являясь их резервуаром. До 20-30 лет идет формирование скелета под влиянием многочисленных факторов – генотипа, гормонального фона, физической активности, потребления кальция, других микроэлементов, белка. По достижении пиковой массы процесс стабилизируется [13]. В норме в организме постоянно идет обновление костной ткани — разрушение старой костной структуры и образование новой. Скорость обновления с возрастом замедляется: если у детей она составляет 50% в год, то у взрослых

3

всего 5%. После 30 лет разрушение костей происходит быстрее, чем их замена новой костной тканью. Это свойственно всем, но у некоторых людей выражено особенно сильно и ведёт к остеопорозу. Есть исследования, свидетельствующие о том, что остеопороз имеет истоки в детском возрасте. Популяционными исследованиями в Японии доказано, что при позднем возрасте менархе (14 лет и старше) ранняя менопауза с 45 лет развивается у всех женщин, что повышает риск постменопаузального остеопороза [17].

В настоящее время изучается влияние воспаления на развитие заболеваний пожилого возраста (атеросклероза, кальциноза клапанов,  остеопороза). Непосредственное участие здесь принимает иммунная система. Воспалительную реакцию вызывают цитокины, интерлейкины, С-реактивный белок, а также аутоиммунные реакции, гуморальная, с образованием аутоантител, и клеточная, с формированием аутоагресивных Т-лимфоцитов [15]. Костная ткань и сосуды имеют ряд общих морфологических и молекулярных свойств (происходят из мезодермы). Нарушение в иммунной системе, повышение уровня цитокинов усугубляет деминерализацию кости.

Остеопороз поражает весь скелет, но особенно кости бедра, предплечья и позвонки [5=9]. Даже слабый удар (например, при падении на улице) может привести к перелому. Более того, в случае позвонков компрессионные переломы могут иметь место даже в отсутствие внешнего воздействия — в результате нагрузки, создаваемой собственной тяжестью тела. Такого рода повреждения, а также уплощение хрящевых межпозвонковых дисков из-за утраты ими упругости служат причиной того, что в старости человек «растёт вниз», а его осанка портится, что вызывает дополнительные нарушения функции пищеварительной и дыхательной систем. Остеопороз поражает также суставы, несущие тяжесть тела (особенно тазобедренный и коленный), но и все прочие обычно становятся тугоподвижными и болезненными. Переломы тел позвонков приводят к уменьшению роста и переднему кифозу позвоночника. Переломы бедренных костей делают больных остеопорозом зачастую инвалидами и приводят к летальному исходу (от 12 до 40% случаев), главным образом, вследствие тромбоэмболической болезни.  Остеопороз развивается при недостатке кальция у молодых людей, но особенно часто остеопороз встречается у пожилых. Особенно он распространён у пожилых женщин: после 60 лет им страдает каждая четвёртая. У женщин в климактерическом периоде снижение уровня эстрогена (женского гормона) ускоряет потерю костной ткани и тормозит усвоение кальция и образование новой кости.     Последние исследования показали, что у мужчин остеопороз развивается ничуть не реже, чем у женщин.   

Факторы, повышающие риск развития остеопороза

· Семейный анамнез (наличие переломов шейки бедра у родственников)

· Курение сигарет, особенно у женщин в период менопаузы

· Хрупкое телосложение (индекс массы тела меньше 23) или снижение его более чем на 10% вследствие заболевания[5].

· Избыточное употребление алкоголя (20мл водки, 100мл вина или 300мл пива ежедневно). Всвязи с изменениями в печени, повышенным выделением кальция с мочой, а также возможной чрезмерной продукцией гормонов коры надпочечников теряются важные для скелета минералы, аминокислоты, витамин D [14].

· Избыточное потребление кофеина (ухудшается всасывание кальция и его сохранение в костях)

· Светлая кожа

· Ранняя менопауза, в том числе хирургическая менопауза

4

· Малоподвижный образ жизни или снижение физической активности вследствие ожирения или заболеваний легких, сопровождающихся одышкой и мышечной слабостью. Учитывается также склонность к падениям вследствие немощности, нарушений равновесия, снижения остроты зрения

· Лекарственные препараты (кортикостероиды, левотироксин, противосудорожные средства, гепарин). Кортикостероиды в дозах, превышающих физиологические, непосредственно угнетают образование костной ткани и косвенным образом увеличивают резорбцию кости через снижение абсорбции кальция в кишечнике и активирование выделения кальция почками. Вследствие этого двойного воздействия может развиваться значительный остеопороз в течение 6 месяцев от начала кортикостероидной терапии[5].

· К состояниям, повышающим потребность организма в солях кальция, относят беременность, кормление грудью, а также ряд хронических заболеваний (ревматоидный артрит, саркоидоз, цирроз печени, лейкоз, сахарный диабет, вибрационная болезнь) [20].

· Если человек длительно находится в состоянии вынужденного ограничения мышечной деятельности, у него возникают различные расстройства трофики и минерального обмена, включая мышечную атрофию, декальцинацию костей, гиперлитиаз, тромбоз вен.

· На стресс, как на возможную причину остеопороза, указывают Рараdopulos I.S. et al. (1997), ссылаясь на результаты экспериментов на животных, у которых стрессовые ситуации вызывали отчетливое повышение уровня кортикостероидов в плазме.

· В последние годы остеопороз рассматривается как одна из проблем клинической пульмонологии. 35-75% пациентов с ХОБЛ имеют остеопению или остеопороз. При этом имеется прямая зависимость от тяжести стадии ХОБЛ[19].

· Снижение минеральной плотности костной ткани и атравматические переломы ребер, позвонков и шейки бедра возникают после трансплантации сердца и печени уже в первый год после трансплантации. Цифры достигают 7-36% [21]. У пациентов в терминальной стадии легочных заболеваний (кандидатов на трансплантацию легких) частота остеопороза достигает 30-50%.