ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ДЕРМОПАТИЯ

ВТОРИЧНЫЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

       Встречается при патологии эндокринной системы:

       1. Болезнь или симптом Иценко - Кушинга (болезнь хронического избытка кортизона).

       2. Акромегалия (избыток гормона роста).

       3. Феохромоцитома (опухоль, которая продуцирует в избытке катехоламины).

       4. Симптом Кона (первичный гиперальдостеронизм). Под влиянием альдостерона уменьшается уровень калия, а он необходим для утилизации глюкозы.

       5. Глюкогонома (опухоль из L-клеток островков Лангерганса). Больные истощены, с язвами на конечностях.

       Вторичный панкреатический диабет: после удаления поджелудочной железы, при раке поджелудочной железы (тела и хвоста).

       Болезнь накопления железа (гемахроматоз). В норме уровень железа в крови регулируется механизмом обратной связи. Железа всасывается больше, чем нужно, и оно поступает в печень, поджелудочную железу, кожу:

       Триада: темная кожа, серого цвета, увеличенная печень, сахарный диабет.

 

ПЕРВИЧНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

       Это полиэтиологическое заболевание.

       Выделяют:

       1. Инсулин - зависимый сахарный диабет - абсолютная недостаточность инсулина - 1 тип.

       2. Инсулин - независимый сахарный диабет. Протекает с относительной недостаточностью инсулина. В крови у таких больных инсулин в норме или повышен. Может быть с ожирением и с нормальной массой тела.

       Инсулин - зависимый сахарный диабет - это аутоиммунное заболевание. В основе его развития лежат:

       1. Дефект в 6 - 1 хромосоме, связанный с системой НЛА - Д₃, Д₄. Дефект этот наследственный.

       2. Вирусы свинки, кори, коксаки, тяжелые стрессовые ситуации, некоторые химические вещества. Многие вирусы имеют схожесть с бета-клетками. Нормальная иммунная система противостоит вирусам. При дефекте происходит инфильтрация островков лимфоцитами. В-лимфоциты вырабатывают цитотоксические антитела. бета-клетки гибнут, и развивается недостаточность выработки инсулина - сахарный диабет.

       Инсулин-независимый сахарный диабет имеет генетический дефект, но проявляется без действия внешних факторов.

       1. Дефект в самих бета-клетках и периферических тканях. Секреция инсулина может быть базальной и стимулированной (при уровне глюкозы в крови 6,5 ммоль/л).

       2. Уменьшается чувствительность периферических тканей к действию инсулина.

       3. Изменения в структуре инсулина.

       На инсулин - независимый диабет влияет ожирение. При этом инсулина надо клеткам больше, а его рецепторов в клетках не хватает.

      Клинические проявления

       4 группы нарушений:

       1. Метаболические нарушения нарушение углеводного обмена - гипергликемия, катаболизм белка, катаболизм жира.

       2. Полинейропатия, периферическая и автономная.

       3. Микроангиопатия.

       4. Макроангиопатия (атеросклероз).

       Метаболические нарушения

       Функции инсулина - утилизация аминокислот и глюкозы из пищи человека.

       Тетраанаболический гормон снижает уровень глюкозы в крови. Ему противостоят:

       1. Глюкагон. Стимулом для его секреции является уменьшение уровня глюкозы в крови. Действует за счет гликогенолиза. Увеличение глюкозы в крови стимулирует распад белка, из аминокислот образуется глюкоза.

       2. Кортизон - стимулирует катаболизм белка и глюконеогенез.

       3. Гормон роста - способствует синтезу белка, бережет глюкозу для синтеза РНК.

       4. Адреналин - стимулирует распад гликогена, тормозит секрецию инсулина.

       Нормальная концентрация глюкозы в крови менее 6,1 ммоль/л. Максимальная граница в течение дня - 8,9 ммоль/л.

       Действие инсулина

       При повышенном количестве глюкагона глюкоза в клетках расходуется мало, поэтому проницаемость уменьшается.

       Больной жалуется: на жажду, полиурию (при СД 1 - го типа), уменьшение массы тела, повышение аппетита.

       Полиурия связана с тем, что при повышении концентрации глюкозы более 9 - 10 ммоль/л глюкоза появляется в моче. Осмотический диурез - много мочи с большим удельным весом.

       Жажда: увеличивается осмолярность крови, стимулируется центр жажды. Уменьшение массы тела: контринсулярные факторы обладают липолитическим действием --> похудание. Повышение аппетита: так как ткань недостаточно эффективно утилизирует глюкозу, стимулируется центр голода.

       При сахарном диабете 2 - го типа развивается ожирение. так как инсулина достаточно для осуществления липогенеза, Однако, у 5% больных трудно решить, какой у них тип сахарного диабета.

 

ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ

       Причины:

       1. Нервная система инсулин - независимая. Образуются осмотически активные вещества (например, сорбитол).

       2. Поражение капилляров, снабжающих кровью нервы.

 

АВТОНОМНАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ

       Упорная тахикардия, поражение ЖКТ: поносы, запоры, их чередование, импотенция, задержка мочи и пр.

 

МИКРОАНГИОПАТИЯ

       В основе микроангиопатии лежат 2 фактора:

       1. Гипергликемия + недостаточность инсулина.

       2. Наследственный дефект.

       Изменения в капилляре: утолщается базальная мембрана капилляра. Уридиндифосфоглюкозный путь синтеза гликогена - инсулин - независимый. Образуется мукополисахарид - глюкуроновая кислота. Если инсулина мало - то этот путь не страдает, а даже усиливается. Увеличивается количество слоев базальной мембраны за счет гликопротеидов. Утолщение прорессирует,откладываются фибрин и лейкоциты - капилляр гибнет.

 

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК

       В почках развивается диабетический гломерулосклероз, диабетическая нефропатия, диабтическая почка.

       На первых порах ни чем не проявляются.

       1. У таких больных увеличивается внутрикапиллярное давление в клубочках.

       2. Происходит увеличение величины клубочковой фильтрации. В норме она равна 150 мл/мин, здесь же - 180-200 мл/мин.

       3. Протеинурия. Сначала непостоянная (транзиторная). Надо сделать 3 - 4 исследования. Суточная потеря белка - до 1-1,5 г/сут. Больные не жалуются. Постоянная протеинурия - 1,5 - 2,5 г/сут белка - суточная потеря. Развивается артериальная гипертензия.

       Потеря белка 4 - 10 г/сут - нефротическая стадия. При нефротическом синдроме - гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отеки и пр.

       Многие больные не доживают до хронической почечной недостаточности, но 1, 2 стадии ХПН сопровождаются нефротическим синдромом: увеличение креатинина, повышение мочевины, уменьшение клубочковой фильтрации.

       Надо исключить пиелонефрит. Характерна диабетическая ретинопатия.

       Вначале больной ни на что не жалуется. Необходима консультация окулиста:

       1. Диабетическая флебопатия (расширение вен).

       2. Микроаневризмы на сетчатке (белые и красные точки).

       3. На сетчатке могут быть кровоизлияния. 2-й и 3-й пункты составляют ретинопатию.

       4. Пролиферативный ретинит.

 

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ДЕРМОПАТИЯ

       Чаще поражается кожа нижних конечностей. Характерно появление коричневых пятен на голени - пятнистая голень. Образуются язвы на тыле голени, стопы, на фалангах пальцев. Эти симптомы называются диабетической стопой. проявляются от язв до гангрены, вплоть до ампутации.